摘要：目的 揭示人γD晶状体蛋白（HγD-WT）与先天性白内障相关突变体蛋白（HγD-P23T）的热诱导变性效应，对比野生型与突变体蛋白在加热过程中结构变化的差异性。方法 体外表达纯化HγD-WT与HγD-P23T，测定蛋白质内源性荧光强度和静态光散射光强随温度的变化，揭示HγD-WT与HγD-P23T依赖于温度的折叠与聚集结构变化规律。结果 温度低于70 °C时，HγD-WT与HγD-P23T的内源荧光质心波长随温度升高向长波长移动，荧光强度降低，蛋白质构象去折叠。HγD-P23T比HγD-WT的构象稳定性差。温度高于70 °C时，静态光散射强度随温度显著上升，蛋白质受热聚集。相对于野生型，HγD-P23T表现出更强的聚集趋势。结论 加热破坏γD晶状体蛋白的折叠构象，诱导去折叠态蛋白质发生聚集。疾病相关P23T突变显著降低了γD晶状体蛋白的构象稳定性。

目的 探讨褪黑素对黑色素瘤细胞失巢凋亡的作用及机制。方法 通过CCK-8细胞增殖实验筛选褪黑素抑制黑色素瘤细胞的最佳药物浓度；建立抗失巢凋亡黑色素瘤细胞模型，并分为4个组：空白组、TrkB激活剂组、褪黑素组、褪黑素+TrkB激活剂组；通过Calcein AM/EthD-1荧光双染法检测黑色素瘤细胞失巢凋亡；利用荧光探针DCFH-DA进行活性氧检测；通过蛋白印迹技术（western blot）检测各组NrF2蛋白和TrkB蛋白的表达。结果 褪黑素可以明显抑制黑色素瘤细胞的增殖，呈时间与剂量依赖性，半数抑制浓度IC50为1×10-7μM，其抑制作用与诱导黑色素瘤细胞的失巢凋亡有关。褪黑素可以上调细胞活性氧生成，而加入TrkB激活剂可以拮抗此作用。褪黑素可降低黑色素瘤细胞中Nrf2蛋白和TrkB蛋白表达，而加入TrkB激活剂可以抑制褪黑素对Nrf2蛋白和TrkB蛋白表达的影响。结论 褪黑素可通过诱导细胞失巢凋亡来抑制黑色素瘤细胞的增殖。

摘要: 目的 研究ANGPTL8在肺动脉内皮细胞适应氧浓度变化中的调控作用及机制。方法：通过低氧和高氧处理肺动脉内皮细胞，采用Western Blot、RT-qPCR等技术，分析ANGPTL8、TGF-β1、HIF1α的表达变化和ERK信号通路的变化。同时，构建高氧诱导的肺动脉高压大鼠模型验证细胞实验结果。结果 低氧条件下，肺动脉内皮细胞中的ANGPTL8和TGF-β1 mRNA表达水平升高，促进EMT过程（p<0.05）。ANGPTL8调控HIF1α表达，沉默ANGPTL8导致HIF1α下调。高氧条件下，肺动脉内皮细胞和肺动脉高压模型肺组织中ANGPTL8和HIF1α的蛋白表达降低，ERK信号通路激活（p<0.05），而ANGPTL8的沉默能够逆转低氧诱导的ERK信号通路的抑制。结论：ANGPTL8对氧浓度变化敏感，可能通过调节EMT过程和ERK信号通路影响肺动脉内皮细胞功能和适应性。

