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2026年 第46卷 第1期    刊出日期：2026-01-05

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2026年第46卷第1期目录

2026, 46(1):  0-0. 

摘要 ( 24 )   PDF (3475KB) ( 10 )  

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研究论文

小鼠骨髓来源巨噬细胞原代培养中NG2表达及生物活性

程志坚, 王国毓, 贺西京, 翟静静, 王涛宁

2026, 46(1):  1-4.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0001

摘要 ( 48 )   PDF (2033KB) ( 19 )  

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目的 探究体外原代培养小鼠骨髓来源巨噬细胞中神经元-胶质抗原2(NG2)表达及生物活性,为相关研究奠定基础。方法 取6~8周昆明小鼠股骨制备骨髓单细胞悬液,在巨噬细胞条件培养液(L929细胞)中诱导培养。利用免疫荧光细胞染色检测培养过程中不同时间点(1、3、5和7 d)NG2表达情况,同时,利用髓鞘碎片吞噬实验和Edu标记法检测NG2阳性巨噬细胞增殖和吞噬能力。结果 含小鼠成纤维细胞(L929细胞)上清液的巨噬细胞条件培养液培养骨髓细胞过程中,随着培养时间延长,其NG2标志物表达逐渐增高。NG2阳性巨噬细胞中MBP、EdU阳性率明显升高(P＜0.05)。结论 体外原代培养小鼠骨髓来源巨噬细胞中NG2阳性巨噬细胞具有较强增殖和吞噬能力。

枸橼酸他莫昔芬促进TGF-β1对Leydig细胞系R2C的增殖

王叶庭, 吴鹏, 边艳超, 温建勋, 牛丽丽

2026, 46(1):  5-10.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0005

摘要 ( 30 )   PDF (4038KB) ( 10 )  

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目的 探讨枸橼酸他莫昔芬(TCT)对TGF-β1作用后的大鼠睾丸间质细胞(Leydig细胞)系R2C的影响。方法 以R2C细胞为研究对象。采用CCK-8法检测不同浓度梯度的TCT对正常R2C细胞的增殖活性影响筛选出增殖明显的浓度。正常R2C细胞中加入TGF-β1造模,然后给予显著促进R2C细胞增殖浓度的TCT,检测R2C细胞增殖活性、基础睾酮、雌二醇以及细胞周期的变化。结果 TGF-β1干扰R2C 细胞后,4 ng/mL、5 ng/mL、6 ng/mL TCT处理 24、48、72 h,均可显著促进R2C细胞增殖(P＜0.05);ELISA结果显示, 5 ng/mL、6 ng/mL TCT处理48 h,基础雌二醇水平降低(P＜0.05),基础睾酮水平增高(P＜0.05)。流式细胞测量术结果显示,6 ng/mL药物处理组G1期细胞明显增多,细胞周期可能阻滞在G1期。结论 一定剂量的TCT可改善Leyding细胞系R2C因外源性损伤所导致的负面激素水平变化,并促进其增殖。

低氧导致原代培养的人支气管上皮细胞损伤

黄剑敏, 何珊, 张秋韵, 刘云亮, 游永晶

2026, 46(1):  11-15.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0011

摘要 ( 32 )   PDF (2794KB) ( 8 )  

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目的 探究低氧对人支气管上皮细胞损伤及机制。方法 将人原代支气管上皮细胞分为3组:1)对照组(control):正常环境中常规培养6 h,2)低氧组(hypoxia):在5% O₂环境中培养6 h处理,3)烟熏组(fumigation):在5%香烟烟雾环境中烟熏培养6 h处理。通过透射电镜观察细胞器形态,跨上皮细胞电阻检测评估细胞通透性,流式细胞术检测细胞凋亡及Western blot检测闭锁小带蛋白1(ZO-1)和跨膜蛋白(occludin和claudin-1)的表达。结果 1)与对照组相比,低氧组和烟熏组细胞凋亡率增加,细胞电阻率下降,细胞间通透性增加。2)与对照组相比,低氧组claudin-1蛋白表达降低,烟熏组occludin、claudin-1、ZO-1蛋白表达均显著降低。3)与对照组相比,低氧组和烟熏组细胞核膜皱缩,线粒体受到损伤,细胞质中出现自噬小体和凋亡小体。结论 低氧下调人支气管上皮细胞紧密连接蛋白表达水平,增加细胞通透性,可能是通过损伤紧密连接结构而导致上皮屏障功能受损。

血清galectin-10、STAT3、CCL19水平与慢性湿疹患者疾病严重程度相关

孟小卉, 姜诗谣, 杨怡

2026, 46(1):  16-21.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0016

摘要 ( 31 )   PDF (1159KB) ( 4 )  

