目的 探究敲低PRTN3对乳腺癌中巨噬细胞表型极化及抗肿瘤功能的影响。方法 构建敲低PRTN3的小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7;采用RT-qPCR和流式细胞术检测PRTN3的mRNA和蛋白质水平;将巨噬细胞与肿瘤细胞共培养,利用流式细胞术检测巨噬细胞的极化表型,利用RT-qPCR检测极化和细胞因子相关基因的mRNA水平;通过体外吞噬实验和杀伤实验测定巨噬细胞吞噬和杀伤肿瘤的能力;利用小鼠乳腺癌原位移植瘤模型比较未敲低/敲低PRTN3的巨噬细胞对肿瘤进展和转移的影响。结果 稳定敲低PRTN3的RAW264.7细胞系中PRTN3的mRNA和蛋白质水平都明显降低(P＜0.01);在RAW264.7细胞中敲低PRTN3可以上调M1表型相关基因(CD80、CD86、iNOS、IL-1β、IL-6和TNF-α)的表达(P＜0.05);与肿瘤细胞共培养后,敲低PRTN3的巨噬细胞可以上调M1表型相关基因(CD80、CD86、iNOS、IL-1β、IL-6和TNF-α)的表达(P＜0.01);敲低PRTN3可以增强巨噬细胞在体外对肿瘤细胞的吞噬作用(P＜0.05)和杀伤能力(P＜0.05);将敲低PRTN3的巨噬细胞过继回输给荷瘤小鼠可以抑制小鼠原位乳腺癌生长并减少肺转移(P＜0.05)。结论 PRTN3具有调控巨噬细胞表型极化的能力,敲低PRTN3可以增强巨噬细胞的抗肿瘤功能。

目的 探究麦角硫因(EGT)对中老年小鼠组织代谢的影响。方法 选取9个月龄的中老年C57BL/6J小鼠,实验组按照35 mg EGT/kg体质量的剂量进行EGT水溶液灌胃,对照组进行等量的水灌胃,每两天干预1次,两组小鼠均用不含EGT的饲料喂养。持续灌胃7周后收集小鼠的肝脏、肾、小肠组织,借助超高效液相色谱-质谱(UHPLC-MS)技术进行非靶向代谢组学检测。挖掘差异代谢物并进行KEGG代谢通路富集分析。结果 与对照组相比,经EGT灌胃处理后的中老年小鼠的肝脏、肾、小肠组织中氧化还原平衡相关的代谢物丰度未发生明显改变,但肝脏中(次)牛磺酸代谢(P＜0.01)、肾中嘌呤代谢(P＜0.01)、小肠中半胱氨酸和甲硫氨酸代谢(P＜0.001)等受到了显著影响。结论 麦角硫因作用下中老年小鼠肝脏、肾、小肠组织中发生了非氧化还原相关的代谢变化。

目的 探讨长链非编码RNA-小核仁RNA宿主基因3(lncRNA-Snhg3)在小鼠肝脏糖代谢途径中的作用及调节机制。方法 通过尾静脉注射腺病毒的方法在糖尿病模型db/db小鼠过表达Snhg3,检测小鼠葡萄糖耐量和丙酮酸耐量,采用RT-qPCR分析小鼠肝脏糖异生相关基因磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶Pepck、葡萄糖-6-磷酸酶G6pc及Snhg3的临近基因应激诱导蛋白2(Sestrin2, Sesn2)的变化;运用双荧光素酶报告基因实验检测293T细胞中Snhg3对Sesn2编码基因的启动子活性的作用。结果 腺病毒过表达Snhg3改善db/db小鼠葡萄糖耐量和丙酮酸耐受性,抑制糖异生基因Pepck和G6pc的mRNA表达(P＜0.05),促进了Sesn2的mRNA表达(P＜0.01)。同时,在293T细胞中过表达Snhg3可明显促进Sesn2启动子活性(P＜0.05)。结论 Snhg3通过促进Sestrin2的表达改善小鼠糖代谢稳态。

