电阻抗断层成像(EIT)是一种非侵入性的成像技术,它利用电流通过人体时电阻抗的变化来生成胸部横截面图像。在围手术期的呼吸管理中,EIT提供了一种实时、连续监测肺部通气和灌注状态的方法,指导围术期患者的呼吸管理,包括指导慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘患者的围术期用药、特殊人群术中个体化呼气末正压(PEEP)设置、儿童围手术期肺保护、预测术后肺部并发症等。EIT在围手术期的应用帮助临床医生更精确地管理患者呼吸状态,减少并发症,改善预后。通过实时监测和指导个体化治疗,EIT提高了围手术期呼吸管理的安全性和有效性,已经成为手术室中不可或缺的一部分。本文对EIT在围手术期的应用进行综述,以期为EIT的临床应用提供参考。

电阻抗断层成像是上世纪末发展起来的一门新兴成像技术,具有无创性、无辐射性、灵活性、低成本、操作简单等突出优势。本文主要阐述了电阻抗断层成像基本原理、发展以及在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用。针对急性呼吸窘迫综合征患者的诊断、临床治疗决策、通气监测以及其临床应用的局限性进行阐述。对EIT未来发展提出建议,包括开展更多临床研究、改进技术精度和降低成本、加强医护人员培训等。

目前机械通气设置最佳呼气末正压(PEEP)的策略仍需要进一步临床探索,电阻抗断层成像(EIT)是20世纪末新发展的临床技术,能够实时监测肺通气等,有助于临床应用来探索最佳PEEP的设置。本综述重点总结了近几年发表的使用EIT指导PEEP设定的原理,通过监测呼吸系统顺应性、空间分布、时间分布、局部肺灌注等信息设定PEEP,以及分析了用此方法设定PEEP 的效果和/或使用 EIT 进行个体化PEEP设置的相关基础与临床研究信息。

电阻抗断层成像(electrical impedance tomograph,EIT)通过测量体表电极之间的传递阻抗来估计组织电特性的空间分布。EIT在医学成像,特别是在脑损伤患者的评估中,展现出了巨大的应用潜力。本篇综述介绍EIT在脑损伤患者评估中的应用进展,包括脑卒中、脑水肿和癫痫灶的诊断和监测,在脑卒中研究中,连续实时EIT监测可早期发现颅内病变,区分脑卒中类型,改善患者预后。对于脑水肿,EIT可实时监测颅内压和评价脱水治疗效果。在癫痫方面,可用于癫痫病灶定位以及癫痫发作监测。本文还对EIT目前存在的问题进行了总结,探讨其技术挑战与未来发展方向。

目的 在两个颌骨长骨发育不良(GDD)家系中进行临床特征和致病基因变异鉴定。方法 对先证者及其家系成员进行面部和四肢外观畸形骨骼形态的观察,采集先证者及其父母的周静脉外周血3~4 mL;采用常规酚-氯仿法提取外周血基因组DNA;通过全外显子组测序(WES)对先证者进行候选致病基因变异的筛查,再经PCR-Sanger测序在先证者及其家系成员中针对候选致病变异进行变异验证;通过致病变异的家系共分离、变异位点进化保守性、候选致病变异的群体等位基因频率和生物信息学分析进行候选致病变异的致病性鉴定,最终确定上述家系GDD患者的致病变异。结果 在两个GDD先证者中均鉴定到ANO5的杂合错义变异。家系1致病变异为位于ANO5第11外显子的c.1 066T＞G,家系2致病变异为位于ANO5第15外显子的c.1 553G＞A。上述两个变异分别导致ANO5编码蛋白第356位氨基酸由半胱氨酸变为甘氨酸(p.Cys356Gly),及第518氨基酸由甘氨酸变为谷氨酸(p.Gly518Glu)。结论 本研究首次在中国人群中发现了c.1 066T＞G(p.Cys356Gly)致病变异,为患者疾病进展预后和未来产前基因诊断提供了重要依据。

