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2011年 第31卷 第5期    刊出日期：2011-05-05

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研究论文

糖原累积症III型7例AGL基因突变分析

邱正庆 王薇 魏珉 仇佳晶 张寒冰 吴晓燕

2011, 31(5):  471-474. 

摘要 ( 2161 )   PDF (776KB) ( 1198 )  

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目的 研究中国人糖原累积症III型AGL基因突变状况，了解中国人AGL基因是否存在常见突变。方法 对临床表现为肝大、空腹低血糖、不同程度高乳酸血症、高脂血症或伴肌力减低的7例患者进行外周血DNA直接测序，分析AGL基因突变情况。结果 在7例患者的14个等位基因中均检出到致病突变。包括已报道突变4个：c.1735+1G>T、c.665-1G>A、c.958+1G>T、c.4284T>G；新突变4个：c.202delG 、c.1017delT、c.1251dupA和c.2546+1G>T。已知剪切突变c.1735+1G>T在本组患者中最常见，占42.9%。结论 本研究共检出致病突变8种。剪切突变c.1735+1G>T很可能是中国人种糖原累积症Ⅲ型患者AGL基因最常见的致病突变。

蛋白酶体抑制剂处理神经细胞株后Nicastrin的表达变化及其与Aβ的关系

龙志敏 赵蕾 骆世芳 汪克健 贺桂琼

2011, 31(5):  475-479. 

摘要 ( 2043 )   PDF (842KB) ( 855 )  

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目的 探讨蛋白酶体抑制剂处理后神经细胞内NCT的表达变化，及其与γ-分泌酶活性和Aβ生成的关系。方法 运用亚细胞器分级分离技术、免疫共沉淀、Western blot和ELISA等检测神经细胞内NCT的表达及Aβ水平。结果 正常情况下NCT主要分布于内质网和高尔基复合体，极少量分布于溶酶体，蛋白酶体抑制剂Lactacystin处理后NCT水平升高(p<0.001)，且细胞内增多的NCT也主要聚集在内质网和高尔基复合体；NCT与泛素在细胞内共存；NCT 的蛋白降解不受PS的影响；NCT降解受阻可引起细胞内γ-分泌酶的底物C99、C83显著减少，而γ-分泌酶的产物Aβ40、Aβ42的生成显著增多（p<0.01）。结论 NCT的降解可通过泛素-蛋白酶体途径实现，蛋白酶体抑制剂处理后神经细胞内NCT水平升高，且增多的NCT可促进APP的代谢及Aβ的生成。

PGC1α协同PPARγ调节CIDEC基因在小鼠脂肪细胞系中表达

牛栋 王瑞 方福德 常永生

2011, 31(5):  480-484. 

摘要 ( 3549 )   PDF (808KB) ( 1568 )  

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目的 鉴定CIDEC的表达能够被PPARγ和PGC1α共激活， 检测其在脂肪代谢中的重要调控作用。方法 构建5’删切和顺式原件突变的启动子，运用HepG2细胞中双荧光报告基因实验检测PPARγ和PGC1α对CIDEC的共激活作用并确定顺式作用原件。运用PPARγ特异激动剂pioglitazone刺激3T3-L1细胞检测CIDEC的mRNA水平。在3T3-L1细胞系中，过表达CIDEC，检测脂肪合成及能量代谢相关基因的mRNA水平。通过腺病毒感染在小鼠肝原代细胞中过表达CIDEC，检测肝脏细胞中脂肪变化。结果 PPARγ和PGC1α能够显著激活CIDEC的启动子。过表达CIDEC后在脂肪细胞中脂类合成相关基因FAS上调3.47±0.17倍（p<0.05）,ACC上调3.95±0.57倍（p<0.05），在肝原代细胞中CIDEC促进脂滴的生成。结论 CIDEC过表达能够被PPARγ促进并且被PGC1α共激活，在体内起到促进脂肪积累的作用。

PNPLA3基因表达以及干扰腺病毒的构建及鉴定

乔爱君 方福德 常永生

2011, 31(5):  485-489. 