目的 构建由 CRE 重组酶系统调控、在心肌和骨骼肌中特异性敲除富含半胱氨酸的血管生成诱导因子61(Cyr61,亦称 Ccn1)基因的条件性敲除小鼠。方法 以C57BL/6小鼠为背景,利用CRISPR/Cas9技术构建CKmm-Cre^+/-Cyr61^flox/flox小鼠。通过鉴定小鼠基因组 flox、3'LoxP和Cre酶序列来证实该小鼠模型的成功构建,以及通过Western blot检测Cyr61蛋白来明确敲除效率。同时评估Cyr61基因敲除小鼠骨骼肌功能,并且通过Western blot检测小鼠心肌与骨骼肌中以下相关指标的表达:衰老(p53、p21)、炎性反应(TNF-α、IL-18、IL-1β)、纤维化(vimentin、TGF-β、α-SMA 、COL1)。结果 Cyr61条件性敲除小鼠成功构建并稳定繁殖。实验组小鼠心脏和骨骼肌组织中Cyr61蛋白的表达水平相较于对照组显著下降(P＜0.01)。与对照组相比,实验组小鼠骨骼肌握力增大(P＜0.05),最大单收缩力增强(P＜0.01),胫骨前肌平均横截面积增大(P＜0.05)。 而实验组心脏、骨骼肌中p21、TNF-α、IL-18、IL-1β、TGF-β及COL1蛋白表达均低于对照组(P＜0.05)。结论 以CRISPR-Cas9技术为基础,成功构建并稳定繁殖了心肌和骨骼肌特异性Cyr61基因敲除小鼠。

目的 利用克拉伯病患者生成的诱导多能干细胞(iPSCs)衍生的神经干细胞(NSCs)进行分析,鉴定该疾病的关键免疫相关基因及潜在的药物靶点。方法 1)使用GEO2R和Sangerbox分析GLD-NSCs(GSE212512)的转录组数据;2)通过多种方法鉴定与免疫相关的差异表达基因(DEGs);3)利用DAVID进行功能富集和通路分析;4)使用STRING和Cytoscape构建并分析蛋白质-蛋白质相互作用网络;5)通过拓扑分析确定关键免疫相关基因;6)使用DGIdb和DrugMAP数据库筛选潜在的治疗药物;7)使用CB-DOCK2进行分子对接。结果 1)在患者NSCs中鉴定出61个与免疫相关的差异表达基因,GDNF、EGF、KDR、FGF10和MET被确定为关键免疫相关基因;2)鉴定出对这些基因具有高结合亲和力的药物候选物,包括针对GDNF的gentamicin、针对EGF的cetuximab、针对KDR的tivozanib和针对MET的capmatinib。结论 预测cetuximab、gentamicin、tivozanib和capmatinib 分别与 EGF、GDNF、KDR 和 MET 具有较高的结合亲和力,提示它们在GLD靶向治疗中的潜在应用价值。

目的 探究假基因GTF3AP2对红系分化的影响。方法 通过高通量转录组测序鉴定可能在红系分化中发挥作用的功能性假基因GTF3AP2,在CD34⁺造血干祖细胞中通过shRNA抑制GTF3AP2内源表达,利用集落形成实验检测造血干细胞的集落形成能力以及流式分析检测红系/巨核系祖细胞的比例变化,并通过转录组测序确定其在红系分化中的作用,揭示体外敲降GTF3PAP2后细胞分子水平的变化。结果 抑制GTF3AP2的内源表达后,细胞的扩增能力显著增强,其中红系集落数目明显增多(P＜0.001),CD71⁺CD235a⁺红细胞前体细胞比例显著增加(P＜0.01),而CD71^-CD235a⁺成熟红细胞比例减少(P＜0.05),同时红系分化相关基因如KLF1、HBB、GYPA、EPOR、TFRC等表达显著下降。结论 敲降GTF3AP2促进红系前体细胞扩增,抑制红细胞成熟,提示GTF3AP2可能在红系分化过程中发挥调控作用。

