目的 探讨云南β-地中海贫血(地贫)患者rs368698783和rs7482144多态性位点与胎儿血红蛋白(HbF)表达的相关性。方法 收集β-地贫样本51例,HbE纯合样本40例,HbF＞5%(β^N/β^N)样本113例,HbF＞5%(β^M/β^N)样本113例,对照组262例,共579例样本。采用Sanger测序法对rs368698783及rs7482144位点进行检测,比较各组血液学参数、突变基因检出率和最小等位基因频率(MAF),分析该多态性位点与HbF水平之间的关系。结果 非输血依赖性β-地贫患者的rs368698783与rs7482144位点的突变基因检出率和MAF显著高于对照组(P＜0.05)。HbE纯合样本的rs368698783与rs7482144位点的突变基因检出率和MAF显著高于对照组(P＜0.001)。HbF＞5%(β^N/β^N)、HbF＞5%(β^M/β^N)样本rs368698783与rs7482144位点突变基因检出率和MAF显著高于对照组(P＜0.001)。结论 rs368698783与rs7482144位点的多态性与HbF水平升高有关,并且与HbE突变存在相关性,rs368698783的A等位基因与rs7482144位点的T等位基因可以减轻β-地贫的贫血程度,缓解β-地贫的临床症状。

目的 研究α-突触核蛋白(α-syn)A53T突变体对人神经母细胞瘤细胞内质网线粒体相关膜(MAM)的影响,进而探讨α-syn突变后导致神经元毒性的分子细胞机制。方法 首先构建过表达α-syn/A53T突变基因的人神经母细胞瘤细胞系(SH-SY5Y)细胞,然后利用分子邻位杂交(PLA)的方法标记MAM并计数MAM的数量。用Rhod2标记线粒体钙离子,动态观测线粒体钙离子变化情况。用激光共聚焦显微镜及电镜技术进一步观察线粒体的结构。结果 过表达α-syn/A53T突变体可以导致明显的细胞毒性(P＜0.001),MAM的数量显著减少(P＜0.001),MAM钙离子转运受到抑制。线粒体变为短棒状、球状,并在神经细胞内出现线粒体空泡以及自噬体。结论 α-syn/A53T突变体可以通过破坏SH-SY5Y细胞的MAM导致线粒体结构异常并自噬。

目的 研究慢性应激致老年雌小鼠学习记忆损伤的机制。方法 将20月龄ICR小鼠随机分为对照雌性组、对照雄性组、应激雌性组、应激雄性组,应激组施加为期30 d的慢性应激。用新物体识别实验和Morris水迷宫实验测定学习记忆能力。尼氏染色观察海马神经元受损,高尔基染色观察海马神经元树突,Western blot测定海马组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR蛋白的表达,用ELISA测定血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平。结果 慢性应激后,仅应激雌性组有明显的学习记忆能力下降。Morris水迷宫实验中,在进行为期6 d的游泳训练后,对照雌性组、对照雄性组、应激雄性组的逃避潜伏期均有下降趋势(P＜0.001,P＜0.001,P＜0.05),但应激雌性组下降不明显;各组游泳速度差异一致,但应激雌性组的穿越平台次数和穿越目标象限次数均显著少于对照雌性组和应激雄性组(P＜0.001)。应激雌性组小鼠海马CA3、CA1、DG区神经元有显著性损伤。应激雌性组小鼠海马m-TOR、p-mTOR蛋白表达显著下降(P＜0.05)。此外,慢性应激可致老年雌鼠血清CRH水平显著升高(P＜0.05)。结论 慢性应激可导致老年雌鼠学习记忆能力下降和海马病理改变,但对老年雄鼠作用不明显。其作用机制可能与慢性应激升高CRH,抑制老年雌鼠海马m-TOR信号通路有关。