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目的 探究血清半乳糖凝集素-10(Gal-10)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)、趋化因子配体19(CCL19)水平与慢性湿疹患者病情之间的关联性。方法 选取2022年10月至2024年10月在郑州市第七人民医院门诊收治的104例慢性湿疹患者,组成病例组。依据湿疹面积及严重度指数(EASI)评分将其分为轻(EASI评分≤10分,43例)、中(10分＜EASI评分≤19分,36例)和重度组(EASI评分≥20分,25例);同时选取同期60例体检健康者,组成对照组。ELISA检测血清Gal-10、STAT3、CCL19水平。Spearman相关性分析患者血清Gal-10、STAT3、CCL19水平与EASI评分的相关性;Logistic回归分析影响患者病情的因素;受试者工作特征(ROC)曲线评估血清Gal-10、STAT3、CCL19水平对湿疹严重程度的诊断价值。结果 与对照组相比,病例组患者血清Gal-10、STAT3、CCL19水平均显著上升(P＜0.05)。与轻度组相比,中和重度组患者的EASI评分及血清Gal-10、STAT3、CCL19水平均显著上升(P＜0.05);且重度组显著高于中度组(P＜0.05)。慢性湿疹患者血清Gal-10、STAT3、CCL19水平与EASI评分均呈正相关(r=0.606、0.417、0.507,P＜0.05)。EASI评分及血清Gal-10、STAT3、CCL19水平上升均是影响慢性湿疹病情加重的危险因素(P＜0.05)。血清Gal-10、STAT3、CCL19单独及联合诊断慢性湿疹严重程度的曲线下面积(AUC)分别为0.827、0.811、0.803和0.914,联合诊断效能优于3者单独检测(Z_{三者联合-Gal-10}=2.703,Z_{三者联合-STAT3}=2.251,Z_{三者联合-CCL19}=2.795,P均＜0.05)。结论 慢性湿疹患者血清Gal-10、STAT3、CCL19水平升高,与疾病严重程度显著相关,三者联合检测对慢性湿疹严重程度的诊断价值更高。

IgA肾病患者血清CHI3L1和sFlt-1水平与病情严重程度及预后相关

孙迎春, 李建军, 杨再波, 闫俊慧, 刘育硕

2026, 46(1):  22-27.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0022

摘要 ( 23 )   PDF (1075KB) ( 2 )  

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目的 探讨IgA肾病患者血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)水平是否与病情严重程度及预后相关。方法 选取北京大学第三医院秦皇岛医院2021年9月至2023年8月就诊的IgA肾病患者124例。根据病情严重程度分为轻、中和重度组,预后情况分为预后良好和不良组;ELISA检测血清CHI3L1、sFlt-1水平,收集实验室指标;IgA肾病患者预后不良的影响因素采用Logistic回归分析;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CHI3L1、sFlt-1对重度IgA肾病患者的诊断价值以及对IgA肾病患者预后不良的预测价值。结果 中度和重度组血清CHI3L1、sFlt-1、Scr、BUN、24 h尿蛋白定量和UA显著高于轻度组(P＜0.05),Hb、Alb和eGFR显著低于轻度组(P＜0.05),且重度组尿血清CHI3L1、sFlt-1、Scr、BUN、24 h尿蛋白定量和UA水平显著高于中度组(P＜0.05),Hb、Alb和eGFR显著低于中度组(P＜0.05)。根据ROC曲线得知,血清CHI3L1、sFlt-1诊断重度IgA肾病患者的AUC为0.833、0.865,二者联合诊断重度IgA肾病患者的AUC为0.970,二者联合优于各自单独诊断(Z=2.712、Z=2.725,P均＜0.05)。预后不良组Scr、BUN、24 h尿蛋白定量和UA显著高于预后良好组(P＜0.05),Hb、Alb和eGFR显著低于预后良好组(P＜0.05)。与预后良好组比,预后不良组血清CHI3L1、sFlt-1水平显著升高(P＜0.05)。多因素Logistic回归分析得知,CHI3L1、sFlt-1、Scr、24 h尿蛋白定量为影响IgA肾病患者预后不良的危险因素(P＜0.05),eGFR为保护因素(P＜0.05)。根据ROC曲线得知,血清CHI3L1、sFlt-1预测IgA肾病患者预后不良的AUC为0.820、0.771,二者联合IgA肾病患者预后不良的AUC为0.879,二者联合优于各自单独预测(Z=2.692、Z=2.699,P均＜0.05)。结论 IgA肾病患者血清CHI3L1、sFlt-1水平表达均明显升高,二者与病情严重程度及预后有关,联合检测对预测患者预后有一定的临床价值。

空气中PM2.5加重慢性阻塞性肺疾病模型小鼠肺损伤

倪兴, 刘缝春, 鹿林, 毛韶华, 毕继蕊, 张润

2026, 46(1):  28-32.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0028

摘要 ( 26 )   PDF (2818KB) ( 3 )  

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目的 探究空气中细颗粒物(PM2.5)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠肺损伤的加重作用,为后续研究提供可靠的实验依据。方法 小鼠被随机分为对照组(control)、COPD组[烟熏和脂多糖(LPS)联合处理]、KP组[COPD模型小鼠鼻腔滴注肺炎克雷伯菌(KP)]、PM2.5组(COPD模型小鼠鼻腔滴注PM2.5)。采用肺功能检测用力肺活量(FVC)、深吸气量(IC)、第0.1秒用力肺活量(FEV_0.1)、第0.2秒用力肺活量(FEV_0.2)、0.1秒率(FEV_0.1/FVC)和0.2秒率(FEV_0.2/FVC);动脉血气分析氧分压(PaO₂)、二氧化碳分压(PaCO₂)、酸碱度(pH)和血氧饱和度(SaO₂);HE染色检测肺组织病理。结果 与对照组相比,COPD组、KP组与PM2.5组小鼠FVC、IC、FEV_0.1、FEV_0.2和PaCO₂均显著升高(P＜0.05);FEV_0.1/FVC、FEV_0.2/FVC、PaO₂和SaO₂均显著下降(P＜0.05);肺组织病理显示典型的炎性反应和肺泡结构损伤。与COPD组相比,KP组与PM2.5组的FVC、FEV_0.1和FEV_0.2均显著增加(P＜0.05),FEV_0.1/FVC和FEV_0.2/FVC均显著降低,且PM2.5组的IC和PaCO₂升高(P＜0.05),SaO₂降低(P＜0.05);肺组织病理显示炎性反应和肺泡结构损伤进一步加重。结论 PM2.5能够进一步加剧COPD小鼠肺功能障碍,加重肺损伤。