摘要 ( 2863 )   PDF (922KB) ( 1391 )  

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目的 构建糖脂代谢和脂肪肝相关基因PNPLA3过表达以及干扰腺病毒载体并加以鉴定。方法 根据PNPLA3基因序列设计过表达以及干扰序列引物，定向克隆入穿梭载体pAdTrack-CMV的BglII和xhoI位点，干扰序列克隆入pAdTrack-U6穿梭载体，PmeI 酶切线性化穿梭质粒与腺病毒载体（pAdEasy-1质粒）共转化E.coli BJ5183感受态细菌产生重组腺病毒载体，用PacI 酶切线性化的回收质粒转染293A细胞包装腺病毒颗粒，在倒置荧光显微镜下观察293A细胞绿色荧光蛋白的表达并初步观察其感染小鼠原代细胞的效率。结果 测序、酶切鉴定证实，构建出了PNPLA3基因过表达及干扰腺病毒载体。包装的腺病毒浓缩悬液滴度为1.5×1011VP/mL。以120感染复数感染小鼠肝脏原代细胞，感染效率可达到90%以上,干扰效率超过80%以上。结论 成功构建了PNPLA3基因的过表达以及干扰腺病毒载体。

人脂肪间充质干细胞在聚ε-己内酯材料上转分化为内皮细胞

陈嘉 翟羽佳 仉红刚 张静 张秋菊 修瑞娟

2011, 31(5):  490-495. 

摘要 ( 1768 )   PDF (1432KB) ( 819 )  

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目的 研究人脂肪来源的间充质干细胞（hADSCs）在聚ε-己内酯共聚物上的附着和增殖能力及分化为内皮细胞的能力。方法 选择材料孔径为：60~80μm（小孔径）和180~200μm（大孔径），并计算在14天内的吸水率和降解率。将hADSCs种植在不同孔径的材料上，计算接种率。利用DAPI免疫荧光标记及扫描电镜观察hADSCs的生长及分布情况，用CCK-8法绘制hADSCs增殖曲线。在材料上含有40ng/mlVEGF和10ng/mlbFGF的培养基上培养30天后，用流式细胞术检测vWF和VE-Cadherin及免疫荧光检测Flk-1。结果 在小及大孔径材料上14天的吸水率分别为200%和216.7%，降解率为13.3%和21.7%。hADSCs呈长梭形依附于多孔材料表面。小孔径的细胞接种率为98.3%±0.3%，明显大于大孔径的90.3%±1.5% (P<0.05)；增殖曲线亦是如此。在小孔径上分化50天后，vWF和VE-cadherin的阳性率分别为80.9%±0.9%和84.3%±1.1%，大多数细胞表面均表达Flk-1。结论 hADSCs较适合在孔径为60~80μm聚ε-己内酯共聚物材料上生长和增殖，并可在材料上有效分化为内皮细胞。

恶性疟原虫多表位蛋白疫苗M.RCAg-1和M.RCAg-3 佐剂的配伍

马瑞森 蔺亚辉 张文文 麻明 王恒

2011, 31(5):  496-502. 

摘要 ( 1877 )   PDF (950KB) ( 798 )  

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目的 评价恶性疟原虫多表位蛋白疫苗M.RCAg-1和M.RCAg-3与不同佐剂最优配伍方式并进行初步的免疫机制研究。 方法 将多表位疫苗表达纯化后混合4种佐剂（AD、ADL、CpG及CpG&Al）经皮下注射BAL B/c小鼠，免疫3次，每次间隔两周。测定血清中抗M.RCAg-1和M.RCAg-3抗体滴度、IgG分型及血清抗体对抗原单表位识别。间接免疫荧光检测血清对天然疟原虫的识别。 结果 佐剂ADL和AD分别能显著增强M.RCAg-1（P<0.05）和M.RCAg-3（P<0.05）免疫反应。而佐剂CpG和CpG&Al增强抗原免疫反应的能力相对较弱。与M.RCAg-1、M.RCAg-3和CpG、CpG&Al配伍的组相比，AD和ADL佐剂组的抗体水平和间接免疫荧光反应也都显著增强（P<0.05, P<0.05），抗体对单表位识别显著，抗体IgG分型中IgG1和IgG2a水平较高。 结论 佐剂ADL和AD的效果显著，可以作为与M.RCAg-1和M.RCAg-3配伍的候选临床应用佐剂。

缺血后适应调控树鼩脑缺血皮层TLR4表达

冯蕊 李树清

2011, 31(5):  503-508. 