目的 探究骨髓移植过程中辐射诱导的旁观者效应对供体骨髓细胞的影响以及芳香烃受体(AHR)抑制剂CH223191对供体骨髓细胞的保护作用。方法 将小鼠分为9 Gy辐照组和12 Gy辐照组,不同辐照剂量辐射后移植相同数量供体骨髓细胞,流式细胞术检测外周血细胞总数、外周血供体细胞嵌合率及数量;ELISA检测未辐照小鼠和辐照小鼠血清活性氧(ROS)水平;将供体骨髓细胞分为对照组、9 Gy辐照组和12 Gy辐照组体外培养,分别加入未辐照小鼠血清、9 Gy和12 Gy辐照小鼠血清处理,ATP活力测定法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,RT-qPCR检测Cyp1a1与Cyp1b1 的mRNA表达;将辐照血清处理后的骨髓细胞分为CH223191治疗组与对照组,加入CH223191处理后,比较细胞活力、细胞凋亡、细胞内ROS水平,RT-qPCR检测Cyp1a1与Cyp1b1 的mRNA表达;将骨髓移植小鼠分为CH223191治疗组和对照组,治疗组腹腔注射CH223191,记录小鼠体质量、外周血供体细胞嵌合率及数量、骨髓内供体细胞嵌合率及数量。结果 小鼠经9 Gy或12 Gy辐照后,12 Gy辐照组外周血细胞总数少于9Gy辐照组(P＜0.05),而骨髓移植后外周血供体细胞嵌合率无明显差异,并且12 Gy辐照组外周血供体细胞数明显少于9Gy辐照组(P＜0.05);小鼠经辐照后,血清内ROS水平上升(P＜0.01);经辐照小鼠血清处理的供体骨髓细胞活力降低,凋亡比例升高(均P＜0.01),辐照小鼠血清处理的供体骨髓细胞中Cyp1a1与Cyp1b1 mRNA均升高(P＜0.05);辐照小鼠血清处理的供体骨髓细胞加入CH223191后,Cyp1a1与Cyp1b1 mRNA水平降低(P＜0.05),细胞活力升高,细胞内ROS水平降低,细胞凋亡比例减少(均P＜0.01);骨髓移植后,CH223191治疗组小鼠体质量相对于对照组减轻较少,外周血供体细胞嵌合率与细胞数高于对照组,骨髓内供体细胞比例与数量均高于对照组(均P＜0.05)。结论 CH223191通过抑制AHR激活,减少辐射诱导的旁观者效应对移植骨髓细胞的损伤,提升小鼠骨髓移植效果。

目的 探讨miR-200c-5p对人结直肠癌细胞系SW480恶性增殖的影响。方法 将miR-200c-5p模拟物/抑制剂及阴性对照分别瞬时转染人结直肠癌细胞系SW480。通过qPCR检测miR-200c-5p的表达,利用CCK-8法和平板克隆形成试验检测miR-200c-5p对结直肠癌细胞增殖活力和克隆形成能力的影响。使用生物信息学方法分析miR-200c-5p在结直肠癌中的差异靶基因和相关通路。结果 瞬时转染miR-200c-5p模拟物/抑制剂成功高/低表达miR-200c-5p(P＜0.05);高表达miR-200c-5p细胞增殖活力降低,低表达则相反(P＜0.05);高表达miR-200c-5p的细胞克隆形成率低于对照组细胞,低表达则相反(P＜0.05);miR-200c-5p的靶基因CXCL10在结直肠癌细胞中显著上调,C2orf72、ZC3H12C和DST显著下调,miR-200c-5p显著相关的KEGG通路为“melanoma”、 “microRNAs in cancer”和“bladder cancer”。结论 miR-200c-5p抑制人结直肠癌细胞系SW480的增殖及克隆形成,与结直肠癌的发生、发展相关。

目的 探究在小鼠神经干细胞(NSCs)中过表达BEND6对其基因转录表达的影响,分析BEND6在小鼠神经发育过程中潜在的生物学功能。方法 在贴壁培养的小鼠NSCs中分别瞬时转染pCMV-mScarlet(对照组)和pCMV-mScarlet-BEND6(实验组)质粒,24 h后在显微镜下观察细胞中红色荧光的表达以确认mScarlet和mScarlet-BEND6蛋白的表达。分别提取两组细胞的总RNA,通过全转录组二代测序并对测序数据进行质控、参考基因组比对、定量分析、差异基因表达分析和富集分析,从而表征BEND6过表达对小鼠NSCs基因转录表达的影响及其在小鼠神经发育中的潜在功能。结果 成功获取并贴壁培养小鼠NSCs。全转录组测序分析发现,与对照组相比,过表达BEND6的神经干细胞中有165个差异表达基因,其中有102个基因上调,63个基因下调。富集分析显示这些差异表达基因主要与膜电位改变,突触传递,刺激反应,生长发育等生物学过程的调节有关。结论 BEND6过表达能够调控小鼠NSCs中的特定基因的转录水平,可能具有调控特定生物学过程及小鼠生长发育的功能。