摘要： 目的 研究CD151表达抑制联合应用贝伐珠单抗对结直肠癌生长以及微血管密度的影响。方法 用贝伐珠单抗分别处理人结肠癌细胞系HT29以及CD151--HT29（下调CD151的HT29细胞系），最终将细胞分为四组：HT29对照组，贝伐珠单抗处理组，CD151--HT29组，CD151--HT29+贝伐珠单抗处理组，通过细胞增殖活性实验（MTS法）观察各组细胞的增殖情况；制作裸鼠皮下移植瘤模型，HT29对照组以及CD151--HT29组分别采用0.9%氯化钠溶液、贝伐珠单抗治疗。观察4组裸鼠皮下瘤的生长情况，并记录皮下瘤的体积和质量；取各组成瘤裸鼠的肿瘤组织，用免疫组化方法标记血管内皮，观察各组移植瘤组织的微血管密度（MVD）。结果 与对照组相比，贝伐珠单抗处理组以及CD151--HT29组细胞的增殖显著降低（P＜0.001）；CD151-联合应用贝伐珠单抗组细胞增殖比单一处理组细胞增殖慢（P＜0.001）；在裸鼠皮下瘤实验中，贝伐珠单抗处理组以及CD151-组裸鼠皮下瘤体积、质量及MVD，与对照组相比显著降低（P＜0.01）；CD151-+贝伐珠单抗组裸鼠皮下瘤体积、质量以及CD34表达，与单一处理组相比显著降低（P＜0.01）。结论 CD151蛋白可能参与结直肠癌组织中血管生成的调控，并与靶向药物在瘤组织微血管生成方面有一定的协同作用。

目的 探究赤芍总苷（TPG）对大鼠脑缺血/再灌注损伤（CI/RI）的影响。方法 将大鼠随机分为假手术组（sham组）、CI/RI模型组（单纯CI/RI组）、阳性对照药组（尼莫地平组，5 mg/kg）、低剂量TPG组（TPG-L组，27 mg/kg）、高剂量TPG组（TPG-H组，54 mg/kg）和高剂量TPG+NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）激活剂二乙基二硫代氨基甲酸酯（DDC）组（TPG-H+DDC组，54 mg/kg TPG与30 mg/kg DDC），每组18只。给药为每日1次，连续7 d。给药结束后，进行大鼠神经功能缺损评分。尼氏染色观察大鼠脑组织神经元活性。2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测大鼠脑梗死面积。ELISA检测脑组织白细胞介素（IL）-1β、IL-18水平。Western blot检测脑组织嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7（P2X7R）/NLRP3信号通路相关蛋白质表达与焦亡相关蛋白质如凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（caspase-1）蛋白表达。结果 单纯CI/RI组大鼠较假手术组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-1β、IL-18水平、脑组织P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）；脑组织尼氏小体阳性细胞比例显著降低（P＜0.05）；尼莫地平组、TPG-L组、TPG-H组较单纯CI/RI组大鼠相应指标变化与上述相反（P＜0.05）；NLRP3激活剂DDC减弱了TPG对CI/RI大鼠细胞焦亡的抑制作用。结论 TPG可能通过下调P2X7R/NLRP3通路抑制CI/RI大鼠脑损伤。

目的：研究姜黄素对嗜铬细胞瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的作用。 方法：用不同浓度的姜黄素处理大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞，采用CCK-8法检测细胞增殖，计算IC50；采用划痕实验检测细胞迁移能力，transwell小室检测细胞侵袭能力；采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡；qPCR检测细胞凋亡和抗凋亡基因（Bax和Bcl-2）的mRNA表达，Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达。 结果：姜黄素（10~80μmol/L）呈浓度依赖性抑制PC12细胞增殖，IC50=29μmol/L。姜黄素呈浓度依赖性抑制PC12细胞迁移，对照组迁移率为66%，姜黄素10μmol/L组、20μmol/L组和30μmol/L组迁移率分别为51%、5%和0.5%。姜黄素（20~30μmol/L）能显著抑制PC12细胞侵袭。此外，姜黄素处理后，G1期细胞比例减少，S期和G2/M期细胞的比例明显增加，且姜黄素显著促进PC12细胞凋亡，姜黄素10μmol/L、20μmol/L和30μmol/L组凋亡细胞比对照组分别升高2.25%、18.53%和26.89%。姜黄素处理后，Bax基因mRNA和蛋白表达显著升高，Bcl-2基因mRNA和蛋白表达显著降低。 结论：姜黄素可显著抑制PC12细胞增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，其促凋亡作用可能与Bax和Bcl-2基因表达改变有关。