目的 体外分离培养小鼠肺组织中的神经嵴细胞(NCCs),并鉴定该细胞的特性,为研究肺损伤及修复提供新的细胞模型。方法 将mT/mG双荧光报告小鼠和 Wnt1-Cre转基因小鼠杂交,筛选获得增强型绿色荧光蛋白(EGFP)永久标记NCCs的mT/mG;Wnt1-Cre转基因小鼠。用酶解法制备小鼠肺组织单细胞悬液,用流式细胞仪分选获得EGFP⁺的细胞(即为NCCs)。用经实验室优化的DMEM/F12培养基进行原代培养,用细胞免疫荧光染色法对NCCs进行特征鉴定,使用小鼠骨髓间充质干细胞成骨诱导分化培养基定向诱导NCCs分化。结果 成功通过杂交筛选得到EGFP永久标记NCCs的mT/mG;Wnt1-Cre转基因小鼠,并从肺组织中分离获得高纯度的NCCs,其能够在体外进行培养,形态为梭形,类似成纤维样贴壁增殖,NCCs表达神经嵴干细胞标志物Sox10,能被定向诱导分化为成骨细胞。结论 从mT/mG;Wnt1-Cre转基因小鼠肺组织中分离、培养的NCCs增殖稳定,具有神经嵴干细胞特征,可为肺组织损伤和修复研究提供新的细胞模型。

目的 揭示多系统萎缩(MSA)患者的肌少症患病率,并探讨影响患者生活能力和运动能力的肌肉相关危险因素。方法 本横断面研究连续纳入自2022年10月至2023年12月北京协和医院帕金森病(PD)及运动障碍多学科门诊就诊的患者,搜集其人口学数据、病程;应用改良Barthel指数评分标准(简体中文版)评估参与者的生活能力;通过统一帕金森病评分量表评估运动障碍和非运动症状的严重程度;并通过生物电阻抗法分析人体成分,握力,SARC-F评分评估患者的肌肉情况,并根据欧洲老年肌少症工作组(EWGSOP2)进行肌少症和肌少症前期的诊断。结果 本研究纳入44例患者,8例(18.8%)诊断为肌少症,17例(38.6%)为肌少症前期,19例(43.2%)肌肉情况正常。三组患者的疾病相关临床特征存在显著差异,肌少症的MSA患者年龄更大(P＜0.01),体质量指数(BMI)更低(P＜0.01),疾病症状评分(P＜0.01),SARC-F评分(P＜0.05),活动能力评分(P＜0.01)更差,并有着显著减低的去脂体质量(P＜0.01)和相位角(P＜0.05)。回归分析显示,SARC-F评分、握力、四肢骨骼肌指数,去脂体质量等均是影响MSA患者生活能力和运动能力的独立危险因素。结论 MSA患者肌少症的患病率较高。在 MSA患者中,肌肉减少与更严重的临床特征和更低的生活能力密切相关,是生活能力和运动功能下降的独立危险因素。

目的 基于前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2)在结肠癌中的表达及预后分析,探讨并验证PTGS2影响结肠癌患者预后的潜在分子机制。方法 从TCGA、HPA、UALCAN等数据库收集泛癌的转录组和蛋白质组学数据,并结合肿瘤患者的分期分型、生存时间等临床数据,分析PTGS2基因的表达模式和预后价值。基于基因集合富集分析(GSEA)鉴定在PTGS2高表达患者中显著激活的生物学功能,并以结肠癌细胞系SW480为例,进行体外验证。构建PTGS2过表达细胞株,使用CCK8法测定对细胞增殖的影响;使用不同浓度H₂O₂形成梯度氧化胁迫,检测细胞抗氧化能力的变化;并通过蛋白质免疫印迹初步验证其调控机制。结果 PTGS2的转录水平和表达水平在结肠癌患者中均显著上调(P＜0.05),且PTGS2的表达升高与患者的死亡风险升高相关(P＜0.05)。数据分析和体外实验表明过表达PTGS2可能通过激活mTOR通路促进结肠癌细胞增殖;并通过上调氧化应激调控蛋白SOD2、NRF2调控细胞抗氧化能力。结论 PTGS2是一个潜在的结肠癌危险因素,其表达水平升高促进细胞增殖,增强细胞抗氧化能力,并与结肠癌患者不良预后相关。