目的 筛选苹果酸酶2(ME2)调控的基因并探究其在肝癌发生发展中的作用与机制。方法 对ME2敲降细胞的RNA-seq数据进行差异基因分析、聚类分析、GO和KEGG富集分析;在HepG2细胞中通过荧光定量PCR检测ME2敲降或者过表达后候选靶基因SHCBP1 mRNA的水平;Western blot检测ME2对下游信号通路的影响;通过细胞增殖、划痕与集落形成实验检测SHCBP1对肝癌细胞增殖与迁移的影响;利用TCGA LIHC数据库中肝癌患者的生存数据分析SHCBP1对肝癌患者预后的影响。结果 敲降ME2后差异基因富集于PI3K-Akt信号通路、细胞周期、丝氨酸磷酸化等生物过程。在HepG2中敲降ME2后SHCBP1的mRNA水平降低,过表达ME2后SHCBP1的mRNA水平升高,两者呈正相关。Western blot 结果显示ME2通过SHCBP1激活PI3K-Akt信号通路。荧光定量PCR结果显示SHCBP1在肝癌细胞系中表达显著高于正常肝细胞,并促进肝癌细胞的增殖与迁移,且与不良预后相关。结论 ME2正向调控SHCBP1并激活PI3K-Akt信号通路,SHCBP1高表达促进肝癌的发生发展,为肝癌治疗提供了新的靶点。

目的 探讨β-榄香酮酸(β-EA)对结肠癌细胞增殖和侵袭的抑制作用及其是否通过PI3K/AKT/mTOR信号通路实现。方法 使用MTT比色法和集落形成实验验证β-榄香酮酸对结肠癌细胞增殖的影响;Transwell小室侵袭实验检测β-榄香酮酸对细胞侵袭能力的影响;Western blot检测处理后细胞中PI3K/AKT/mTOR通路蛋白变化。结果 MTT实验表明β-榄香酮酸有效抑制结肠癌细胞系HCT8和HCT116的增殖,呈剂量依赖性。集落形成实验显示其对细胞增殖有抑制作用。Transwell实验显示β-榄香酮酸抑制细胞侵袭能力。Western blot显示β-榄香酮酸处理后,凋亡相关蛋cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9、Bax表达增加,Bcl-2表达减少;侵袭相关蛋白vimentin、Snail、MMP2、MMP9表达下调。同时,β-榄香酮酸减少p-PI3K、p-Akt、p-mTOR表达,加入PI3K抑制剂LY294002后,下调作用更显著。结论 β-榄香酮酸可能通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制结肠癌细胞系HCT8和HCT116增殖及侵袭能力,可能成为治疗结肠癌的新型药物。

目的 检测细胞色素c氧化酶组装因子6(COA6)在乳腺癌中的表达及临床意义,分析COA6与乳腺癌免疫浸润的相关性。方法 全转录组测序筛选差异基因,并联合TCGA数据库验证COA6的表达。免疫组化技术检测125例乳腺癌组织及癌旁组织COA6蛋白表达,分析其与临床特征的相关性。分别用qRT-PCR、Western blot检测乳腺癌细胞、组织中COA6 mRNA及蛋白表达。利用TIMER数据库分析COA6基因的高表达与免疫细胞浸润的关系。结果 乳腺癌组织中COA6的阳性表达率为(88%, 110/125),显著高于癌旁组织(7.2%, 9/125)(P＜0.05),并且与肿瘤的大小和组织学分级呈正相关。在新鲜乳腺癌组织中,COA6蛋白的表达水平明显高于癌旁组织。在乳腺癌细胞系中,COA6 mRNA和蛋白表达均明显增加。COA6与辅助T细胞、NK细胞、CD8⁺ T细胞、M1型巨噬细胞、调节性T细胞、树突细胞、记忆性CD4⁺ T细胞在肿瘤微环境中的浸润有关。结论 COA6在乳腺癌中的表达水平升高,并且与肿瘤免疫浸润呈正相关,这为乳腺癌治疗提供了潜在的治疗靶点。

目的 探讨中国类风湿关节炎(RA)患者疾病活动度与健康效用值之间的关联,并分析可能影响健康效用值的其他因素,为RA患者的个体化治疗和健康管理提供依据。方法 本研究基于中国类风湿关节炎直报项目(CREDIT),纳入分析1 017例确诊RA患者。通过EQ-5D-3L量表评估患者的健康效用值,同时收集患者的临床资料、疾病活动度以及潜在的影响因素(如年龄、性别、合并症等)。Tobit回归模型用于分析疾病活动度与健康效用值之间的关联,并探讨其他可能的影响因素。结果 RA患者的健康效用值中位数为0.78[0.59,0.89],其中中高疾病活动度患者的健康效用值显著低于缓解或低活动度患者(中位数0.70 vs. 0.87, P＜0.001)。Tobit回归分析显示,疾病活动度与健康效用值之间存在显著关联(P＜0.001),此外,年龄大、女性患者、使用激素治疗以及合并糖尿病的患者健康效用值较低(P＜0.05)。结论 RA患者的健康效用值与疾病活动度密切相关,疾病活动度较高的患者健康效用值显著下降。早期控制RA疾病活动度有助于提高患者的生活质量。