摘要 ( 1762 )   PDF (1002KB) ( 720 )  

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目的 探讨缺血后适应对皮层髓过氧化物酶（MPO）、TLR4表达及炎性反应的影响。方法 光化学法建立局灶性血栓性脑缺血模型；于脑缺血4h后夹闭右颈总动脉5min，再开夹5min，共3个循环建立缺血后适应模型。HE染色观察脑皮层组织学改变及炎性反应，MPO免疫组化染色、Westernblot法测定皮层TLR4蛋白表达，RT-PCR法测定皮层TLR4mRNA表达。结果 缺血4、24和72h后皮层神经元损伤及脑内炎性反应进行性加重，24h达高峰，后适应处理后损伤明显减轻，且炎性细胞浸润减少。脑缺血后MPO表达增强，后适应后24及72h表达减少（P＜0.05）。脑缺血后TLR4蛋白表达升高（P ＜0.05），24h达高峰，后适应后4及24h表达减少（P＜0.05），但后适应72h表达增加（P＜0.05）。 TLR4mRNA的表达趋势与蛋白表达基本一致。结论 缺血后适应的脑保护机制可能与调控TLR4表达及抑制脑内炎性反应有关。

氯胺酮上调GSK-3?活性加重A?25-35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化

许杰 张蕊 岳云 左萍萍 杨楠 纪超

2011, 31(5):  509-514. 

摘要 ( 2089 )   PDF (900KB) ( 872 )  

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目的　探讨氯胺酮对凝聚态A?25-35诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12）Tau蛋白过度磷酸化的影响及可能作用的机制。方法 将培养的PC12细胞随机分为：对照组(C); 10μmol/LA?25-35（A组）；1mmol/L氯胺酮（K组）；氯胺酮和A?25-35（AK组）作用时间均为6h。MTT比色法测定细胞活力，蛋白免疫印迹检测Tau蛋白不同磷酸化位点和糖原合成激酶3β（GSK-3?）在Ser9位点的磷酸化 (p-GSK-3?ser9)相对于GSK-3?的表达水平，用GSK-3?特异性抑制剂氯化锂（LiCl）干预。结果 AK组的细胞存活率显著低于其余组；Tau蛋白在Ser396、Ser404和Thr231位点的磷酸化水平显著高于A组（P＜0.05）。LiCl可通过增加p-GSK-3?ser9的表达抑制上述变化。结论 氯胺酮通过上调GSK3β的活性增加A?25-35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化。

MicroRNA在建立DJ-1基因敲减细胞模型中的应用

赵莎莎 鲁玲玲 高华 吕瓅 赵焕英 杨慧

2011, 31(5):  515-519. 

摘要 ( 1971 )   PDF (863KB) ( 878 )  

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目的 与传统的siRNA方法建立基因敲减模型不同，探讨合成microRNA(miRNA)在DJ-1基因敲减细胞模型中的应用。方法 构建针对DJ-1基因的合成miRNA载体，合成DJ-1基因的siRNA干扰片断。在脂质体介导下，将上述两种小干扰RNA载体或片断分别转染MN9D细胞系，应用real-time PCR和Western blots检测目的基因DJ-1的mRNA和蛋白表达。结果 与Control组相比，转染合成microRNA的MN9D细胞中，DJ-1的mRNA水平下调90%（p<0.05），蛋白水平下调70%~85%(p<0.05)；而转染siRNA的MN9D细胞中，DJ-1的mRNA水平下调50%~70%（p<0.05）,蛋白水平下调20%~50%（p<0.05）。结论 microRNA与siRNA均可作为基因敲减的重要研究手段。与传统的siRNA相比，合成microRNA对目的DJ-1的干扰效率更为显著。

汉族朝鲜族成年人血压的差别及相关因素分析

潘阳杏 齐保申 周晓梅 韩少梅 李梓桐 朱广瑾

2011, 31(5):  520-524. 