目的 探讨咪达唑仑基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对缺氧/复氧诱导的神经元损伤的影响。方法 体外培养小鼠海马神经元,MTT法检测0、5、10、40、70和100 ng/mL咪达唑仑对其缺氧/复氧后细胞活力的影响,筛选出最佳作用浓度。将培养的小鼠海马神经元随机分为对照组、模型组(缺氧3 h再复氧12 h)、咪达唑仑(70 ng/mL)组、C16-PAF(MAPK激活剂,4 μmol/L)组、咪达唑仑(70 ng/mL)+C16-PAF组(4 μmol/L),通过Hoechst33258染色和流式细胞检测神经元凋亡情况;ELISA测量细胞乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-17(IL-17)释放量及细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;免疫印迹检测细胞凋亡蛋白及MAPK/NF-κB通路蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组神经元凋亡率、LDH释放量、MAPK/NF-κB通路p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平明显升高(P＜0.05)。与模型组、咪达唑仑+C16-PAF组分别比较,咪达唑仑组神经元凋亡率、LDH释放量、MAPK/NF-κB通路p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平均降低(P＜0.05);C16-PAF组神经元凋亡率、LDH释放量、MAPK/NF-κB通路p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平均升高(P＜0.05)。结论 咪达唑仑可能通过抑制MAPK/NF-κB信号激活降低炎性细胞因子表达,进而抑制缺氧/复氧诱导的炎性和氧化应激反应,减轻神经元损伤,降低其凋亡率。

目的 对3个中国遗传性对称性色素异常症(DSH)家系进行临床特征分析及致病变异鉴定。方法 收集3个中国DSH患者及其家系成员的临床资料并采集外周血,应用全外显子组测序技术(WES)对3个DSH家系的先证者进行变异筛查,并使用Sanger测序技术进行家系基因型-表型共分离验证,最后通过系列生物信息分析软件对新发现变异的致病性进行预测。结果 3个中国DSH家系的先证者均表现为肢端色素沉着减少斑间杂色素沉着过度斑。WES结果发现3个先证者均携带ADAR基因(NM_001111.5)变异,先证者1携带ADAR基因c.3546T＞G(p.Tyr1182*)无义变异,先证者2携带ADAR基因c.2770T＞G(p.Tyr924Asp)错义变异,先证者3携带ADAR基因c.3116A＞C(p.Lys1039Thr)错义变异。前两个变异均未在gnomAD和HGMD等公共数据库中收录,第三个变异在HGMD数据库中收录,人群频率为0。Sanger测序结果表明这3个家系中先证者的父母均未携带相应变异,提示这3个变异均为新发变异。这3个变异位点在不同物种中高度保守,且均位于双链RNA特异性腺苷脱氨酶蛋白的腺苷脱氨酶催化结构域。根据美国医学遗传学和基因组学学会(ACMG)指南, ADAR基因c.3546T＞G无义变异被判定为致病(PVS1+PS2+PM2+PP3+PP4), c.2770T＞G、c.3116A＞C错义变异被判定为致病(PS2+PM1+PM2+PP3+PP4)以及(PS1+PS2+PM1+PM2+PP3+PP4)。结论 ADAR基因的新发变异c.3546T＞G、c.2770T＞G和c.3116A＞C可能分别是这3个中国DSH患者的发病原因,以上结果丰富了ADAR基因的突变谱。