目的 探究成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)对关节软骨表层细胞(SPZCs)损伤的影响。方法 将小鼠随机分为2组:假手术组(sham组)、手术诱导的内侧半月板不稳定模型组(DMM组)。于术后4周和8周使用臧红固绿染色观察关节软骨组织学形态;免疫组化染色检测细胞凋亡情况及FGFR3蛋白表达情况。提取小鼠原代SPZCs,随机分为对照组和Fgfr3敲降处理组,用RT-qPCR与Western blot检测软骨细胞外基质合成、降解及软骨细胞肥大化相关基因和蛋白质表达。结果 与sham组比较,DMM组术后小鼠膝关节软骨出现SPZCs率先损伤,免疫组化提示软骨细胞凋亡增加、基质金属蛋白酶13(MMP-13)及FGFR3表达降低(P＜0.05)。原代SPZCs通过转染小干扰RNA(siRNA)敲降Fgfr3,RT-qPCR结果显示软骨细胞外基质合成相关基因蛋白聚糖(Acan)和Ⅱ型胶原蛋白(Col2) mRNA表达降低,细胞外基质降解相关基因Mmp13、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(Adamts5) mRNA表达升高(P＜0.05)。Western blot与RT-qPCR结果一致,显示MMP-13蛋白表达水平显著升高,而collagen Ⅱ和aggrecan蛋白表达出现显著下降(P＜0.05)。结论 Fgfr3敲降可诱导小鼠原代SPZCs出现损伤,导致早期骨关节炎(OA)发生。

目的 探究右美托咪定(DEX)对糖尿病心肌缺血/再灌注(MI/R)大鼠心肌损伤及炎性反应的影响和机制。方法 将大鼠分为假手术(sham)组、模型(model)组[高脂高糖喂养联合注射链脲佐菌素复制2型糖尿病(T2DM)模型,再结扎冠状动脉复制MI/R损伤模型]、DEX组(T2DM模型大鼠尾静脉注射10 μg/kg DEX)、antagomir NC组(T2DM模型大鼠尾静脉注射10 μg/kg DEX和antagomir NC)和miR-490-3p antagomir组(T2DM模型大鼠尾静脉注射10 μg/kg DEX和miR-490-3p antagomir)。RT-qPCR检测miR-490-3p和叉头框蛋白O1(FOXO1)mRNA的表达;血糖仪测量大鼠空腹血糖(FBG);ELISA测定空腹胰岛素(FINS)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;HE染色观察心肌组织病理损伤;TTC染色测定心肌梗死面积;双荧光素酶报告基因实验验证miR-490-3p与FOXO1关系;Western blot检测心肌组织中FOXO1蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组FBG、FINS、CK-MB、LDH、IL-1β、TNF-α、心肌梗死面积、FOXO1 mRNA及蛋白表达升高,miR-490-3p表达降低(P＜0.05);与模型组比较,DEX组大鼠FBG、FINS、CK-MB、LDH、IL-1β、TNF-α、心肌梗死面积、FOXO1 mRNA及蛋白表达降低,miR-490-3p表达升高(P＜0.05);下调miR-490-3p可明显减弱DEX对模型组大鼠心肌损伤及炎性反应的改善作用(P＜0.05);FOXO1与miR-490-3p存在靶向调控关系。结论 DEX可能通过调节miR-490-3p/FOXO1轴,抑制炎性反应,减轻糖尿病模型大鼠MI/R引起的心肌损伤。

目的 探讨甘草酸二铵(DG)对肺结核模型大鼠肺损伤的影响。方法 构建肺结核大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(model组)、甘草酸二铵低、中、高剂量组(L-DG、M-DG、H-DG组)、甘草酸二铵高剂量+过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂组(H-DG+GW9662组),另取18只作为对照组(control组);检测肺组织结核分枝杆菌(Mtb)菌落数;HE染色检测肺组织病理学变化;TUNEL检测肺组织细胞凋亡;ELISA检测血清炎性因子水平;Western blot检测肺组织PPARγ、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达。结果 模型组较对照组肺组织结构破坏严重,产生大量增生型结核结节,肺泡形态发生变化,炎性细胞浸润明显,甚至出现干酪样坏死现象,结核菌菌落数增多,细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、IFN-γ、COX-2水平及p-p38MAPK/p38MAPK表达升高,PPARγ表达降低(P＜0.05)。L-DG、M-DG、H-DG组较模型组肺组织结构、肺泡形态、炎性细胞浸润、干酪样坏死等现象均有所改善,结核菌菌落数减少,细胞凋亡率降低,TNF-α、IL-6、IFN-γ、COX-2水平及p-p38MAPK/p38MAPK表达降低,PPARγ表达升高,其中H-DG组变化最显著(P＜0.05)。GW9662处理可部分逆转DG对肺结核大鼠的肺损伤改善作用。结论 DG可改善肺结核大鼠的肺损伤,其作用机制可能与激活PPARγ/p38MAPK通路有关。