摘要 ( 1901 )   PDF (564KB) ( 790 )  

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目的 比较黑龙江汉族与朝鲜族血压差别，分析血压差别相关因素。方法 采用BIOZ.com心功能监测仪检测1247名汉族和676名朝鲜族19～80岁人群体循环血管阻力( SVR), 血压等指标。采取生化方法检测血脂血糖。用SPSS16.0统计结果。结果 民族（汉为1，朝鲜为2）与收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、血糖（GLU）、Ca2+正相关。排除性别、年龄和BMI影响后朝鲜族收缩压/舒张压比汉族高3.73/3.54 mmHg。单因素回归分析：TG、LDL、GLU和Ca2+ 分别引起朝-汉之间SBP/DBP差别变化达-0.5%/0.5%、-36.1%/-61.7%、-74.6%/-83.0%和-71.4/-81.6%。结论 血脂、血糖及血钙水平差别在两民族血压差别中起重要作用。

四川凉山地区汉族人群胰岛素受体基因第8外显子NsiI多态性与2型糖尿病无关联

徐薇薇 卫大英 王淳秀 张建华 何慧婧 马名驹 王斌 单广良

2011, 31(5):  525-528. 

摘要 ( 1883 )   PDF (523KB) ( 729 )  

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目的 探讨INSR基因第8外显子NsiI多态性与2型糖尿病的关系。方法 采用填写调查问卷，结合身高、体重、空腹血糖、血压、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白等生理指标测定的方式，对四川凉山6个县市20岁以上汉族人群进行横断面研究。在横断面研究的基础上，以全部162例糖尿病患者为病例，按照年龄、性别与病例组进行1:1频数匹配，从非糖尿病研究对象中随机选取162例做为对照。采用多聚酶链式反应（PCR）结合限制性内切酶方法检测基因多态性。　结果 2型糖尿病组与对照组INSR基因型频率及等位基因频率差异均无显著性。结论 INSR基因第8外显子NsiI多态性似与四川凉山地区汉族人群2型糖尿病无关联。

糖原累积病Ⅰb型1例的临床和分子遗传分析

孙晓方 陈适 卢琳 邱正庆 肖新华

2011, 31(5):  529-533. 

摘要 ( 1973 )   PDF (1003KB) ( 806 )  

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目的 初步探讨1例糖原累积病Ⅰb型（GSDⅠb）患者的临床特点和致病基因,分析该疾病发生的分子遗传机制。方法 收集患者临床资料，抽提患者外周血白细胞基因组DNA，通过多聚酶链反应扩增葡萄糖-6-磷酸酶转位酶基因SLC37A4的9个外显子，用DNA直接测序法确定其突变位点。结果 患者临床表现及实验室检查完全符合GSDⅠb。经PCR测序发现SLC37A4基因第3外显子572位碱基C→T纯合突变（c.572 C>T），造成第191位的脯氨酸被亮氨酸替代（p. P191L），导致葡萄糖-6-磷酸转位酶活性下降。结论 SLC37A4基因突变导致的G6PT结构改变是该GSDⅠb患者临床表现的分子遗传基础。P191L纯合突变在中国大陆的报道尚属首次。相信不久，DNA突变分析将会成为糖原累积病Ⅰb型的主要确诊方法。

白藜芦醇诱导人皮肤癌细胞株凋亡的可能信号通路

赵冬芝 李小双 孙海梅 张国权 闫继红 周德山

2011, 31(5):  534-539. 