目的 探讨异鼠李素对糖尿病视网膜病变(DR)模型大鼠视网膜细胞凋亡的影响。方法 将大鼠分为对照组(control)、DR模型组(model)、异鼠李素低、高剂量组(ISO-L、ISO-H,分别口服50、150 mg/kg异鼠李素)、阳性药物组(positive drug,口服150 mg/kg羟苯磺酸钙),ELISA法检测血清炎性因子水平;HE染色及TUNEL染色观察视网膜病理变化及细胞凋亡,Western blot法检测视网膜组织VEGF、Bax、caspase-3蛋白表达和p38 MAPK、NF-κB p65磷酸化水平。结果 与对照组比较,model组大鼠视网膜排列紊乱,分界不清,内、外核层水肿,细胞数量减少,视网膜厚度变薄,视网膜细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平、VEGF、Bax、caspase-3蛋白表达及p38 MAPK、NF-κB p65磷酸化水平显著升高(P＜0.05);与model组比较,ISO-L组、ISO-H组、阳性药物组大鼠视网膜组织各层界限较清晰,结构稍显疏松,视网膜厚度增加,视网膜细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平、VEGF、Bax、caspase-3蛋白表达及p38 MAPK、NF-κB p65磷酸化水平显著降低(P＜0.05)。结论 异鼠李素可能通过抑制MAPK/NF-κB信号通路,减轻DR大鼠视网膜损伤及细胞凋亡。

目的 探讨miR-210对过氧化氢(H₂O₂)诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)成脂分化的影响。方法 分离培养并鉴定SD大鼠BM-MSCs细胞。200 μmol/L H₂O₂诱导BM-MSCs 1 h以构建成脂分化模型细胞,分别利用miR-210 模拟物或抑制物转染成脂分化模型细胞,RT-qPCR检测miR-210表达;油红O染色检测细胞胞质内的脂肪颗粒;Western blot检测细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT/强子结合蛋白α(C/EBPα)及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路蛋白。结果 成功分离SD大鼠BM-MSCs细胞。成脂分化模型BM-MSCs中miR-210、β-catenin、c-Myc、细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)蛋白水平降低,脂肪颗粒数目、PPARγ、C/EBPα蛋白水平升高;miR-210模拟物转染的BM-MSCs中miR-210、β-catenin、c-Myc、cyclin D1蛋白水平升高,脂肪颗粒数目、PPARγ、C/EBPα 蛋白水平降低;miR-210 抑制物转染的BM-MSCs中对应指标变化趋势与miR-210模拟物转染的BM-MSCs相反。结论 过表达miR-210可抑制H₂O₂诱导的BM-MSCs成脂分化,机制可能与激活Wnt/β-catenin通路有关。

目的 研究丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)是否可以减轻高糖(HG)诱导的足细胞凋亡和氧化应激。方法 CCK-8法筛选合适的Tan ⅡA干预浓度。MPC-5细胞依次分为:NC组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、MA组(5.5 mmol/L D-葡萄糖和22.5 mmol/L甘露醇)、HG组(25 mmol/L D-葡萄糖)、HG+Tan ⅡA组(25 mmol/L D-葡萄糖和10 μmol/L Tan ⅡA)和HG+Tan ⅡA+SIRT1抑制剂(Sirtinol)组(25 mmol/L D-葡萄糖、10 μmol/L Tan ⅡA和20 μmol/L Sirtinol)。微板法、WST-1法和可见光法测定氧化应激标志物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot评估凋亡相关蛋白和沉默信息调节蛋白1(SIRT1)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)通路蛋白的表达。结果 Tan ⅡA提高了HG诱导的MPC-5细胞活力(P＜0.05)。与MA组相比,HG组细胞凋亡水平升高,细胞中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、磷酸化SIRT1(p-SIRT1)和磷酸化eNOS(p-eNOS)表达以及SOD和CAT活性降低,Bcl-2相关X蛋白(Bax)和裂解的caspase-3(cleaved caspase-3)表达及细胞中MDA含量增高(P＜0.05)。与HG组相比,Tan ⅡA组细胞凋亡水平降低,细胞中Bcl-2、p-SIRT1和p-eNOS表达以及SOD和CAT活性升高,Bax和cleaved caspase-3表达及MDA含量降低(P＜0.05)。SIRT1抑制剂Sirtinol可减轻Tan ⅡA对HG诱导的足细胞凋亡和氧化应激的抑制作用(P＜0.05)。结论 Tan ⅡA可能通过激活SIRT1/eNOS通路减轻HG诱导的足细胞系PMC-5凋亡和氧化应激反应。