显微切割的胶质母细胞瘤蛋白质组学

倪艳颖, 翟春颜, 姜忠彩, 袁媛

2026, 46(1):  33-38.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0033

摘要 ( 26 )   PDF (4847KB) ( 5 )  

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目的 分析胶质母细胞瘤(GBM)组织中的蛋白质组学特征并提供其诊断线索。方法 收集胶质母细胞瘤肿瘤组织、匹配的瘤旁组织及因症状性癫痫切除的非肿瘤脑组织的甲醛固定石蜡包埋组织(FFPE)标本共27例,使用激光捕获显微切割(LCM)技术获得组织样本,采用液相色谱－质谱联用技术进行蛋白质组定量分析。将筛选出的差异表达蛋白质进行功能分析,选择其中3种差异蛋白质进行免疫组织化学验证。结果 此次组织样本共鉴定到6 205个蛋白质。与非肿瘤组相比,在瘤旁组中发现142个差异蛋白质,在肿瘤组中发现1 273个差异蛋白质;与瘤旁组相比,肿瘤组中发现743个差异蛋白质。与非肿瘤组和瘤旁组相比,PTBP1、AK2和SHMT2这3个蛋白在肿瘤组中均明显表达上调(P＜0.05)。结论 胶质母细胞瘤的肿瘤组织与瘤旁组织、非肿瘤组织具有显著的蛋白质组学特征差异,为胶质母细胞瘤诊断的深入研究提供了重要线索。

小檗碱增强前列腺癌细胞系22RV1对多西他赛的化疗敏感性

陆巍, 王焱旻, 刘炳辰, 陶欣, 王世鹏, 曹秋也

2026, 46(1):  39-45.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0039

摘要 ( 22 )   PDF (4303KB) ( 3 )  

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目的 探讨小檗碱(BBR)增强前列腺癌细胞系22RV1对多西他赛(DTX)化学治疗(化疗)敏感性的影响。方法 利用前列腺癌细胞系22RV1细胞构建相应的DTX耐药细胞。将成功建立的耐药细胞株(22RV1/DTX)分为:22RV1/DTX组、低浓度(L)-BBR+22RV1/DTX组、高浓度(H)-BBR+22RV1/DTX组、H-BBR+ERK激活剂+22RV1/DTX组;CCK8法检测细胞增殖;划痕愈合试验检测迁移;Transwell小室法检测侵袭;流式细胞测量术检测凋亡;Western blot检测细胞中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、pERK、ETS转录因子(ELK1)蛋白表达。结果 与22RV1/DTX组相比,L-BBR+22RV1/DTX组和H-BBR+22RV1/DTX组细胞的增殖、迁移、侵袭能力降低,凋亡率提高(P＜0.05);与H-BBR+22RV1/DTX组相比,H-BBR+ERK激活剂+22RV1/DTX组细胞的增殖、迁移、侵袭能力提高,凋亡率降低(P＜0.05);BBR可显著降低22RV1/DTX细胞pERK/ERK比值和ELK1的蛋白表达水平(P＜0.05),且其对22RV1/DTX细胞及通路的影响可被ERK激活剂逆转(P＜0.05)。结论 BBR可能通过抑制ERK/ELK1信号通路,抑制耐药细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡,增强前列腺癌细胞对DTX的化疗敏感性。

外源性Ang-1与miR-210共感染的内皮祖细胞腔内移植促进糖尿病慢性下肢缺血血管新生

李春孟, 孙慧艳, 郑祥坚, 谢尚尚, 林德永, 刘子田

2026, 46(1):  46-55.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0046

摘要 ( 24 )   PDF (6070KB) ( 4 )  

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目的 探讨血管生成素-1(Ang-1)与微小RNA-210(miR-210)共修饰内皮祖细胞(EPCs)的抗凋亡、迁移及促血管新生能力,为糖尿病性慢性下肢缺血治疗提供实验依据。方法 分离SD大鼠骨髓EPCs,通过Dil-ac-LDL/FITC-UEA-1双荧光染色及流式细胞测量术(CD34⁺/CD133⁺)鉴定表型。构建Ang-1和miR-210 过表达慢病毒载体,并通过慢病毒感染EPCs,RT-qPCR检测基因表达。在高糖低氧(22.0mmol/L 葡萄糖,3% O₂)条件下,采用Annexin V/PI 染色、Transwell小室法及ECMatrix胶血管生成实验,分别评估细胞凋亡率、迁移能力及成管效率。建立大鼠后肢缺血模型,腔内移植修饰EPCs后28 d,行CD31免疫组化检测微血管密度,Western blot分析Ang-1/Tie2/PI3K/AKT通路相关蛋白质表达。结果 成功培养鉴定EPCs,共感染组 Ang-1 和 miR-210表达量分别较对照组升高3.88倍和4.21倍(P＜0.01)。高糖低氧环境下,共感染组EPCs凋亡率(10.84%)显著低于对照组(26.22%,P＜0.01),迁移细胞数(78.3±5.2)提高3.64倍(P＜0.01),血管分支数(15.6±1.8)增加3.7 倍(P＜0.01)。动物实验显示,共感染组微血管密度(97.7±12.5)较对照组(26.3±18.4)提高 3.71 倍(P＜0.05),缺血组织中 Ang-1、VEGF、p-AKT 及 p-VEGFR 表达显著上调(P＜0.05)。结论 Ang-1与miR-210共修饰可显著增强EPCs在糖尿病缺血微环境中的存活能力与促血管新生功能,其机制与激活Ang-1/Tie2/PI3K/AKT通路密切相关。