摘要 ( 2256 )   PDF (1312KB) ( 909 )  

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目的　探讨白藜芦醇(Res)诱导人皮肤癌细胞株（A431细胞）凋亡的可能信号分子，为临床相关疾病的治疗提供新的实验依据。方法 培养的A431细胞分为：对照组(A组)、Res(B组)、Res加SP600125(C组)以及单纯SP600125组(D组)。免疫荧光染色、Western blot及相差显微镜观察等方法检测细胞形态和Caspase-3、Bax、Bcl-2、JNK以及P-JNK蛋白分布和含量。结果 Res处理后，A431细胞出现较典型的细胞凋亡形态特征，同时可见Bax/Bcl-2比值升高，Caspase-3蛋白表达增加，磷酸化(P-JNK蛋白)明显增加，且集聚在细胞核(由225463±672增至289469.2±3729，P <0.05)；经SP600125预处理后，上述改变明显减少（降至248198±4367，P<0.05)，A431细胞的生长状态与对照组相似。结论　Res可能首先使JNK蛋白磷酸化，进入细胞核，发挥抑制Bcl-2蛋白表达，上调Bax和Caspase-3蛋白表达，进而引起细胞凋亡等。

TRAIL及其受体在自身免疫性炎性肌病大鼠肺组织中的表达

赵华 王国春

2011, 31(5):  540-545. 

摘要 ( 1521 )   PDF (1330KB) ( 795 )  

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目的 探讨自身免疫性炎性肌病肺间质病变的病因及发病机制。方法 用异种动物骨骼肌匀浆免疫诱导建立自身免疫性炎性肌病大鼠模型，HE染色和Masson染色观察肌肉和肺组织病理改变，免疫组织化学染色结合计算机图像分析方法检测TRAIL及其受体在病变肺组织中的表达。结果 45例自身免疫性炎性肌病大鼠中有16只出现不同程度的肺间质病变 (P<0.05)；病变肺组织中TRAIL表达由对照组的2035±657升高至8934±741(P<0.05)，DCR1表达由对照组的6985±497降低至1996±401 (P<0.05)，局部炎性细胞浸润高表达DCR2；肺泡炎性反应程度与肺组织中CD8+T淋巴细胞浸润相关（P<0.01），肺纤维化程度与肺组织中TRAIL表达升高相关（P<0.05）。结论 本研究首次证实自身免疫性炎性肌病大鼠模型出现与特发性炎性肌病患者相似肺间质病变，且与局部异常活跃的免疫炎性反应有关，TRAIL及其受体可能参与其中。

VEGFsiRNA增强白血病HL60细胞对阿糖胞苷药物的敏感性

荆春霞 张洹 杨光

2011, 31(5):  546-550. 

摘要 ( 1679 )   PDF (804KB) ( 900 )  

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目的 探讨VEGFsiRNA是否能增强白血病细胞HL60对化疗药物阿糖胞苷的敏感性。方法 体外转录合成VEGFsiRNA，转染HL60细胞，采用CCK8法检测细胞增殖的情况，RT-PCR方法检测细胞血管内皮细胞生长因子（VEGF）mRNA的表达水平，ELISA方法定量检测细胞培养液VEGF蛋白的表达水平，用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果 VEGFsiRNA可以提高HL60细胞对阿糖胞苷的敏感性，VEGFsiRNA与阿糖胞苷联用能显著抑制HL60细胞的存活，抑制率为82.9%（F=121.63, P<0.01）。VEGFsiRNA能降低VEGFmRNA121（F=17.17, P<0.01）和VEGF蛋白的表达水平（F=3290.49, P<0.01）。但是，VEGFsiRNA没有促进阿糖胞苷诱导的细胞凋亡水平。结论 VEGFsiRNA通过抑制细胞的增殖来增强HL60细胞对阿糖胞苷的敏感性。

IL-17在慢性HBV感染及肝炎肝纤维化患者中表达升高

郑昭敏 王延国 张海涛 杜文军 陈士俊

2011, 31(5):  551-555. 