目的 研究二甲双胍(Met)对宫颈鳞癌细胞增殖的影响及作用机制。方法 CCK-8法检测人宫颈癌鳞癌细胞系SiHa和CaSKi的增殖,计算二甲双胍半抑制浓度(IC₅₀)。流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK-mTOR)信号通路相关蛋白表达。结果 随着药物浓度增加、作用时间延长,细胞增殖率下降(P＜0.05)。SiHa细胞48 和72 h IC₅₀浓度分别为(50.95±2.63)和(21.39±5.23)mmol/L,CaSKi细胞48 和72 h IC₅₀浓度分别为(9.98±1.63)和(7.47±2.09)mmol/L。Met组G₂/M期细胞含量减少,S期细胞含量增加(P＜0.05)。Met组细胞凋亡率较对照组增加(P＜0.05)。Met组磷酸化-AMPK(p-AMPK)表达量增加,磷酸化-S6K(p-S6K)、磷酸化-4E-BP1(p-4E-BP1)表达量减少(P＜0.05)。结论 二甲双胍抑制宫颈鳞癌细胞系增殖的作用可能与促进细胞凋亡、阻滞细胞周期于S期、激活AMPK-mTOR信号通路有关。

目的 乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝脏炎性反应状态与病毒感染指标的相关性。方法 收集HBV感染者及健康者共198例。HBV感染者按谷丙转氨酶/谷草转氨酶(ALT/AST)、乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)、乙肝病毒E抗原(HBeAg)及肝硬化等指标进行分组;ELISA检测外周血B细胞趋化因子1(BCA-1)和干细胞因子(SCF)水平;比较BCA-1和SCF在健康者组、不同HBV感染者分组中的差异,并分析其与ALT/AST、HBV-DNA、HBeAg间的相关性;符合正态分布组采用独立样本t检验,非正态分布组采用Mann-Whitney U检验,相关性分析采用Spearman分析。结果 HBV感染者血清的BCA-1和SCF水平均显著高于对照组(P＜0.001)。HBV感染合并肝硬化患者SCF水平显著高于HBV感染(无肝硬化)者(P＜0.01)。BCA-1水平在HBV-DNA(+/-)及甲胎蛋白(AFP)(正常/异常)组间均存在差异(P＜0.05),HBV-DNA阳性患者BCA-1水平高于HBV-DNA阴性患者,AFP异常患者BCA-1水平显著低于AFP正常患者。BCA-1与HBV-DNA、HBeAg均存在正相关( R=0.314; R=0.456; P＜0.01)。结论 HBV感染者外周血BCA-1与HBV DNA水平紧密相关,SCF水平在HBV感染肝硬化患者中明显升高,可能具有潜在的临床诊断价值。

目的 探讨寻常型银屑病患者皮损组织中CXC趋化因子配体8(CXCL8)、miR-150表达与病情严重程度的关系。方法 选取2020年1月至2021年5月在南阳市第一人民医院接受治疗的80例寻常型银屑病患者皮损组织作为研究对象,并选其皮损旁正常组织作为对照,用银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)对银屑病患者病情进行分级,用免疫组化法检测CXCL8蛋白的表达,用RT-qPCR检测miR-150表达,用Western blot检测CXCL8蛋白表达,进一步分析CXCL8蛋白、miR-150表达水平与病情严重程度的相关性。结果 寻常型银屑病患者皮损组织中CXCL8 mRNA水平高于正常组织(P＜0.05),miR-150水平低于正常组织(P＜0.05);患者皮损组织中CXCL8蛋白表达率为68.75%,明显高于正常组织的37.50%(P＜0.05);在患者皮损组织中CXCL8蛋白的表达水平明显高于正常组织(P＜0.05);miR-150水平随着病情的加重逐渐降低(P＜0.05),CXCL8蛋白水平随着病情的加重逐渐升高(P＜0.05);Pearson结果显示,寻常型银屑病患者miR-150水平与CXCL8蛋白水平及PASI评分之间均呈负相关(r=-0.467、-0.475,P＜0.05),CXCL8蛋白水平与PASI评分之间呈正相关(r=0.424,P＜0.05)。结论 寻常型银屑病患者miR-150表达降低,CXCL8表达升高,二者均与患者病情严重程度相关。