灰树花多糖改善地塞米松诱导的小鼠骨骼肌细胞系C2C12模型肌管的萎缩

张兆波, 张文岭, 赵飞飞, 杜国涛

2026, 46(1):  56-62.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0056

摘要 ( 21 )   PDF (4146KB) ( 2 )  

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目的 探究灰树花多糖(GFP)改善地塞米松(DEX)诱导的由小鼠骨骼肌细胞系(C2C12)分化的肌管(C2C12肌管)的萎缩的作用机制。方法 以C2C12细胞为研究对象,以分化后的C2C12肌管为细胞模型。将细胞分为正常组(Ctrl),地塞米松组(DEX),GFP低(GFP-L),中(GFP-M)和高剂量(GFP-H)干预DEX组(浓度分别为20、50、100 μg/mL)。用药24 h后采用免疫荧光染色及Western blot检测肌球蛋白重链(MyHC)的表达水平。Western blot和RT-qPCR检测肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1)、肌肉萎缩F-box蛋白(Atrogin1)、肌肉生长抑制素(Myostatin)的蛋白和mRNA的表达水平,单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)、转录因子叉头盒蛋白O3(FOXO3a)的蛋白磷酸化水平及沉默信息调节因子1(SIRT1)的蛋白表达水平。用试剂盒检测ATP与线粒体蛋白质含量。结果 GFP-M和GFP-H组可显著增加DEX诱导萎缩的肌管长度和融合度,显著上调MyHC的蛋白表达(P＜0.05);显著下调Atrogin1、MuRF1、Myostatin蛋白质与mRNA的表达(P＜0.05);显著下调AMPK、FOXO3a的蛋白磷酸化水平及SIRT1的蛋白表达(P＜0.05),并有效逆转SIRT1抑制剂诱导FOXO3a乙酰化及Atrogin1、MuRF1表达异常。结论 灰树花多糖(GFP)可能通过SIRT1/AMPK/FOXO3a信号通路改善DEX诱导的C2C12肌管萎缩。

他汀类药物治疗冠心病效果的粪便代谢组学特征

李若宁, 许良, 赵迎春, 邵冀青, 居博伟

2026, 46(1):  63-70.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0063

摘要 ( 27 )   PDF (5600KB) ( 2 )  

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目的 探索粪便代谢组学特征与他汀类药物治疗效果之间的关系。方法 收集60例接受他汀类药物治疗的冠心病患者的粪便样本,根据治疗后低密度脂蛋白(LDL)水平是否低于1.9 mmol/L,将患者分为治疗有效组(30例)和治疗无效组(30例)。对粪便样本进行非靶向代谢组学和靶向短链脂肪酸测序,并对测序结果进行数据分析。结果 主成分分析(PCA)显示治疗有效组与治疗无效组之间存在显著差异。差异分析发现,在正离子模式和负离子模式下共有319个离子在两组间显著不同。富集分析表明,牛磺酸和次牛磺酸代谢、核黄素代谢、脂肪酸代谢等多个通路被富集。基于113个诊断模型,筛选出对治疗有效性预测能力最强的前10个模型,其中Prilocaine、Glufosinate和His-Gly-His在所有模型中均表现出较高的预测能力曲线下面积[(AUC)均大于0.6]。Prilocaine和His-Gly-His在治疗有效组中的水平显著高于治疗无效组,而Glufosinate在治疗有效组中的水平则较低(P＜0.05)。此外,短链脂肪酸测序结果显示丙酸和丁酸在治疗有效组中的水平显著低于治疗无效组(P＜0.01)。相关性分析显示丙酸和丁酸与Prilocaine呈负相关,与His-Gly-His呈正相关。结论 他汀类药物治疗效果与粪便代谢组学特征之间的关联,尤其是Prilocaine、Glufosinate和His-Gly-His等代谢物的水平变化可能受到短链脂肪酸的调控,并对治疗效果具有预测价值。

多烯磷脂酰胆碱促进高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的修复

陈星, 李雨龙, 张冰, 梁劲杰, 陈姿伊

2026, 46(1):  71-77.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0071

摘要 ( 26 )   PDF (4357KB) ( 4 )  

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目的 探究多烯磷脂酰胆碱(PPC)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的功能损伤是否有修复作用。方法 MTT法检测PPC对高糖损伤的HUVECs增殖活力的影响。细胞划痕实验和Transwell小室法检测PPC对高糖损伤HUVECs细胞迁移能力的影响。血管形成实验检测PPC对高糖损伤HUVECs分化成血管能力的影响。Western blot检测PPC对高糖损伤的HUVECs中Bax、Bcl-2、caspase-3、VEGFA蛋白表达的影响。结果 MTT实验结果显示,PPC可以显著恢复高糖对HUVECs的增殖抑制作用。细胞划痕实验和Transwell小室法结果显示,PPC可以显著促进高糖损伤HUVECs迁移能力的恢复。血管形成实验结果显示,PPC可以显著促进高糖损伤HUVECs分化形成血管能力的恢复。Western blot结果显示,PPC可以抑制高糖损伤HUVECs内促凋亡蛋白Bax、caspase-3的表达,并促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。此外,PPC显著促进高糖损伤HUVECs中VEGFA的表达。结论 PPC通过促进VEGFA的表达进而促进高糖损伤HUVECs的增殖、迁移和分化成血管能力的恢复,并且通过Bax/Bcl-2/caspase-3信号通路抑制高糖损伤HUVECs发生细胞凋亡。