目的 应用大鼠模型探究动脉性肺动脉高压(PAH)进展的机制。方法 利用皮下注射野百合碱(MCT)及SU5416/低氧的方法构建两种大鼠PAH模型,通过肺组织转录组测序分析PAH大鼠基因表达及通路变化,并与NCBI数据库中的特发性肺动脉高压(IPAH)患者的转录组数据进行交叉比对。结果 在两种PAH大鼠模型及IPAH患者肺部,炎性反应相关基因(CXCL9、 CCL24、 SECTM1)表达上调,DGKG、 DOCK9等基因表达下调(P＜0.05);T细胞免疫活化的调控、抗病毒免疫反应相关通路在SU5416/低氧-PAH模型与IPAH患者中均显著上调,细胞外结构及白细胞迁移相关通路在MCT-PAH模型与IPAH患者中均显著上调,而内皮细胞增殖调控通路及细胞外基质(ECM)重塑相关通路在两种模型和IPAH患者中均显著激活(P＜0.05)。结论 内皮细胞增殖失衡与ECM重塑异常可能协同驱动PAH的病理进程,对于这些通路的深入研究可为PAH的靶向治疗新药研发提供更多依据。

目的 制备携吉西他滨多功能介孔硅基纳米载药体系(MMSN@Gem),并研究其对膀胱癌细胞BIU-87的影响。方法 通过改良方法制备多功能介孔硅基纳米载药体系。利用透射电子显微镜、高效液相色谱仪和热成像仪对MMSN@Gem的形貌、载药及光热性能进行表征。采用体外实验检测MMSN@Gem对人膀胱癌细胞BIU-87的影响。结果 MMSN@Gem形貌为规则圆形,平均粒径为(102.48±1.03)nm,载药量为25.04%±0.17%,平均zeta电位为(-24.84±0.07)mV,光热转化效率为40.7%,在近红外照射下显著提升Gem的释放能力。体外研究表明MMSN@Gem显著抑制BIU-87细胞活性,诱导BIU-87细胞凋亡,降低了细胞迁移和侵袭能力,并增强BIU-87细胞对其摄取的能力。结论 MMSN@Gem具有优异的光热性能,可增强细胞摄取效率,且能够抑制BIU-87细胞的增殖和侵袭迁移,促进凋亡,为临床治疗膀胱肿瘤提供了一种具有前景的药物递送系统。

目的 研究HAP1细胞在有丝分裂同步化后释放过程中分子水平上的动态变化,旨在全面了解有丝分裂期间的转录物图谱及其调控机制。方法 使用诺考达唑对HAP1细胞进行有丝分裂同步化阻滞后释放,分别在释放后0 min、20 min、80 min收集细胞样本并进行转录物组测序(RNA-seq)。对转录物组数据进行清洗后分析差异表达基因、表达趋势聚类和功能富集,结合蛋白质相互作用网络,探讨HAP1细胞在有丝分裂过程中信号通路的变化。结果 HAP1细胞在有丝分裂同步释放后的转录组在时间序列上经历了显著变化,差异基因聚类分析揭示了四个基因簇,富集于p53信号传导、细胞质翻译等重要生物学过程。结论 HAP1细胞有丝分裂过程中转录组呈现时间依赖性动态变化,细胞应激响应、翻译调控和染色质重塑关键信号通路协同作用,确保细胞在退出有丝分裂中平衡生长与应激反应。