目的：构建可注射水凝胶（IH）包埋骨髓间充质干细胞（BMMSC）体系，探究其促进关节软骨修复的作用及机制。 方法：使用全骨髓贴壁法培养小鼠原代BMMSC，采用茜素红（ARS）、油红O（ORO）及阿尔新蓝（AB）染色鉴定其分化潜能，采用流式细胞术鉴定其表面CD44、CD90、CD105、CD34、CD45的表达。制备BMMSC-IH，采用流变学测试检测BMMSC-IH的流变性能。构建小鼠膝关节软骨全层损伤模型，采用随机数字表法将小鼠分为试验组组和对照组，每组8只。采用关节注射法给药，试验组小鼠注射BMMSC-IH 0.2mL，对照组注射等量生理盐水。分别于注射药物6周及12周后，使用番红-固绿染色观察小鼠膝关节软骨的修复情况，使用免疫组织化学染色观察小鼠膝关节Ⅱ型胶原表达情况。 结果：原代培养的小鼠BMMSC阳性表达CD44、CD90、CD105，而CD34、CD45表达呈阴性，且具有成骨、成脂、成软骨分化潜能；构建的BMMSC-IH体系为类固体胶体，流变性能符合水凝胶的基本特征；BMMSC-IH可有效促进小鼠膝关节软骨再生，并增加局部Ⅱ型胶原的表达。 结论：可注射水凝胶包埋骨髓间充质干细胞可有效促进损伤软骨的修复，该作用可能是通过促进软骨细胞分化、促进Ⅱ型胶原的表达实现的。

目的：探讨NRF1激活ABCC1转录对肺腺癌细胞顺铂抵抗的影响及其潜在机制。方法：通过TCGAs数据库分析肺腺癌肿瘤组织中ABCC1的表达水平，qRT-PCR检测ABCC1在肺腺癌细胞中的表达量。构建顺铂耐药肺腺癌细胞系，检测ABCC1的表达水平。通过克隆形成、Transwell实验评估细胞增殖、迁移和侵袭情况。CCK-8法检测不同浓度（0、1，2，4、8、16，32 μg/mL）处理的顺铂耐药肺腺癌细胞的IC50值； 蛋白质免疫印迹法检测上皮间充质转化标志物（E-cadherin、N-cadherin）的蛋白表达；双荧光素酶和ChIP 实验验证NRF1与ABCC1的结合关系。结果：ABCC1在肺腺癌肿瘤组织和细胞中高表达。与顺铂敏感的肺腺癌细胞相比，ABCC1在顺铂耐药肺腺癌细胞中高表达，敲低ABCC1可显著抑制细胞增殖、迁移和侵袭，并提高E-cadherin的表达，降低N-cadherin的表达。敲低ABCC1可显著提高肺腺癌细胞对顺铂的敏感性。此外，双荧光素酶和ChIP 实验证实NRF1与ABCC1启动子去的结合关系，且NRF1可激活ABCC1的转录。敲低NRF1可减弱过表达ABCC1对肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及顺铂抵抗的抑制作用。结论： NRF1通过激活ABCC1的转录促进肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭，并增强顺铂抵抗。本研究的结果提示抑制NRF1/ABCC1轴可能是提高肺腺癌顺铂敏感性的潜在靶点。

目的 本研究旨在分析小剂量艾司氯胺酮联合舒芬太尼对全髋关节置换术（total hip arthroplasty，THA）老年患者围手术期炎症反应和免疫功能的影响。方法 2019年1月至2022年1月期间，收集在腰-硬联合麻醉下接受THA 的120例老年患者，采用随机数字表法将患者平均分成对照组和观察组，两组患者在手术后均接受自控静脉镇痛（patient controlled intravenous analgesia，PCIA），对照组患者的镇痛药物为舒芬太尼+格拉司琼，观察组患者的镇痛药物为艾司氯胺酮+舒芬太尼+格拉司琼。采用视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）评估患者疼痛程度；酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素（interleukin，IL）-6、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α与C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）水平；使用CytoFLEX流式细胞仪检测CD4+、CD8+水平，并计算CD4+/CD8+比值；记录比较两组患者不良反应发生情况。结果 静息状态下，观察组患者术后48 h和72 h的VAS评分显著低于对照组，活动状态下，观察组患者术后24 h、48 h和72 h的VAS评分显著低于对照组（P＜0.05）。与术前24 h相比，术后24 h、术后48 h、术后72 h对照组患者IL-6、TNF-α、CRP水平显著升高，观察组术后24 h、术后48 h IL-6、TNF-α、CRP水平升高，术后72 h恢复至术前水平（P＜0.05）。术后24 h、术后48 h、术后72 h观察组患者IL-6、TNF-α、CRP水平显著低于对照组（P＜0.05）。与术前24 h相比，术后24 h、术后48 h、术后72 h 对照组患者CD8+（%）上升，CD4+（%）与CD4+/CD8+下降，术后24 h、术后48 h 观察组患者CD8+（%）上升，CD4+（%）与CD4+/CD8+下降，术后72 h恢复至术前水平。术后两组患者CD8+（%）、CD4+（%）与CD4+/CD8+差异明显（P＜0.05）。两组患者不良反应发生情况差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 小剂量艾司氯胺酮联合舒芬太尼可减轻THA老年患者术后疼痛，降低围手术期炎症反应，对免疫功能的影响较小。