目的 探讨高良姜素(Gal)对乙型病毒性肝炎(乙肝)大鼠炎性反应的影响。方法 大鼠随机分为对照组、乙肝组[尾静脉注射乙型肝炎病毒(HBV)]、Gal低(Gal-L)和高剂量(Gal-H)组、阳性药拉米夫定组、Gal-H+AMPK抑制剂(compound C)组,每组12只。造模后进行药物处理,给药1次/d,持续8周。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素 (TBIL)、谷草转氨酶(AST)水平;HE染色检测肝组织病理变化;TUNEL染色检测细胞凋亡;染色质免疫共沉淀检测HBV病毒载量;ELISA检测肝组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 水平;Western blot检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p-AMPK、SIRT1蛋白表达。结果 与乙肝组比较,Gal-L组、Gal-H组、拉米夫定组肝脏损伤减轻,血清中AST、TBIL、ALT水平降低,肝组织中细胞凋亡率、HBV病毒载量、MCP-1、IL-12、TNF-α水平及caspase-3、Bax蛋白降低,p-AMPK、SIRT1蛋白升高(P＜0.05);Compound C减弱了高剂量Gal对乙肝大鼠肝组织中炎性反应、细胞凋亡及HBV病毒载量的抑制作用。结论 Gal抑制乙肝大鼠炎性反应的机制可能与上调AMPK/SIRT1通路有关。

目的 探究北京地区绝经后女性肌力水平与骨密度(BMD)和骨代谢指标之间的相关性。方法 回顾2017年9月至2018年5月北京市接受现场问卷调查且行BMD检查的绝经后女性作为研究对象,根据绝经年限,将其分为绝经早期组、绝经中期组、绝经晚期组、绝经暮期组。观察四组握力、5次坐立试验(FTSST)与BMD、骨代谢指标的变化,并分析其相关性。结果 共纳入绝经后女性815例。在不同绝经阶段,肌力随绝经年限增长而下降(P＜0.05),四组间的不同骨代谢指标差异均无统计学意义,股骨颈及腰椎的BMD随绝经年限增长而下降(P＜0.05)。最大握力与股骨颈及腰椎的BMD均呈正相关(R=0.158,P＜0.05;R=0.130,P＜0.05)。肌力水平与骨代谢指标无相关性。结论 不同骨代谢指标与绝经期女性肌力水平均无关。最大握力与BMD呈正相关,可作为女性骨质疏松症(OP)的辅助筛查手段;FTSST提示绝经期女性下肢肌力随年龄增长而下降,可作为预测绝经期女性跌倒危险的指标之一。

目的 探讨激活PI3K/AKT/mTOR通路是否可降低急性胰腺炎(AP)模型大鼠炎性反应。方法 将SD大鼠分为sham组、model组、谷氨酰胺(Gln)组、Gln+LY294002(PI3K/AKT/mTOR通路抑制剂)组;检测腹内压(IAP)和腹水量(AS);检测血清淀粉酶(AMY)、二胺氧化酶(DAO)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。观察胰腺、小肠组织形态;检测各组大鼠回肠组织中PI3K、Akt、mTOR基因表达和胞质紧密连接蛋白(ZO-1)、紧密连接蛋白(occludin-1)、PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平。结果 与sham组相比,model组大鼠IAP和AS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、AMY、DAO水平、胰腺和小肠组织病理损伤评分显著升高,大鼠回肠组织中PI3K mRNA、Akt mRNA、mTOR mRNA表达水平、ZO-1、occludin-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达水平显著降低(P＜0.05);与model组相比,Gln组IAP和AS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、AMY、DAO水平、胰腺和小肠组织病理损伤评分显著降低,大鼠回肠组织中PI3K mRNA、Akt mRNA、mTOR mRNA表达、ZO-1、occludin-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达水平显著升高(P＜0.05);LY294002可部分逆转Gln对AP大鼠的治疗作用。结论 激活PI3K/AKT/mTOR通路可降低AP大鼠炎性反应,改善其肠胃功能。