摘要 ( 2198 )   PDF (941KB) ( 905 )  

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目的 探讨IL-17与HBV感染特别是?肝纤维化发生的相关性。方法 酶联免疫吸附试验（ELISA）及反转录－多聚酶链反应（RT-PCR）法测定血清中IL-17浓度和外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell ,PBMC）中IL-17mRNA的水平。免疫组化法及ELISA法测定肝组织中IL-17的表达和IV型胶原、层粘连蛋白（laminin ,LN）、透明质酸（hyaluronidase,HA）及III型胶原的水平。结果 4组患者中血清IL-17和PBMC中IL-17mRNA水平表达均高于正常对照组（P均<0.005）；与其他各组相比，IL-17及其mRNA水平在肝硬化患者中升高尤其明显（P均<0.005）。肝组织IL-17表达强度及血清肝纤维化指标水平在肝硬化组高于慢性乙肝组，慢性乙肝组高于携带者组（IL-17表达强度P均<0.01，肝纤维化指标P均<0.001）；肝组织IL-17染色位于汇管区，与纤维化高度相关；淋巴细胞、成纤维细胞及血窦内皮细胞染色阳性。肝组织IL-17表达强度与血清Ⅳ型胶原，LN，HA，Ⅲ型胶原呈正相关(r=0.883，0.834，0.793，0.722，P均<0.01)结论 IL-17可能参与慢性HBV感染尤其是肝纤维化的发生过程。

应用锁式探针滚环扩增检测小鼠畸胎瘤分化过程中单细胞基因表达水平

杜洪震 常德 李利民

2011, 31(5):  556-560. 

摘要 ( 1955 )   PDF (998KB) ( 806 )  

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目的 应用锁式探针介导的滚环扩增技术（Padlock-RCA）原位检测干细胞分化过程中单细胞mRNA表达水平。方法 利用维甲酸（RA）诱导小鼠畸胎瘤细胞F9分化模型，应用锁式探针滚环扩增原位基因检测技术检测Nanog在其分化前后单细胞mRNA表达水平，结合实时定量RT-PCR分析该方法的效果。结果 锁式探针滚环扩增原位基因表达检测方法能够检测单个细胞mRNA表达水平，并能够有效的反映F9细胞分化前较分化后Nanog基因表达水平显著降低（P<0.05）。 结论 成功应用锁式探针滚环扩增原位基因表达检测技术分析Nanog 基因在F9分化前后单细胞中表达水平，为进一步研究单细胞基因表达及细胞亚群功能分析提供了一种可靠的新方法。

CDK2促进K562细胞早期红系分化

李均 岳瑞华 沈钧乐 肖俊

2011, 31(5):  561-564. 

摘要 ( 1783 )   PDF (535KB) ( 792 )  

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目的 探讨细胞周期调节蛋白CDK2对K562细胞红系分化的影响。方法 分别用CDK2表达质粒和干扰RNA分子转染K562细胞，用Western blot法检测过表达或干扰效率，使用real-time PCR和联苯胺染色法检测K562细胞分化。结果 CDK2在K562细胞红系分化早期呈现表达上升趋势；在K562细胞中过表达CDK2可促进hemin诱导的红系分化；反之，干扰K562内源的CDK2表达会对K562红系分化产生抑制作用。结论 CDK2在K562细胞早期红系分化过程中发挥促进作用。

慢性应激致大鼠抑郁行为涉及海马形态变化和BDNF表达降低

王涵 李娜 文威 姜蓉 周岐新

2011, 31(5):  565-569. 

摘要 ( 139 )   PDF (963KB) ( 836 )  

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目的 研究慢性不可预见轻度刺激（CUMS）致大鼠抑郁模型与海马病理形态改变和脑源性神经营养因子（BDNF）表达异常的关系。方法 大鼠分为对照组和模型组，应用CUMS建立大鼠抑郁模型；以开场（open-field）法、黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸法、HE染色和免疫组化法分别检测大鼠行为、皮质MDA水平和SOD活力、海马病理形态和海马BDNF表达。结果 与对照大鼠相比，接受28d CUMS大鼠开场实验得分明显降低，皮层SOD活力显著下降和MDA含量明显增高，海马神经元呈明显核固缩和BDNF表达显著降低(吸光度值803±422 vs 237±96，p<0.01)。结论 CUMS致大鼠明显抑郁行为，其机制可能与神经元氧化-抗氧化系统失衡，自由基生成增加，由此致海马神经元受损和BDNF表达减少有关。

临床园地

前列腺癌近距离治疗术后粒子移位发生因素分析

周毅 李汉忠 严维刚

2011, 31(5):  570-573. 

