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2026年 第46卷 第2期    刊出日期：2026-02-05

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2026年第46卷第2期目录

2026, 46(2):  0-0. 

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研究论文

综合性多组学硅肺病数据平台SilicosisOmics的构建

王季馨, 黄鑫磊, 齐先梅, 张田甜, 庞军玲, 龙尔平, 王婧

2026, 46(2):  155-163.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0155

摘要 ( 12 )   PDF (4494KB) ( 9 )  

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目的 解决硅肺研究领域多组学数据分散、整合分析不足的瓶颈,构建一个综合性数据平台,以支持纤维化肺组织中的多层次分子变化的系统解析与治疗靶点的快速挖掘。方法 系统整合人类和小鼠硅肺及对照肺组织的转录组、单细胞转录组、定量蛋白质组、修饰特异性蛋白质组和代谢组学数据,集成DESeq2、Seurat、CellChat等生物信息学工具,开发基于Web的可视化分析平台,实现数据可视化和交互分析功能。结果 构建了一个综合性的硅肺病多组学数据平台SilicosisOmics (https://respir.pumc.edu.cn/SilicosisOmics/#/)。该数据平台整合了来自硅肺病肺组织以及非病变肺组织的五种类型组学数据,涵盖人类和小鼠两个物种。SilicosisOmics不仅提供在线搜索以静态展示基因表达或单细胞聚类等信息,还提供交互式分析工具,支持用户执行差异基因表达、通路富集和细胞间相互作用等个性化分析。结论 SilicosisOmics平台为硅肺病及肺纤维化研究提供了系统的多组学数据资源与分析工具,有助于推动疾病机制研究、靶点发现及后续转化研究的发展。

青石止痒软膏减轻咪喹莫特诱导的银屑病小鼠皮肤损伤

崔宇頔, 张丰川, 李元文, 杨碧莲

2026, 46(2):  164-169.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0164

摘要 ( 12 )   PDF (1655KB) ( 8 )  

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目的 探究青石止痒软膏治疗咪喹莫特诱导的银屑病小鼠皮肤损伤效果与作用机制。方法 将小鼠按随机数字表法分为:对照组、模型组、青石低/高剂量组及阳性药组。观察小鼠皮肤,PASI法评估小鼠皮肤损伤程度,取背部皮肤HE染色观察组织病理学,Western blot检测皮肤中p65蛋白、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白水平,RT-qPCR法检测p65 mRNA、IκBα mRNA水平,ELISA测定血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及干扰素γ(IFN-γ)因子水平。结果 与对照组相比,模型组小鼠背部皮肤出现明显的红斑、鳞屑和增厚,PASI 评分升高,IL-1β、IL-18因子、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平升高,p65蛋白、p65 mRNA水平增高,IκBα蛋白、IκBα mRNA水平降低。与模型组相比,青石止痒软膏各剂量组与阳性药物组小鼠PASI评分降低,红斑、鳞屑等症状明显改善,p65 mRNA水平低于模型组,IκBα mRNA高于模型组,IL-1β、IL-18、p65、NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白水平表达强度低于模型组,IκBα水平高于模型组(均P＜0.05)。结论 青石止痒软膏可显著缓解银屑病小鼠的皮肤损伤症状,降低促炎因子IL-1β与IL-18水平,抑制炎性反应。

miR-218-5p减轻高糖诱导的小鼠肾足细胞系MPC5损伤

余渊, 胡艺琼, 向庆伟

2026, 46(2):  170-176.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0170

摘要 ( 13 )   PDF (3726KB) ( 6 )  

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目的 探讨miR-218-5p调控基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP2)在高糖(HG)诱导小鼠肾足细胞系MPC5损伤中的作用及其机制。方法 将MPC5细胞分为对照组、HG组、NC-mimics组、miR-218-5p-mimics组、miR-218-5p-mimics+pcDNA-NC组和miR-218-5p-mimics+pcDNA-TIMP2组。除对照组外,其余各组均采用30 mmol/L葡萄糖处理24 h。采用RT-qPCR检测miR-218-5p和TIMP2 mRNA的表达水平;CCK-8法与流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡;ELISA试剂盒检测活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot检测相关蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-218-5p与TIMP2的靶向关系。结果 与对照组相比,HG组A₄₅₀值、miR-218-5p表达和SOD活性降低,细胞凋亡率、TIMP2 mRNA和蛋白表达、ROS活性、MDA含量及cleaved caspase-3表达均升高(P＜0.05)。与HG组和NC-mimics组相比,miR-218-5p-mimics组的A₄₅₀值、miR-218-5p表达和SOD活性升高,而凋亡率、TIMP2 mRNA和蛋白表达、ROS活性、MDA含量及cleaved caspase-3表达均降低(P＜0.05)。与miR-218-5p-mimics组和miR-218-5p-mimics+pcDNA-NC组相比,miR-218-5p-mimics+pcDNA-TIMP2组的A₄₅₀值和SOD活性降低,而凋亡率、TIMP2 mRNA和蛋白表达、ROS活性、MDA含量及cleaved caspase-3表达均升高(P＜0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-218-5p可靶向负调控TIMP2。结论 miR-218-5p过表达可减轻高糖诱导的足细胞损伤,其保护作用可能通过靶向负调控TIMP2实现。