槲皮素抑制TNF-α诱导的小鼠主动脉血管平滑肌细胞系MOVAS炎性反应

屈改茹, 席世兵, 张宗丽, 李涛

2026, 46(1):  78-84.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0078

摘要 ( 27 )   PDF (2697KB) ( 4 )  

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目的 探究槲皮素(Que)对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)炎性反应的作用及可能的分子机制。方法 将小鼠主动脉血管平滑肌细胞系MOVAS暴露于不同浓度槲皮素中,CCK8法检测槲皮素的细胞毒性;采用TNF-α诱导川崎病(KO)MOVAS细胞炎性反应模型。将其分别暴露于槲皮素和NF-κB p65抑制剂中,用RT-qPCR和Western blot检测炎性因子VCAM-1、ICAM-1、MCP-1、IL-1β、IL-6 及通道蛋白NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65的mRNA和蛋白的表达;BCECF-AM荧光探针检测人单核白血病细胞系(THP-1)对MOVAS细胞的黏附能力;免疫荧光法检测NF-κB p65核转位。结果 TNF-α诱导MOVAS细胞炎性反应,即炎性因子VCAM-1、ICAM-1、MCP-1、IL-1β、IL-6的表达(P＜0.05)和使THP-1细胞黏附增加(P＜0.001);但槲皮素显著降低上述炎性因子的表达以及THP-1细胞黏附(P＜0.05)。与对照组相比,槲皮素显著下调TNF-α诱导的MOVAS细胞NF-κB p65亚基的磷酸化(P＜0.01)及核转位水平。结论 槲皮素可能通过抑制NF-κB信号通路的激活改善TNF-α诱导的血管平滑肌细胞炎性反应,对川崎病患儿预后可能发挥有益作用。

血红素氧合酶-1介导丁酸钠缓解非酒精性脂肪性肝炎

王傲君, 要睿昕, 吕岳, 徐玉, 张笑添

2026, 46(1):  85-91.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0085

摘要 ( 24 )   PDF (3495KB) ( 2 )  

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目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在丁酸钠(SB)缓解非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中的作用机制,以期为NASH的治疗提供新的理论依据。方法 1)小鼠随机分为对照组、高脂高胆固醇组(HF组)和高脂高胆固醇+丁酸钠组(HF + SB组)。使用比色法检测各组小鼠血清中的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平。分离小鼠肝脏,采用HE和Masson染色观察小鼠肝脏形态学变化,Western bolt检测小鼠肝脏组织中的TNF-α、胶原蛋白(COL)和HO-1的表达水平;2)将人肝癌细胞系HepG2分为对照组、对照+丁酸钠组(control+SB组)、模型组(model组)和模型+丁酸钠组(model+SB组),检测各组细胞中上述指标的表达。结果 1)SB干预显著减少了NASH小鼠的体质量、肝质量和肝质量指数(P＜0.05),降低了血清中TC、TG、ALT、AST、TNF-α的水平及NASH小鼠肝脏中TNF-α和COL蛋白表达水平(P＜0.05),同时SB干预显著增加了NASH小鼠肝脏组织中的HO-1蛋白表达水平(P＜0.05);2)SB干预显著降低了模型组(油酸组)细胞的TC、TG、ALT和AST的水平,并显著增加了油酸组细胞HO-1蛋白表达水平(均P＜0.05)。结论 HO-1在丁酸钠缓解NASH中发挥了关键作用,其可能的机制与抑制肝脏炎性反应和氧化应激反应有关。

可溶性流感病毒B/Victoria系血凝素重组蛋白的筛选

王景凡, 杨姣姣, 张婷, 王志荣, 许雪梅

2026, 46(1):  92-96.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0092

摘要 ( 29 )   PDF (1836KB) ( 4 )  

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目的 筛选可溶性表达且具有血凝活性的流感毒株的B/Victoria系血凝素(HA)重组蛋白。方法 以B/Darwin/7/2019(B/Victoria)毒株为基础,在HA胞外区C端分别融合亮氨酸拉链GCN4pII和GCN4pLL三聚化基序(T1和T2)、T4噬菌体Foldon的三聚化基序(T3)。获得HA突变体基因BV-T1、BV-T2和BV-T3,同时构建HA胞外区突变体基因BV-ecto作对照组,插入pFastBac1载体,利用杆状病毒-Sf9细胞表达体系,表达HA突变体蛋白,收获感染细胞培养上清。采用Strep-Tactin亲和层析纯化,对HA突变体纯化蛋白的寡聚化和血凝活性进行鉴定。结果 4种HA突变体蛋白均在上清中获得可溶性表达;BV-T2和BV-T3的三聚化程度很高,BV-T1以三聚化为主,存在少量的低聚化, BV-ecto以单体存在;BV-T1和BV-T2有血凝活性,而BV-T3和BV-ecto无血凝活性。结论 可溶性表达的BV-T2 HA突变体蛋白三聚化程度好,且具有血凝活性。亮氨酸拉链三聚化基序GCN4pLL可用于B/Victoria系HA重组蛋白的可溶性表达,为可溶性B/Victoria系HA重组蛋白疫苗的研发提供参考。

骨密度联合血清25-(OH)D₃和ucOC检测辅助诊断T2DN并发肌少症

阮峥, 戈欣, 廖妍媛, 张舒雅

2026, 46(1):  97-102.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0097

摘要 ( 25 )   PDF (1118KB) ( 3 )  