目的 探讨先天性孤立肾(CSK)患者病情特点。方法 收集了2012—2020年北京协和医院诊断为先天性孤立肾的患者,对其病例资料及术后随访结果进行分析。结果 共纳入本院233例CSK患者,男性58例,女性175例。其中最常见伴发畸形为生殖道畸形,其次为先天性脊柱侧凸。15%的CSK患者存在其他肾脏相关疾病。5例患者行泌尿外科手术,随访中均未出现术后并发症。仅1例肾部分切除术后1年出现复发转移,遂行二次手术治疗。结论 发现CSK畸形的同时,有必要进行全身多系统的评估。此类患者即使症状隐匿也应定期监测,就诊治疗过程更需谨慎保护肾功能。

上皮细胞间质转化(EMT)是指上皮细胞在形态上发生向间(充)质细胞表型的转变,并获得迁移能力,其在肿瘤细胞侵袭及纤维化疾病的形成中起着重要作用。RhoGTP酶活化蛋白(RhoGAP)可以通过参与调控细胞表面受体同肌动蛋白细胞骨架的信号传导,影响EMT相关的肿瘤转移及组织纤维化转归,为后续寻找抗肿瘤及抗纤维化的治疗靶点提供分子诊疗思路。

肾结石成石过程与组织氧化应激及炎性反应具有显著相关性。线粒体是细胞内代谢的最重要的细胞器之一,其在供能、调节细胞氧化应激、维持钙稳态及细胞程序性死亡中具有关键作用。线粒体功能障碍会加速肾结石的成石进程,这可能与细胞抗氧化能力减弱、炎性通路激活、胞内钙及草酸稳态调节失衡等因素相关。明确线粒体功能障碍在肾结石成石过程中的潜在作用有利于加深对肾结石疾病的认知并促进其预防策略的革新。

糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病患者中常见的骨代谢性疾病。在高糖(HG)环境下,异常表达的微小RNA(miRNA)通过对Wnt/β-catenin信号通路中关键分子的调节,干扰骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)成骨分化,导致DOP的发生发展。探索miRNA在DOP中的作用可为诊断和治疗DOP提供新的思路。

目前针对结直肠癌(CRC) 的诊断技术仍在不断完善。液体活检主要对生物源液体特定成分进行分析,外泌体来源的长链非编码RNA (lncRNA)可以通过液体活检技术分析。

高尿酸血症肾病(HN)是高尿酸血症(HU)常见的临床并发症,可导致HU相关的肾脏异常。本文阐述与HN相关机制,强调了核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体激活在HN发生和发展中的作用,指出药物靶向抑制NLRP3炎性小体激活是HN的治疗靶点。

新生血管性疾病累及多系统和多器官,是以血管新生为特征的一大类疾病,其中包含肿瘤、心血管疾病和眼部疾病等。微管抑制剂是一类通过改变微管状态,从而抑制新生血管生成及阻断新生血管的天然或合成类药物,其可能通过影响血管生成相关基因及细胞因子、诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期发挥作用。

线粒体功能障碍在肌萎缩侧索硬化(ALS)的发病中有着重要作用。线粒体功能障碍导致严重的氧化应激损伤和细胞钙稳态失衡,以及被异常释放的线粒体DNA激活炎性反应,这些可能是造成ALS患者运动神经元死亡的重要原因。线粒体自噬作为线粒体质量控制的最后环节,其功能的减弱或过度增强都会促进ALS的发展。

A族β溶血性链球菌(GAS)是儿童常见感染病原,其引起的扁桃体炎性反应反复发作,即为复发性A族链球菌性扁桃体炎(GAS-RT)。新近研究认为,GAS-RT并非传统意义上的感染性疾病,而是一种免疫敏感性疾病,经由超抗原(SAgs)和生发中心(GC)的滤泡辅助T细胞(Tfh)相互作用,发挥对GC的B细胞细胞毒作用来逃避免疫应答,该理论为临床提供了新的免疫靶向治疗的思路。