摘要 ( 144 )   PDF (500KB) ( 625 )  

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目的 分析使用125I粒子进行前列腺癌近距离治疗后粒子移位的发生情况及影响因素。 方法 2003年12月～2010年6月共270例T1～T2期前列腺癌患者接受近距离治疗，累计植入粒子17，010粒，平均每位患者植入63粒。骨盆正位X线检查及盆腔平扫CT检查结果使用ITPS 3.2软件分析，测算靶器官实际剂量分布状况。同时记录粒子移位发生部位、前列腺体积、粒子埋植数量、术中实际使用植入针数量、前列腺包膜外粒子分布数量、是否有TURP手术史、患者PSA水平、肿瘤Gleason评分、临床肿瘤分期、术中耻骨弓遮挡情况、前列腺中叶突入膀胱情况等因素。 结果 24患者出现粒子移位（24/270，8.9％），其中21例患者出现单个粒子移位，3例患者出现2枚粒子移位。移位粒子数共27粒（27/17，010，0.16％），其中肺部移位粒子6粒，移位至皮下或耻骨后其他区域19粒，排出体外2粒。 结论 术前缩小前列腺体积、减少粒子埋植总数量及包膜外粒子分布数量可减少粒子移位发生率，粒子移位无严重并发症发生。

原发性肺非霍奇金淋巴瘤的临床特点及预后分析

李剑 焦力 张薇 段明辉 邹农 周道斌 沈悌

2011, 31(5):  574-577. 

摘要 ( 155 )   PDF (473KB) ( 630 )  

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目的 研究原发性肺非霍奇金淋巴瘤（PPL）的临床特征及预后。方法 回顾性分析北京协和医院确诊的30例PPL的临床表现、诊断手段、病理类型以及预后。结果 病例中，男性占46.7%，中位年龄为46岁。PPL患者没有特异的临床症状及影像学表现，甚至20%患者可无任何症状。中位发病至诊断时间为8个月，经支气管肺活检及经CT引导下肺活检的诊断率分别为33.3%和50%，而胸腔镜下肺活检及开胸肺活检的诊断率为100%。黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤最为常见，占56.7%。在中位随诊39个月后，30例患者中有7例患者（23.3%）死亡。MALT组患者较非MALT组患者有着更低的IPI评分及更好的预后。结论 PPL是一种罕见的结外淋巴瘤，其诊断较为困难，非MALT类型的淋巴瘤患者预后较差。

POEMS综合征合并肺动脉高压临床分析

刘淑芬 朱卫国 曾学军 许文兵

2011, 31(5):  578-581. 

摘要 ( 113 )   PDF (495KB) ( 687 )  

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目的 分析POEMS综合征合并肺动脉高压患者的临床特点。方法 回顾性分析北京协和医院确诊POEMS综合征患者的临床资料，并将超声心动图证实合并肺动脉高压的患者与肺动脉压正常的患者以及未行超声心动检查的患者的临床表现进行比较，描述合并肺动脉高压的POEMS综合征患者的临床特点。结果 POEMS综合征117例，合并肺动脉高压49例，肺动脉压正常33例，未行超声心动检查35例；肺动脉高压患病率41.9%。肺动脉高压组临床表现主要为胸闷、憋气，发生率42.9%（21/49），显著高于另外两组（p≤0.05），但一半以上患者无明显胸闷、憋气；肺动脉高压组并发胸水、腹水、心包积液发生率较另外两组高（p≤0.01），其他临床表现无显著差异。 结论 POEMS综合征超声心动图检测肺动脉高压患病率高达40%以上，但半数以上患者无胸闷、憋气，提示在POEMS综合征诊治过程中应重视肺动脉高压的筛查和早期发现。

特纳综合征的心血管异常

朱燕林 倪超 郭立琳

2011, 31(5):  582-585. 