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目的 探究2型糖尿病肾病(T2DN)患者骨密度(BMD)值以及血清25-羟基维生素D₃[25-(OH)D₃]、羧化不全骨钙素(ucOC)水平与其并发肌少症的临床意义。方法 选取2023年8月至2024年8月武汉大学人民医院内分泌科收治的T2DN患者197例为研究对象,根据肌少症发生情况分为肌少症组(80例)和非肌少症组(117例)。使用双能X线骨密度仪(DXA)检测BMD值;采用ELISA检测血清25-(OH)D₃、ucOC水平;BMD值、25-(OH)D₃、ucOC与肌少症指标、改进的主观整体评估量表(MQSGA)评分的相关性通过Pearson与Spearman法分析;影响T2DN患者并发肌少症的因素经Logistic回归方程分析;BMD值、25-(OH)D₃、ucOC对T2DN患者并发肌少症的辅助诊断价值由受试者工作特征(ROC)曲线分析。结果 肌少症组BMD值、血清25-(OH)D₃水平低于非肌少症组,血清ucOC水平高于非肌少症组(t/P=9.963/＜0.001,8.948/＜0.001,9.913/＜0.001);肌少症组握力、步速、四肢骨骼肌质量指数(ASMI)低于非肌少症组,坐起时间、MQSGA评分大于非肌少症组(t/P=8.330/＜0.001,15.198/＜0.001,8.230/＜0.001,6.934/＜0.001,3.528/0.001);T2DN合并肌少症患者BMD值、血清25-(OH)D₃水平与握力、步速、ASMI呈正相关,与坐起时间、MQSGA评分呈负相关[BMD值:r_s/P=0.492/＜0.001,0.469/＜0.001,0.492/＜0.001,-0.513/＜0.001,-0.523/＜0.001;25-(OH)D₃:r_s/P=0.537/＜0.001,0.472/＜0.001,0.496/＜0.001,-0.562/＜0.001,-0.523/＜0.001]。血清ucOC水平与握力、步速、ASMI呈负相关,与坐起时间、MQSGA评分呈正相关(r_s/P=-0.546/＜0.001,-0.493/＜0.001,-0.487/＜0.001,0.541/＜0.001,0.544/＜0.001);血清ucOC水平升高是T2DN患者并发肌少症的独立危险因素[OR(95% CI)=1.953(1.279～2.982)],BMD值、血清25-(OH)D₃水平升高是独立保护因素[OR(95% CI)=0.316(0.135～0.741)0.287(0.133～0.621)];BMD值、血清25-(OH)D₃、ucOC水平单独与三者3种生物标志物单独、联合检测的曲线下面积(AUC)参数分别为0.838、0.817、0.863、0.956,三者联合的AUC大于单独辅助诊断(Z/P=4.549/＜0.001,5.109/＜0.001,4.010/0.001)。结论 除BMD值之外血清25-(OH)D₃、ucOC水平也是T2DN患者体内的重要生物标志物,三者均可辅助诊断T2DN患者并发肌少症的情况,且联合辅助诊断价值较高。

PHLPP2变异和EGFR+TP53共突变与晚期肺腺癌预后及铁死亡相关

张玉锋, 张新娜, 周艳娇

2026, 46(1):  103-108.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0103

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目的 探讨PHLPP2与EGFR+TP53共突变晚期肺腺癌(LUAD)患者靶向联合化疗疗效及与铁死亡的关系。方法 回顾2018年8月至2023年8月的98例行靶向联合化疗治疗EGFR+TP53共突变晚期LUAD患者资料。分析PHLPP2突变情况,根据预后分为预后不良组(n=47)和预后良好组(n=51)。限制性立方样条(RCS)模型分析铁死亡指标与预后不良的剂量反应关系。比较不同PHLPP2突变类型下铁死亡指标水平,及其与预后不良的关系。结果 PHLPP2突变率为30.61%,主要为错义突变和点突变。预后不良组血清铁(SF)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)低于预后良好组(P＜0.05),谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、谷胱甘肽(GSH)、PHLPP2突变类型高于预后良好组(P＜0.05)。预后不良风险与SF、GPX4、GSH、MDA和ROS均呈非线性剂量-反应关系(P_{for non linear}＜0.05)。野生型SF、MDA、ROS高于突变型(P＜0.05),GPX4、GSH低于突变型(P＜0.05)。不同PHLPP2突变类型、铁死亡指标下预后不良存在差异(P＜0.05)。结论 PHLPP2突变影响靶向联合化疗治疗EGFR+TP53共突变晚期LUAD临床疗效,且与铁死亡存在相关性。

临床研究

新生儿呼吸窘迫综合征患儿脐血TLR4、MIF、IL-1β水平及与预后的关系

曲海新, 梁俊霞, 袁二伟, 高鸿博, 隗晓华, 郭卫平

2026, 46(1):  109-113.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0109

摘要 ( 25 )   PDF (935KB) ( 2 )  

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目的 通过检测脐血Toll样受体4(TLR4)、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,旨在分析三者与新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)患儿预后的关系。方法 选取2023年1月至2024年6月期间206例早产儿作为研究对象,依据NRDS诊断标准分为NRDS组(n=120)和非NRDS组(n=86),根据NRDS患儿预后情况分为良好预后组(n=90)、不良预后组(n=30)。采用ELISA检测脐血TLR4、IL-1β、MIF表达水平。多因素Logistic回归分析影响NRDS患儿预后不良的因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析脐血TLR4、MIF、IL-1β在预测NRDS患儿不良预后的效能。结果 相较于非NRDS组,NRDS组脐血TLR4、MIF、IL-1β水平均明显升高(P＜0.05);相较于良好预后组,不良预后组脐血TLR4、MIF、IL-1β水平明显升高(P＜0.05);脐血TLR4、MIF、IL-1β水平升高均是影响NRDS患儿预后不良的危险因素(P＜0.05);脐血TLR4、MIF、IL-1β及三者联合预测NRDS患儿预后的AUC分别为0.843、0.845、0.850、0.976,三者联合预测效能显著优于单一指标(Z_{三者联合-TLR4}=3.841、Z_{三者联合-MIF}=3.615、Z_{三者联合-IL-1β}=2.452,P＜0.001、0.001、0.05)。结论 NRDS患儿脐血TLR4、MIF、IL-1β水平均显著升高,三者水平变化与NRDS患儿预后密切相关,且三者联合在预测NRDS患儿不良预后方面展现出更高的效能。