目的 探讨动态心电图P波特征与急性心肌梗死(AMI)患者新发房颤(NOAF)(AMI-NOAF)的关系。方法 选取甘肃省武威肿瘤医院收治的240例AMI患者,均进行动态心电图检查,收集患者动态心电图P波特征参数及临床资料,分析P波特征与AMI患者临床参数的关系。根据是否发生NOAF分为NOAF组和未发生(non-NOAF)组,采用多因素Logistic回归模型分析AMI发生NOAF的影响因素。结果 Killip Ⅲ~Ⅳ级最小P波时限(P_min)水平低于Ⅰ~Ⅱ级,最大P波时限(P_max)、P波离散度(Pd)水平高于Ⅰ~Ⅱ级(P＜0.05);240例AMI患者中47例发生NOAF,发生率为19.58%;NOAF组P_min水平低于未发生组,P_max、Pd水平高于未发生组(P＜0.05);NOAF组入院时心率及Killip Ⅲ~Ⅳ级占比高于未发生组(P＜0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,Killip Ⅲ~Ⅳ级、P_max、Pd高水平是影响AMI发生NOAF的独立危险因素(P＜0.05)。结论 P_min、P_max、Pd水平与AMI患者Killip分级有关;AMI-NOAF患者动态心电图P波特征异常,其中高水平P_max、Pd是影响AMI发生NOAF发生的独立危险因素。

目的 回顾性分析硬膜外中转和重新蛛网膜下腔阻滞对分娩镇痛转剖宫产手术产妇和胎儿围手术期的影响。方法 选择2020年1月至2022年11月于首都医科大学附属北京天坛医院行硬膜外分娩镇痛、产程中改行剖宫产手术分娩产妇共42例,收集相关临床资料,根据剖宫产麻醉方式,将产妇分为硬膜外麻醉(EA)组(硬膜外中转组)和蛛网膜下腔麻醉(SA)组(蛛网膜下腔阻滞组)。对比两种麻醉方式围手术期对产妇及胎儿的影响。结果 同EA组产妇相比,SA组产妇围手术期麻醉效果[视觉模拟评分(VAS),频数(%)]更优 [VAS评分0~3:5(25%) vs. 14(70%);VAS评分4~6:12(60%) vs. 6(30%);VAS评分7~10:3(15%) vs. 6(30%)],围手术期并发症发生率更高。两组产妇围手术期出血量、新生儿阿普加(Apgar)评分及新生儿脐动脉血气分析比较差别均无统计学意义。结论 分娩镇痛转剖宫产手术中,选择重新行蛛网膜下腔阻滞的麻醉效果优于硬膜外中转,但围手术期需要密切观察产妇并防治并发症。

目的 探讨肾脏副神经节瘤(PGL)临床特征。方法 总结1例罕见的儿童肾脏副神经节瘤患者的临床资料并复习国内外发表的肾脏副神经节瘤病例。结果 男性患儿,12岁,因右肾占位手术,病理确诊为肾副神经节瘤。免疫组化染色结果:CgA(+),S-100(+),Ki-67(热点区20%+),SDHB(-)。胚系基因检测显示,SDHB 6号外显子存在一个杂合突变,c.641A＞C(p.Gln214Pro)。术后对术区局部进行放射放疗。术后¹⁸F-FDG-PET/CT指示:未见转移病灶。复习文献:对2001—2024年国内外报道的肾脏副神经节瘤15例(包括本文病例)进行临床特征总结,其中,男性8例,女性7例,患者平均诊断年龄为(42±17)岁。仅5例患者术前有高血压,仅2例有典型的临床症状。8例患者术前进行了儿茶酚胺检测,仅4例升高。肿瘤最大直径为(9.9±7.3)cm,67%(10/15例)的患者肿瘤直径≥5 cm,30%(3/10例)的患者肿瘤S-100染色阴性,50%(2/4例)的肿瘤Ki-67≥3%。结论 肾脏副神经节瘤极其罕见,部分患者无临床症状且儿茶酚胺检测正常,容易误诊。由于肿瘤常常较大,Ki-67较高,因此复发转移风险较高,术后要密切随诊。