目的 探讨左西孟旦对大鼠离体心肌停灌再灌注过程中环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶/干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路影响。方法 将大鼠分为持续灌注组(A组)、停灌再灌注组(B组)、停灌再灌注+左西孟旦组(C组)及停灌再灌注+左西孟旦+ STING激活剂DMXAA组(D组)。分别在平衡灌注末（T0）、再灌注30 min（T1）和再灌注60 min(T2)时记录心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和再灌注心律失常的评分。Western blot法检测cGAS-STING信号通路及自噬相关蛋白表达情况，伊文氏蓝及TTC双重染色法确定心肌梗死面积百分比。结果 与A组相比，B组T1、T2时HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低，LVEDP升高，再灌注心律失常评分增加，心肌梗死面积百分比增加，心肌组织 cGAS、STING蛋白表达升高，LC3Ⅱ/I比值升高，P62降低(P＜0.05)；与B组比较，C组心功能指标改善，心肌组织 cGAS、STING蛋白表达下调，LC3Ⅱ/I比值降低，P62升高(P＜0.05)；与C相比，D组逆转了左西孟旦对心肌损伤的改善。结论 左西孟旦可能通过抑制cGAS-STING信号通路及下调心肌细胞自噬，改善心功能，减少心肌梗死面积发挥心肌保护作用。

摘要 目的 通过USP9X去泛素化水平观察七氟醚对糖尿病大鼠心肌生物钟基因Bmal1表达的影响，并探讨其变化规律。方法 健康成年雄性SD大鼠60只分为A、B两组。A组：30只制备成2型糖尿病大鼠模型，另B组：30只相同条件下正常喂养。分别取A、B两组造模成功的30只糖尿病大鼠与30只正常大鼠，按照随机数字表法分为4组（n=15）：糖尿病大鼠吸氧组（DM组）、糖尿病大鼠七氟醚组（DM+SEV组）、正常大鼠吸氧组（NS组）、正常大鼠七氟醚组（SEV组）。DM组与NS组持续5 h吸入80%氧气，DM+SEV组与SEV组持续5 h吸入2.5%七氟醚+80%氧气。4组试验动物分别在停止麻醉后0 h、12 h和24 h处死，分离心肌组织。一部分采用蛋白质印迹法测定不同时间点大鼠生物钟基因Bmal1蛋白与其活化酶USP9X的表达水平；另一部分通过HE染色后观察不同时间点心肌组织光镜下特征以及免疫荧光共定位观察USP9X与Bmal1之间的相互关系。结果 糖尿病大鼠组与正常大鼠组比较：麻醉后0 h、12 h、24 h，DM组与NS组比较，DM组Bmal1表达水平轻微下调（P＜0.05），且不受时间影响。DM+SEV组与DM组比较，在停止麻醉后0 h、12 h，DM+SEV组Bmal1表达水平明显下调（P＜0.05），差异有统计学意义，但在停止麻醉后24 h时，DM+SEV组Bmal1表达水平未见明显变化（P＞0.05），差异无统计学意义。糖尿病大鼠七氟醚组与糖尿病大鼠吸氧组比较：停止麻醉后0 h、12 h时，与DM组比较，DM+SEV组Bmal1、USP9X表达水平均明显下调，差异有统计学意义（P＜0.05）；停止麻醉后24 h时，与DM组比较，DM+SEV组Bmal1、USP9X表达水平均无明显变化，差异无统计学意义（P＞0.05）。且分别在停止麻醉后0 h、12 h、24 h时比较两种蛋白的表达量，发现Bmal1蛋白表达水平随着USP9X表达的减少而下调（P＜0.05），随着USP9X表达的增加而上调（P＜0.05），差异有统计学意义。HE染色光镜下观察显示：DM组在0 h、12 h、24 h时三组心肌组织结构排列变化基本不变，细胞质HE染色均匀。DM+SEV组在停止麻醉后0 h、12 h时心肌组织结构排列发生改变，与DM组在各自相应的时间点相比，胞质、胞核的分布均发生改变，且在停止麻醉后0 h时这种改变最为显著，但在24 h时心肌组织结构排列整齐，接近于DM组。免疫荧光共定位结果显示：USP9X与Bmal1蛋白主要分布于心肌组织细胞质中，两者存在有重叠部分。且受七氟醚影响，在停止麻醉后0 h、12 h时两者重叠部分较少，而在24 h时两者重叠部分较多，接近于DM组。但在0 h、12 h、24 h时 DM组各个时间点USP9X与Bmal1两者的重叠部分未见明显变化。结论 糖尿病大鼠中，七氟醚可能通过抑制USP9X而使Bmal1蛋白表达下调，在停止麻醉后12 h该抑制作用仍然存在，而在停止麻醉后24 h该抑制作用明显减弱，其机制可能与七氟醚可逆性改变USP9X的活性有关。 关键词：七氟醚；糖尿病；心肌；Bmal1;USP9X