中性粒细胞是COVID-19感染中出现较多的固有免疫细胞。中性粒细胞数量以及血浆中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)水平与COVID-19严重程度呈正相关。本文综述中性粒细胞以及NETs的生成与降解参与COVID-19的病理过程,以期对深入研究COVID-19的发病机制以及疾病干预提供借鉴。

目的 探讨“临床实践+结果导向+人文关怀”的复合式教学沟通模式在医学生临床实践学习中的应用。方法 以北京大学第三医院超声科规培生及研究生为研究对象,采用师生双向调查问卷情况作为主观评价指标,评估师生对新型教学模式认可度、对其有效性评价及建议。结果 95.74%师生表示赞同并愿意参加新型教学沟通模式,76.7%的师生认可该方法能够帮助解决工作及心理上出现的问题,6.4%的师生认为沟通效率较传统师生沟通效率低。SWOT分析法分析新模式的优、劣势及带来的教学及管理机遇和威胁。结论 新型复合式教学沟通模式有较高的认可度,根据SWOT分析结果扬长避短,为医学实践和教育模式创新创造新机会。

目的 为探讨课程思政建设翻转课堂教学模式在分子生物学课程中的应用。方法 以济宁医学院2019级临床医学本科专业8个班学生为研究对象进行比较研究。将学生分为对照组实施课程思政建设传统教学法和实验组实施课程思政建设翻转课堂教学法。通过自设调查问卷、使用“大学生自主学习能力测评量表”和比较课程考核成绩评价学生对教学模式的满意程度、了解学生自主学习能力的改善情况及评价教学效果。结果 实验组在掌握课堂知识、激发学习兴趣、增强分析解决问题能力、提高团队协作能力、课堂参与度及思政建设对未来职业规划指导方面的评价显著高于对照组(P＜0.05)。实验组自主学习能力有明显改善,成绩高于对照组(P＜0.05)。结论 在分子生物学课程教学中,课程思政建设翻转课堂可提高学生成绩,有利于建设自主学习能力的培养。

目的 评价改良三步法(理论知识,基础技能,实际操作)对临床医学八年制医学生腹腔镜技能的提升效果。方法 随机选择北京协和医学院八年制正在实习或刚实习后的、无腹腔镜技能操作经验的6名医学生作为实验组,进行为期10周,每周1次,每次3 h的改良三步法腹腔镜基本操作技能培训,并以同期6名医学生为对照。比较培训开始、培训结束时医学生在精准夹豆、加难夹豆、梅花桩夹豆、仿肉缝合、钝性分离、超声刀分离、超声刀切割、单纯间断缝合、连续缝合、淋巴清扫共10项基本技能操作水平。结果 培训结束时,相比于对照组,实验组医学生在精准夹豆、加难夹豆、梅花桩夹豆、仿肉缝合、超声刀分离、超声刀切割、连续缝合共7项的操作用时明显更少或得分明显更高(P＜0.05)。结论 改良三步法的培训可以显著提高八年制医学生的腹腔镜基本技能操作水平,为正式开展临床手术工作打下牢固基础,是一种令医学生满意的培训方式。

课程思政是专业课教师在传授专业知识的同时润物细无声地将思想政治教育融入课堂教学和改革的各环节,是医学教育的应有之义,是医学院校落实立德树人根本任务的必然追求。如何真正把课程思政的教育功能融入医学专业知识的教学当中,需要发挥教师的主导作用,创新医学院校教学管理机制。本文从教育管理主体教师的视角提出了创新完善管理机制助推医学院校课程思政建设的几点建议。

固定资产是保证基础医学研究类科研院所正常运转,开展医学科研工作的重要基础,用科学的方法管理固定资产,增加其使用效益,避免资产浪费,对于科研、教学、及行政等工作的有序开展具有极其重要的意义。本文以某基础医学科研院所的设备类资产为例,对院所固定资产管理中存在的问题进行初步剖析,提出几点针对性策略,以期对提高基础医学科研院所固定资产管理水平提供帮助。