目的 通过非靶向代谢组学筛选结直肠癌(CRC)患者血清中的潜在代谢标志物,并评估其作为诊断和分期生物标志物的价值。方法 收集100例健康对照(HC)和100例CRC患者血清,采用超高效液相色谱-质谱联用技术(UPLC-MS)进行非靶向代谢组学分析。数据经归一化后,通过主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)等筛选差异代谢物,并进行通路富集分析。采用单因素及多因素回归评估诊断效能,结合Mfuzz聚类分析CRC分期(Ⅰ~Ⅳ期)相关代谢物。结果 共鉴定432个代谢物,59个显著差异。淀粉和蔗糖代谢、甘油磷脂代谢通路显著富集。3种代谢物组合(4,8-dimethylnonanoyl carnitine、9,13-dihydroxy-4-megastigmen-3-one 9-glucoside和C17 sphingosine-1-phosphate)的诊断曲线下面积(AUC)达0.907;分期分析中,L-Carnitine和L-Norleucine组合的AUC为0.776。结论 特定血清代谢物组合具有高诊断准确性,且代谢通路异常与CRC进展相关,可作为潜在生物标志物。

目的 构建多状态马尔科夫模型探讨中国系统性红斑狼疮(SLE)患者器官损伤累积的动态模式,探索不同疾病阶段器官损伤进展的可能影响因素,为优化临床治疗策略和卫生经济学评价提供依据。方法 利用中国系统性红斑狼疮研究协作组多中心注册队列(CSTAR)中满足本研究纳入标准的SLE患者作为研究对象。基于系统性红斑狼疮国际合作组/美国风湿病学会损伤指数(SDI)将SLE划分五个不可逆状态(SDI=0、1、2、≥3及死亡),分别用S0,S1,S2,S3和Death表示。利用SLE患者不同时点的诊疗数据,利用R语言“mstate”包构建多状态马尔科夫模型。结果 本研究纳入23 926例SLE患者,累计随访122 030次。基线SLE患者中20 892例患者无任何器官损伤,在随访期间内,不同器官损伤累积状态下的转移概率分别为7.01%(S0→S1), 12.58%(S1→S2), 10.64%(S2→S3)和12.19%(S3→Death)。多状态模型显示:年龄、性别、病程、平均疾病活动性指数(SLEDAI)评分、激素使用剂量、重要脏器受累情况均与器官损伤状态转移相关。不同状态间转移时年龄每增1岁,SLE患者器官损伤累积风险增加2-3%(P＜0.01);神经系统受累(S0→S1:HR=1.34;S1→S2:HR=1.53;S2→S3:HR=1.73)、心肺系统受累(S0→S1:HR=3.66;S1→S2:HR=1.51;S2→S3:HR=1.52)、肾脏受累(S0→S1:HR=1.24)和血液系统受累(S0→S1:HR=1.24)可能会加速器官损伤累积。结论 SLE患者器官损伤累积的转移概率随着时间的推移逐渐增高,在疾病早期阶段尽可能减少重要脏器的受累,不同治疗阶段需动态调整治疗策略。

目的 评估脊柱手术中运动诱发电位监测期间,使用舒更葡糖钠拮抗神经肌肉阻滞对患者术中体动、呛咳、气道峰压等安全性影响。方法 本研究为两项随机对照试验的回顾性分析,纳入分析的择期行胸、腰段脊柱手术的患者均进行术中运动诱发电位监测。术中持续泵注罗库溴铵并维持中度阻滞,在开始运动诱发电位监测时停止罗库溴铵泵注,给予2 mg/kg的舒更葡糖钠。比较患者舒更葡糖钠给药前、给药后5、10、20、30和60 min的术中体动、呛咳、气道峰压、舒更葡糖钠过敏情况、动脉压、心率、呼气末二氧化碳压以及4个成串刺激比率(TOFr)。结果 最终纳入分析的患者共计120例。舒更葡糖钠给药前,TOFr为0.2,给予舒更葡糖钠5、10、20、30和60 min时,TOFr分别为0.8、0.8、0.9、0.9和0.9。全部患者均未发生术中体动情况,无术中呛咳发生,无舒更葡糖钠过敏。与舒更葡糖钠给药前相比,给药后5、10、20、30和60 min心率均明显降低(P＜0.05),其余指标无显著改变。结论 脊柱手术中运动诱发电位监测期间,使用舒更葡糖钠拮抗神经肌肉阻滞是安全的。