新生儿细菌性败血症血清sCD40L、ANXA1和TIM-4联合检测的临床价值

王维, 贾艳敏, 王敬

2026, 46(1):  114-119.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0114

摘要 ( 20 )   PDF (958KB) ( 4 )  

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目的 探究细菌性败血症新生儿血清可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)、膜联蛋白A1(ANXA1)、T细胞免疫球蛋白及粘蛋白域蛋白-4(TIM-4)水平及三者联合检测的临床意义。方法 选取2022年9月至2024年3月石家庄市第五医院收治的122例细菌性败血症新生儿为败血组,另选取122例普通细菌感染新生儿作为感染组,同期122例健康新生儿作为对照组。比较血清中sCD40L、ANXA1、TIM-4的水平;多因素Logistic回归分析细菌性败血症的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sCD40L、ANXA1、TIM-4水平对细菌性败血症的诊断价值。结果 与对照组相比,败血组和感染组血清sCD40L、ANXA1、TIM-4水平均明显升高(P＜0.05);与感染组相比,败血组血清sCD40L、ANXA1、TIM-4水平均明显升高(P＜0.05);与对照组相比,败血组和感染组患儿的白细胞计数、C反应蛋白(CRP)、全身感染相关序贯器官功能衰竭评估(SOFA)评分均明显升高(P＜0.05),与感染组相比,败血组患儿的白细胞计数、CRP、SOFA评分均明显升高(P＜0.05);CRP、SOFA评分、sCD40L、ANXA1、TIM-4均为细菌性败血症的影响因素(P＜0.05);血清sCD40L、ANXA1、TIM-4水平诊断细菌性败血症的曲线下面积(AUC)分别为0.744、0.797、0.827,三者联合诊断的AUC为0.921,三者联合诊断的AUC明显高于单一指标诊断(Z_{三者联合-sCD40L}=5.518、Z_{三者联合-ANXA1}=4.389、Z_{三者联合-TIM-4}=3.674,P＜0.001、0.001、0.001),三者联合诊断的敏感度为87.70%,特异性为79.51%。结论 细菌性败血症患儿血清sCD40L、ANXA1、TIM-4水平均明显上调,且均为细菌性败血症的影响因素,三者联合检测对细菌性败血症具有较高的诊断价值。

拉萨市不同孕期妇女血清25羟基维生素D水平的比较

尼玛顿珠, 扎西央宗, 边珍, 益西措姆, 支张卓玛, 詹明君, 巴桑央吉, 秦绪珍

2026, 46(1):  120-123.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0120

摘要 ( 18 )   PDF (890KB) ( 5 )  

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目的 了解西藏拉萨市不同孕期妇女血清25羟基维生素D[25-(OH)D]浓度水平,观察不同孕期妇女维生素D(VD)营养状态。方法 选取在2021年7月至2023年4月在西藏自治区人民医院产科门诊就诊的健康孕妇367例为研究对象,取同期209例未妊娠的育龄期体检妇女为正常对照组,采用雅培i2000化学发光仪检测血清25-(OH)D水平,用SPSS统计学软件进行统计分析。结果 367例孕期妇女血清25-(OH)D总体水平为11.5(8.5,17.3)ng/mL。VD充足、不足、缺乏分别占16.6%、30.0%、53.4%;209例健康对照组妇女血清25-(OH)D总体水平为9.9(7.7,13.6)ng/mL。VD充足、不足、缺乏分别占6.7%、27.8%、65.5%。9~13⁺⁶周、15~20⁺⁶周孕期妇女血清25-(OH)D水平比较差异无统计学意义。结论 拉萨市孕期和未妊娠育龄妇女普遍存在VD不足或缺乏现象,应在备孕及怀孕期间补充VD。

短篇综述

环指蛋白家族在乳腺癌中作用机制的研究进展

李彬凤, 吕发友, 易辉君, 吕侣

2026, 46(1):  124-128.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0124

摘要 ( 25 )   PDF (774KB) ( 5 )  

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环指蛋白(RNFs)家族不仅在蛋白质降解过程中发挥E3泛素连接酶作用,还广泛调控细胞增殖、凋亡、DNA损伤修复、肿瘤免疫逃逸和表观遗传等过程。RNFs通过激活特定信号通路和调节基因表达,促进乳腺癌细胞增殖和存活。其通过促进DNA损伤修复,维持基因组稳定并增强耐药性;在肿瘤免疫逃逸中,泛素化修饰免疫检查点分子,抑制抗肿瘤免疫反应;在表观遗传调控中,调节DNA甲基化和组蛋白修饰,抑制抑癌基因表达,促进癌细胞增殖和耐药。靶向RNFs可抑制肿瘤生长,提高乳腺癌治疗效果。

肠道菌群紊乱与糖尿病心肌病

孙清怡, 陈果, 符晓, 孙海建, 陆清波

2026, 46(1):  129-133.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0129

摘要 ( 26 )   PDF (770KB) ( 5 )  