目的: 探究血清肥大细胞羧肽酶（MC-CP）、趋化因子26（CCL26）、诱饵受体3（DcR3）水平在慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）诊断中的临床价值。方法: 选取2021年1月到2023年1月本院收治的COPD患者90例，其中单纯COPD患者48例即为COPD组，COPD合并OSAS患者42例即为COPD-OSAS组。同期选取在本院体检健康志愿者48例即为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清MC-CP、CCL26、DcR3水平。受试者工作特征（ROC）曲线分析血清MC-CP、CCL26、DcR3水平在COPD并发OSAS诊断中的临床价值。多因素Logistic回归分析COPD并发OSAS的影响因素。结果: 与对照组相比，COPD组和COPD-OSAS组患者吸烟指数、C反应蛋白（CRP）、白细胞计数（WBC）水平依次显著升高，1秒钟用力呼气容积与用力肺活量的比（FEV1/FVC）依次显著降低（P＜0.05）；与对照组相比，COPD组和COPD-OSAS组患者MC-CP、CCL26、DcR3水平依次显著升高（P＜0.05）；血清MC-CP、CCL26、DcR3三者联合对COPD并发OSAS诊断的AUC比单独诊断的更高（z=4.066，P＜0.001；z=2.391，P=0.017；z=2.353，P=0.019）。多因素Logistic回归分析显示，吸烟指数、MC-CP、CCL26、DcR3水平是COPD并发OSAS的影响因素（P<0.05）。结论：COPD并发OSAS患者血清中MC-CP、CCL26、DcR3表达水平升高，三者联合能够提高对COPD并发OSAS的诊断价值。

目的：探讨血清丙酮酸激酶M2（PKM2）、乳糖凝集素-3（Galectin-3）、瓜氨酸化组蛋白H3（CitH3）水平与机械通气（MV）患者并发肺部感染的关系及预后评估价值。方法：将2022年10月-2024年3月于本院收治的120例行MV的患者纳入研究，根据是否并发肺部感染分为肺部感染组（n=50）和非肺部感染组（n=70），ELISA检测血清PKM2、Galectin-3、CitH3水平；收集临床资料；预后随访并分为预后良好组（n=79）和预后不良组（n=41）；多因素Logistic回归分析影响行MV患者发生预后不良的因素；ROC曲线分析血清PKM2、Galectin-3、CitH3对行MV患者发生预后不良的预测价值。结果：与非肺部感染组相比，肺部感染组血清PKM2、Galectin-3、CitH3水平均升高（P＜0.05）；与预后良好组相比，预后不良组血清PKM2、Galectin-3、CitH3水平均升高（P＜0.05）；不同预后组的高血压、机械通气时间、冠心病、SOFA评分、年龄、APACHE-Ⅱ评分、糖尿病、性别、ICU住院时间、脑血管病、合并重症肺炎情况比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；预后不良组较预后良好组CPIS评分升高（P＜0.05）；PKM2、Galectin-3、CitH3都是行MV患者发生预后不良的危险因素（P＜0.05）；PKM2、Galectin-3、CitH3及联合预测患者发生预后不良的AUC分别为0.712、0.839、0.779、0.925，三者联合诊断的AUC优于各自单独检测（Z=4.261、2.521、3.676，P=0.000、0.012、0.000）。结论：MV患者并发肺部感染者血清PKM2、Galectin-3、CitH3水平较未发生肺部感染者均升高，三者对MV患者发生预后不良有一定的预测价值。