目的 分析3例使用青霉胺治疗后出现皮肤萎缩纹的肝豆状核变性患者的临床特点,并进行文献复习,提高对青霉胺导致皮肤改变这一不良反应的认识。方法 回顾性分析2013年8月至2024年8月在北京协和医院儿科就诊的服用青霉胺治疗并出现皮肤萎缩纹的3例肝豆状核变性患者的临床特点并文献复习。结果 3例肝豆状核变性患者均在服用青霉胺后出现皮肤萎缩纹,其中2例患者在出现萎缩纹后较短时间内减量或停用青霉胺,萎缩纹明显好转,再次加用青霉胺后萎缩纹改变未加重。文献检索48例出现青霉胺诱发皮肤改变的肝豆状核变性患者,未发现萎缩纹的类似报道,报道的皮肤改变主要为匍行性穿通性弹性纤维病、皮肤松弛或皮肤起皱、假性弹性假黄瘤、皮肤脆性增加、色素沉着等,其中24例患者在出现皮肤改变后减量或停用青霉胺,18例(75%)患者皮肤改变好转或维持稳定。结论 青霉胺可导致肝豆状核变性患者出现多种皮肤改变,包括萎缩纹,减量或停用青霉胺可使皮肤改变好转,再次加用青霉胺后萎缩纹未加重并可维持相对稳定。

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种多因素的异质性呼吸系统疾病,其特征是气道塌陷反复发作,导致间歇性低氧血症、高碳酸血症和睡眠片段化。反复的间歇性低氧(IH)对机体各系统,尤其是免疫系统产生了深远的影响。此外,抑制相关炎症分子可改善IH诱导的炎性反应和组织损伤,为治疗OSA相关并发症提供新的潜在靶点。本文旨在探讨OSA对免疫系统的重塑机制及其临床意义。

核多聚腺苷酸结合蛋白1(PABPN1)是目前在哺乳动物中发现的唯一存在于细胞核内的poly(A)结合蛋白。最早该蛋白在眼咽肌营养不良症(OPMD)的相关研究中被关注到,PABPN1的突变与聚集被认为是眼咽肌营养不良症的主要发病机制。近年来,在一些研究发现PABPN1在一些肿瘤组织中有异常表达,并且参与调控选择性聚腺苷酸化从而导致多种人类肿瘤的发生发展。本文简要介绍PABPN1的结构、功能,梳理近年来PABPN1与肿瘤相关的研究进展,为研究PABPN1在肿瘤发生发展中的作用及机制提供思路与方向。

目的 探讨基于案例学习(CBL)的教学方法在八年制临床医学专业学生基础医学阶段课程中的应用效果。方法 选取北京协和医学院2014~2015级、2019~2020级八年制临床医学专业学生共320人为研究对象并分为两组,2014级和2015级八年制临床医学专业162名学生为对照组,2019级和2020级158名学生为实验组。对照组学生在基础医学学习阶段接受传统讲座形式为主的教学方法,实验组学生接受传统讲座辅以CBL的教学方法。本研究以心血管系统为例,收集两组学生在该系统的考核成绩及问卷调查,以评价教学效果,及时获得教学反馈。结果 传统理论教学结合CBL教学方法能够显著提高学生理论考核成绩,激发学习兴趣和内在学习动力,促进团队学习和解决问题的能力。问卷调查显示,CBL教学能够有效地提升理论联系临床实际的能力,促进了教师和学生之间的互动,并提高教学效率。结论 在基础医学教育阶段,从教师、学生、课程设置多层面设计及开展CBL教学,能够获得八年制临床医学专业学生的认可,并取得了良好的教学效果。

同理心是医德修养的核心要素。本文深入剖析了同理心的深层含义,同时着重阐释了推崇同理心的对医学生和医务工作者重要性,并详细阐述了如何在口腔内科教学中培养医学生的同理心,旨在培养出具备人文关怀的高素质口腔医学专业人才。

目的 探讨师承教育模式在中药教学中的应用效果。方法 通过对比传统课堂讲授与师承教育相结合的教学模式,评估其对学生学习效果的影响。研究对象为北京协和医学院2018级临床医学八年制和2022级“4+4”试点班的学生,分别采用传统教学法和师承案例教学法进行中药课程教学。在课程结束后,学生完成包含14道单选题的测查问卷,涵盖中药总论、理气药、活血药等中药各论内容。结果 师承案例教学组的总体正确率显著高于传统教学组(P＜0.01)。结论 中医师承教育模式在西医院校中医课程中药教学中具有积极效果,值得进一步推广应用。