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肠道菌群及其代谢物紊乱主要通过氧化应激、能量代谢、炎性反应、胰岛素抵抗、细胞凋亡与自噬等导致糖尿病心肌病(DCM)。肠道菌群失衡通过肠道屏障功能损伤引发炎性反应和氧化应激,加剧心肌炎性反应和损伤。肠道菌群也可调节胆汁酸代谢,影响G蛋白偶联的胆汁酸受体(TGR5)的激活状态,进而影响糖脂代谢和心脏功能。肠道菌群代谢产物[如氧化三甲胺(TMAO)]可通过激活炎性反应通路,抑制胰岛素信号通路,降低胰岛素敏感性,导致糖代谢异常,加重DCM。 调控肠道菌群组成及其代谢产物稳态可能为DCM的防治提供新策略。

Sp1翻译后修饰在动脉粥样硬化中的作用

周淇, 孙许涛, 吴思雨, 瞿瑛, 宋运佳

2026, 46(1):  134-138.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0134

摘要 ( 29 )   PDF (770KB) ( 5 )  

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特异性蛋白(Sp)是一个著名的转录因子家族。特异性蛋白1(Sp1)作为关键转录因子,通过翻译后修饰(PTMs)调控动脉粥样硬化(AS)的病理进程。其磷酸化和乙酰化修饰通过调节DNA结合能力与转录活性,影响脂质代谢、斑块稳定性、血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及内皮功能障碍。磷酸化Sp1增强与ABCA1和LDLR启动子的结合,促进胆固醇外流;乙酰化Sp1通过招募p300上调SR-BⅠ表达,抑制脂质蓄积。褪黑激素通过Akt/Sp1通路促进胶原沉积,阿托伐他汀抑制Sp1与TLR2结合,减少炎性因子释放。AngⅡ/PKC-ζ通路驱动PDGF-D表达促进内膜增厚,而FGF-2/ERK通路通过Sp1磷酸化抑制PDGFR-α转录,延缓斑块进展。S-巯基化和泛素化修饰通过稳定Sp1并增强其与VEGFR-2结合,改善血管舒张和氧化应激。本文解析Sp1 PTMs在AS中的调控网络,并提出靶向修饰位点(如Thr453/Ser702)及天然化合物(如Cy3G、山奈酚)的潜在治疗策略,为AS精准干预提供理论依据。

中性粒细胞胞外诱捕网在脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

刘婷婷, 郜玲, 李筱妍

2026, 46(1):  139-143.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0139

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中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)是由多形核中性粒细胞释放的染色质纤维构建的网状结构,主要由DNA、组蛋白和颗粒蛋白组成。NETs能够介导下游信号通路,从而激活炎性反应,导致肺组织损伤。并可激活凝血途径,促进微血栓形成,导致微循环障碍,进一步加剧肺组织的损伤。这些作用机制揭示了,NETs是脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)进展的危险因素,抑制NETs的释放为延缓ARDS进展起着重要作用。

医学教育

CBL与TBL联合教学模式在临床医学八年制医学生影像学见习中的效果评价

阮帅之, 颜瑞仪, 刘琪星, 许湘, 贾鸣男, 黄欣莹, 王勤, 张燕, 王凤丹, 王怡宁, 冯逢

2026, 46(1):  144-149.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0144

摘要 ( 26 )   PDF (762KB) ( 4 )  

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目的 探讨案例导向教学法(CBL)和团队导向教学法(TBL)在临床医学八年制医学生影像学见习中的教学效果。方法 研究对象为2024年7月至2025年2月在北京协和医学院临床见习阶段参加医学影像学巡诊课程的89名临床医学八年制医学生,针对各器官系统开展8次影像教学课程(共24学时)。学生被随机分为对照组(传统教学)和实验组(CBL与TBL结合教学),每次课后通过问卷统计学生的学习成果及自我满意度情况。结果 问卷调查显示,实验组学生在临床思维和逻辑分析能力提升、学习反馈等多方面均显著优于对照组(P＜0.05),而且参与课堂展示比单纯听讲更有助于提升知识的掌握程度,调动学习兴趣与主动性(P＜0.05)。结论 CBL与TBL相结合的教学方法能提升八年制医学生的临床分析能力和教学满意度,具备一定推广潜力。

即时超声(POCUS)培训对急诊医师创伤救治评估能力的影响

刘洋, 杨惊, 朱华栋, 刘继海, 李毅, 徐军, 刘安雷

2026, 46(1):  150-154.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0150

摘要 ( 20 )   PDF (921KB) ( 6 )  

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目的 评估即时超声(POCUS)培训在提升急诊医师创伤评估技能、信心及临床决策力方面的效果。方法 本研究为前瞻性研究,纳入80名未接受过系统性POCUS培训的急诊临床医师,将其随机分配至结构化POCUS培训组和常规培训组。两组均在干预前后接受标准化评估,包括理论测试、模拟创伤情境下的操作技能考核、临床决策准确度评估及自信心水平评分。结果 培训后,POCUS组在理论知识(88.3±6.4 vs. 80.0±5.5,P＜0.001)、操作技能(84.9±7.0 vs. 75.3±6.9,P＜0.001)和自信心(中位数8 vs. 6,P＜0.05)方面均显著优于对照组。临床判断准确度上,两组未达统计学差异(POCUS组 vs. 对照组中位数8 vs. 7,P＞0.05),但POCUS组培训后与培训前相比,临床判断准确度仍有显著性提高(中位数8 vs. 6,P＜0.01)。 结论 结构化POCUS培训能显著提升急诊医师在创伤评估中的能力与信心,具有良好的培训效果和潜在的推广价值,将有助于实现快速、准确的临床决策。