摘要 ( 133 )   PDF (495KB) ( 679 )  

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目的 分析遗传性疾病特纳综合征(TS)合并的先天性心血管异常。方法 回顾25例女性TS患者临床特点及先天性心血管异常类型，并分析各种异常在不同核型患者中的分布情况。结果 40% TS患者合并先天性心血管异常，包括主动脉二叶瓣畸形、二尖瓣/主动脉瓣冗长或脱垂、冠状静脉窦扩张、房室增大及心肌致密化不全。45, XO型患者先天性心血管畸形显著多于嵌合型(40% vs 14%，p＜0.01)。TS患者升主动脉与主动脉根部内径指数显著高于正常对照(27±5mm vs 18±2mm、28±6mm vs 18±2mm，p＜0.001)。结论 严格筛查TS患者先天性心血管异常以及合并存在的心血管疾病危险因素有助于预测TS患者心血管死亡风险。

喉结核的临床特点及鉴别诊断

祝小莉 陈晓巍 杨华 樊悦 吕玮 高志强

2011, 31(5):  586-590. 

摘要 ( 249 )   PDF (1214KB) ( 653 )  

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目的:总结近14年喉结核的临床特点。方法：回顾性分析1996年11月至2010年12月经北京协和医院诊治的10例喉结核病例。收集临床资料，粘膜下见上皮样肉芽肿结节伴干酪性坏死为诊断标准。抗酸染色、痰结核菌涂片辅助诊断。所有患者均接受规范的抗结核治疗。另分析6例累及喉的Wegener肉芽肿以及24例声门上型喉癌的资料，以鉴别诊断喉结核。结果：喉结核男性:女性为1.5:1，平均年龄49.6岁，病程中位数2.5个月。最常见的症状为声音嘶哑（7例），其次依次为咳嗽（5例），咽痛（4例），呼吸困难（3例）。常见的受累部位包括会厌、杓会厌襞、室带和声带，声门下受累者少见。8例存在肺部病变者， 1例患者出现盗汗及胸痛，所有患者均无发热、咯血表现。所有患者HIV抗体均为阴性。平均随诊时间73.7个月。1例患者正在治疗中，其余9例治疗后病情稳定，随诊期间无复发。结论：喉结核少见，临床上可能遇见不伴肺部病变的原发性喉结核。确诊或高度疑似喉结核的病例应尽快进行规范的抗结核治疗，以避免严重的并发症。

短篇综述

活性维生素D在慢性肾脏病中的作用研究进展

刘丹 吕林莉 刘必成

2011, 31(5):  591-593. 

摘要 ( 180 )   PDF (374KB) ( 1362 )  

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慢性肾脏病（CKD）可以导致维生素D缺乏，而后者又可通过激活肾素-血管紧张素系统（RAS）等机制导致肾脏损伤的加重。体内外研究证明，活性维生素D及其类似物替代治疗可以延缓肾小球硬化和肾小管间质纤维化，具有肾脏保护作用，从而改善CKD病人预后、降低死亡率。

医学教育

强化初始培训在医学生向急诊住院医生转换中的作用

刘继海 于学忠 朱华栋 王仲 徐腾达 Veronica Pei Jeffery Smith

2011, 31(5):  594-596. 

摘要 ( 112 )   PDF (462KB) ( 685 )  

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目的 初始培训是住院医师开始临床工作前的培训。探讨不同的初始培训方式对医学生向临床医生角色转换的作用。方法 15名上岗前的住院医师随机分成2组，强化培训8人，进行系统的基本知识和技能的培训，常规培训组7人，沿用传统的方法，在培训前后分别进行理论考核，1月及3月后针对自我能力评价和主治医师评价进行问卷调查打分。结果 初始培训后的考核成绩分别为78.25±5.90和59.71±3.90(P<0.05),强化培训组对于急诊知识和技能的掌握情况更好。3个月后强化培训组在临床工作中的自信心评价结果为91.20±8.76，显著高于常规训练组的75.46±6.56（P<0.05)。结论 针对毕业的医学生进行强化初始培训能更好地帮助他们完成由学生向医生的转变,尽快树立信心,提高临床工作能力，改善患者的满意度和降低医疗风险。