目的 研究miR-483-3p在妊娠期糖尿病（GDM）患者血清中的表达及临床意义。 方法 选取在安丘市人民医院产科常规产检的24~32孕周的GDM患者100例，作为GDM组，并选取同年龄段24~32孕周的98例健康孕妇作为NGT组。通过RT-qPCR法检测miR-483-3p的表达水平；采用ROC曲线分析miR-483-3p对GDM的诊断价值；卡方检验分析GDM组miR-483-3p的表达量与临床指标的相关性；采用Logistic回归分析GDM的风险因素。双荧光素酶报告基因实验验证miR-483-3p和人自噬相关蛋白7（ATG7）的靶向关系。利用CCK-8，流式实验和transwell实验分别检测高糖培养的HTR8-/SVneo细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力。结果 GDM组患者血清中miR-483-3p的表达水平比NGT组增高，miR-483-3p的表达对GDM具有诊断价值。孕前身体质量指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和甘油三酯（TG）与血清miR-483-3p的表达有显著相关性（P＜0.05），并且孕前BMI和TG是导致妊娠期糖尿病的风险因素。miR-483-3p通过靶向调控ATG7调节细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭（P＜0.05）。结论：miR-483-3p参与GDM的疾病进展，可能作为GDM的诊断生物标志物。

目的 通过总结1例高龄多发性骨髓瘤鞍区占位患者的临床特点，增加对此类疾病的认识。方法 回顾性分析1例高龄多发性骨髓瘤鞍区占位患者的临床表现、生化检验、影像学资料。结果 患者为85岁男性，主要临床表现为乏力、纳差、多尿。辅助检查提示血钠明显降低、轻度高总蛋白及垂体占位、多项垂体前叶激素水平下降、泌乳素水平升高。完善病因筛查时发现血免疫球蛋白G（IgG）水平显著升高，血M蛋白阳性，骨髓涂片示骨髓瘤细胞，同时伴有全身骨骼多发溶骨性病变，考虑多发性骨髓瘤诊断明确，垂体占位为髓外受累可能性大。结论 鞍区占位病因多样，多发性骨髓瘤鞍区受累发生率低，起病隐匿，临床特征、影像学表现缺乏特异性，易造成误诊及漏诊。

摘要： 脑衰反应调节蛋白（Collapsin response mediator proteins，CRMPs），也被称为二氢嘧啶酶样蛋白，包含5个家族成员（CRMP1、CRMP2、CRMP3、CRMP4、CRMP5）。在中枢神经系统中，CRMPs主要参与神经元的分化迁移、突触可塑性和神经突的生长发育、导向延伸等多种生理过程。近期研究发现视神经损伤后，通过抑制或降低CRMPs的磷酸化可以影响视网膜神经节细胞（RGCs）的存活及其轴突再生，这可能会为未来视神经损伤治疗提供新的思路。

Keap1-Nrf2信号通路的激活是细胞对抗氧化应激的重要机制。氧化应激条件下，Keap1受到谷胱甘肽化、烷基化以及S-巯基化等翻译后修饰（post translational modification, PTM）的影响，与Nrf2的结合被减弱，导致Nrf2积累、核易位以及下游解毒和抗氧化防御蛋白质的表达和转录。Keap1的PTM参与调控癌、帕金森和动脉粥样硬化等多种氧化应激相关疾病，例如烷基化抑制腹主动脉瘤形成、甲基化促进乳腺癌固有抵抗以及S-巯基化改善动脉粥样硬化，为寻找新的药物靶点和生物标志物提供理论基础。

骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，造成骨强度和骨质量下降、骨折风险增加。老年骨质疏松症患者发生跌倒和骨折的风险与老年综合征密切相关[1]。仅单纯地看待骨质疏松症而不考虑老年人功能状况并不符合“以人为中心”的整体诊疗模式。文章介绍了骨质疏松症与老年综合征并存的真实现状，将限制患者的功能独立性，导致更加复杂的医疗管理。分析表明骨质疏松症与常见老年综合征之间存在某种相关性，骨质疏松症患者更易患有更多的老年综合征，其生活质量及预后更差，目前治疗方法主要包括非药物治疗和药物治疗。文章对骨质疏松症中老年综合征的流行病学现状、识别方法、影响因素及管理策略进行综述，旨在为骨质疏松症的整体化管理提供依据。

耶氏肺孢子菌(PJ)是一种非典型的条件致病性真菌，PJ定植是肺孢子菌肺炎（PJP）的潜在危险因素，积极鉴别PJ定植或感染有利于合理指导抗生素使用。血清G试验结合分子检测技术、外周血 CD4+T水平以及通过转录组测序技术对滋养体和包囊独立表征等方法在鉴别PJ定植与感染上虽有获益，但尚未建立统一标准。本文立足于PJ病原学、致病机制、PJP 临床特征及诊断方法，通过阐述鉴别PJ感染与定植的进展，为临床诊疗提供更为客观全面的鉴别思路。

支气管哮喘的原因复杂、诱因众多。重金属在人类生产生活中的应用不断增加，人类暴露于重金属的机会也随之增多。本文总结了近年来的研究，重金属暴露对儿童哮喘的影响主要是通过促进活性氧（ROS）产生，诱导氧化应激，造成免疫紊乱，增加炎性因子水平，促进气道炎性反应及气道重塑，加重哮喘的发生和发展。深入研究重金属对儿童哮喘的影响及相关机制，能够为哮喘管理提供一定的指导。

阿霉素诱导的心脏毒性是蒽环类化疗药最严重的的并发症之一，其发病机制尚未明确。大量研究表明，线粒体融合作为线粒体动力学的重要组成部分，参与阿霉素诱导心脏毒性的发生发展过程。在接受阿霉素治疗的肿瘤患者心脏中，线粒体融合受阻，线粒体动力学平衡被破坏，导致线粒体功能障碍，引起心肌能量供应不足，提示这可能与线粒体融合相关机制的调节有关。本文就线粒体融合在阿霉素诱导的心脏毒性中的作用机制及防治作一综述。

幽门螺杆菌（H. pylori）是一种革兰阴性细菌，其感染后胃黏膜发生显著变化，包括炎症反应和胃黏膜解痉多肽表达化生（SPEM）。这些病症会进一步诱导慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等，严重时还会形成胃癌。因此，SPEM通常也被认为是胃黏膜损伤和癌变的早期指标之一，掌握H. pylori诱导下的SPEM细胞来源和分子调控可以更深入地解析相关胃黏膜疾病的发病机制，并为H. pylori感染相关胃黏膜疾病的诊断和治疗提供新的思路和靶点。本文针对SPEM相关的分子标志物进行了总结，阐述了TFF2、CD44v9和AQP5这些标志物在H. pylori感染和SPEM中的调控作用。还对SPEM细胞的起源以及相关的分子调控机制进行了综述。了解H. pylori感染与SPEM之间的关系对于揭示H. pylori引起胃肠功能疾病的分子基础具有重要意义，可为进一步提升胃癌的早期诊断准确性及开发新的治疗策略提供可能的途径。

新生儿由于气道较窄、肺泡发育不完全等因素易发生新生儿急性肺损伤（ALI），严重者可发展为新生儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。导致新生儿ALI发生及进展的机制涉及各个方面，主要机制包括氧化应激、铁死亡、炎性反应和肺表面活性物质的减少。期待相关机制的进一步研究可以为探索新型治疗方案提供方向。