白癜风是一种以黑素细胞数量减少或功能丧失为特征的获得性色素脱失性皮肤病。目前白癜风常规治疗手段有药物治疗、光疗及外科治疗。细胞移植作为治疗白癜风的一种重要外科手段,对于稳定期、局限型或其他方法治疗无效的白癜风疗效确切,但复色率差异较大。如何最大程度实现难治性白癜风患者皮损复色,联合治疗是较好选择。近年来,关于细胞移植联合策略的相关报道逐渐增多,为提高白癜风患者的皮损复色率带来新的希望。本文对细胞移植联合策略的应用进展进行综述,旨在为难治性白癜风临床治疗提供更多选择。

N-乙酰转移酶10(NAT10)是一种广泛表达于多种组织和细胞中的蛋白质,NAT10的高表达与肿瘤的侵袭、转移、耐药性密切相关。NAT10促进肿瘤发生发展的机制涉及因NAT10表达或定位的改变对细胞周期、mRNA稳定性、翻译效率以及相关通路的调控等,从而影响肿瘤的发生发展及预后。

胃食管反流病(GERD)中的食管损伤是一种慢性炎性反应,成纤维细胞作为食管基质细胞,在食管黏膜屏障和食管炎性反应中扮演者重要角色。成纤维细胞与GERD的病程进展程度密切相关,在食管受损时,分泌大量胶原蛋白促进食管黏膜屏障修复;通过旁分泌信号调节免疫平衡,除了分泌炎性产物,还能与免疫细胞发生相互作用;但不适当的成纤维细胞被激活会诱导促炎和免疫抑制特性促进疾病的存在,提示其可能在疾病的发展中发挥关键作用。

砷是一种重金属元素,属于一类致癌物。人类主要通过饮用水摄入砷,长期接触砷可造成癌性病变和非癌性病变,其中癌性病变包括胃癌。目前已知的无机砷暴露导致胃癌发生发展的机制主要包括氧化应激、表观遗传改变和免疫调节。氧化应激可引起肠上皮结构和功能的变化,导致肠道黏膜屏障受损进而癌变;表观遗传改变主要表现在DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰以及影响miRNA的表达导致胃癌的发生发展;淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞等免疫细胞的正常功能的损害可使胃肠道菌群失调,进一步发展为胃癌。

Sirtuins(SIRTs)是一类依赖于NAD⁺的去乙酰化酶,在神经退行性疾病中,特别是在帕金森病(PD)中备受关注。Sirtuins通过调控细胞内的代谢、应激反应和DNA修复等多种生物学过程,对细胞存活和凋亡具有重要作用。在PD的发病机制中,Sirtuins发挥关键作用,与线粒体功能、氧化应激及神经元凋亡等病理生理过程紧密相关。激活Sirtuins能够减轻PD动物模型的运动障碍和神经元损伤,同时调节α-突触核蛋白(α-Syn)的聚集和清除,这是PD的病理特征之一。因此,调节Sirtuins可能成为治疗PD的潜在策略之一。

肝衰竭是临床一类急危重症肝病。骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)具有向肝细胞分化、促进肝细胞再生,以及抑制肝细胞凋亡、坏死和炎性反应等作用,有助于修复受损的肝组织,改善肝功能,成为当前肝衰竭细胞治疗策略中极具应用潜力的一种新选择。

胰腺癌的肿瘤发生过程高度依赖谷氨酰胺(Gln),多个致癌基因及其下游效应器参与了Gln的代谢重构。因此,胰腺癌对Gln的依赖性及其分子机制有望成为未来的治疗靶点。近期关于胰腺癌中Gln代谢重构的研究进展主要集中在对其关键酶的抑制、对化疗耐药的影响以及Gln拮抗剂的运用,为探索新的治疗策略提供了理论基础。

目的 评估规范化多场景综合培训体系在泌尿外科学专业型研究生教学的实践应用效果。方法 选取2023年1月至2023年12月在北京协和医院泌尿外科专业研究生共11人,采用多场景综合培训体系进行泌尿外科培训的临床教学的实践。在培训结束后,对研究生进行考核和采用调查问卷的方式评价临床教学效果。结果 培训研究生考核成绩优秀率为100%,规范化多场景综合培训体系使得培训研究生的理论与实践成绩均提升明显。调查问卷结果反馈,研究生满意度和教师满意度高。结论 将规范化多场景综合培训体系应用于泌尿外科临床教学实践,可以明显提高泌尿外科专业型研究生的临床综合能力,带教老师和培训研究生均对综合培训体系具有较高的满意度,适合进行应用和推广。