IKKε激酶对大鼠心肌细胞系H9c2低氧损伤的影响

郭伟崇, 李晨, 胡明振, 樊琳, 蔡晓航, 谭鑫, 马金霞

2026, 46(2):  177-185.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0177

摘要 ( 6 )   PDF (6249KB) ( 2 )  

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目的 探讨IKKε激酶对大鼠心肌细胞系H9c2低氧损伤的影响。方法 体外培养H9c2细胞以及敲低和过表达IKKε的H9c2细胞,建立低氧损伤的H9c2模型,并将细胞分为对照组、急性低氧组、IKKε过表达组、IKKε敲低组、急性低氧+IKKε过表达组、急性低氧+IKKε敲低组。CCK-8 法检测细胞活力,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性,Lyso-Tracker检测溶酶体酸化水平,免疫荧光检测Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、IL-1β表达,ELISA检测IL-1β浓度,Western blot检测IKKε、自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3、p62)、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Caspase-3、Bax)表达。结果 与对照组相比,急性低氧组的H9c2心肌细胞活力减弱,LDH活性明显升高,溶酶体酸化水平明显降低,自噬增强,凋亡增加;与急性低氧组相比,急性低氧+ IKKε敲低组H9c2心肌细胞活力增强,LDH活性明显降低,自噬增强,凋亡减少,炎性反应减弱,急性低氧+IKKε过表达组表现与急性低氧+ IKKε敲低组相反的结果。结论 敲低IKKε可减轻低氧诱导的H9c2心肌细胞损伤,其机制可能与增强自噬、减少凋亡、减弱炎性反应有关。

LINC01123通过调控miR-625-5p/LASP1信号轴促进体内结直肠癌细胞增殖

张婷婷, 徐益平, 尚韬

2026, 46(2):  186-192.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0186

摘要 ( 9 )   PDF (7003KB) ( 5 )  

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目的 探究LINC01123是否可以通过调控miR-625-5p/LASP1信号轴促进体内结直肠癌(CRC)细胞增殖。方法 培养人结肠癌SW480细胞,并进行细胞转染,分为sh-NC、sh-LINC01123、sh-LINC01123+miR-625-5p inhibitor组。用裸鼠建立体内异种移植瘤模型,之后测量瘤体积、瘤质量; HE染色检测肿瘤组织病理;TUNEL染色检测细胞凋亡;免疫组化检测裸鼠肿瘤组织Ki-67、LASP1蛋白表达;RT-qPCR检测LINC01123、miR-625-5p和LASP1的mRNA表达;Western blot检测LINC01123和LASP1蛋白表达。结果 与sh-NC组比较,sh-LINC01123组裸鼠肿瘤体积、Ki-67、LASP1蛋白、LINC01123、LASP1 mRNA的表达均显著降低,瘤组织破坏严重,细胞固缩出现大量坏死细胞(P＜0.05),TUNEL阳性细胞率及miR-625-5p mRNA表达极显著升高(P＜0.01)。但与sh-LINC01123组比较,sh-LINC01123+miR-625-5p inhibitor组裸鼠肿瘤体积、Ki-67、LASP1蛋白及LINC01123、LASP1 mRNA的表达显著升高,瘤组织生长得到促进(P＜0.05),TUNEL阳性细胞率及miR-625-5p mRNA表达极显著降低(P＜0.01)。结论 LINC01123可通过调控miR-625-5p/LASP1信号轴促进体内结直肠癌增殖。

利拉鲁肽降低心肌梗死大鼠心功能损伤及房颤易感性

李静薇, 张润峰

2026, 46(2):  193-199.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0193

摘要 ( 7 )   PDF (2735KB) ( 3 )  

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目的 研究利拉鲁肽对于急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌炎性反应及心功能的影响,并进一步探讨其对房颤易感性的影响及机制。方法 将大鼠分为假手术组(sham组)、心肌梗死组(AMI组,冠状动脉结扎法)、利拉鲁肽组(AMI+LIR组)。AMI+LIR组大鼠腹腔注射利拉鲁肽注射液250 μg/(kg·d)。4周后,用超声心动图评估大鼠心脏结构及功能;采集心电图、行电生理检测评估房颤易感性;HE染色及Masson染色检测心肌细胞形态及其纤维化程度;ELISA法检测血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18)水平;Western blot检测心肌组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果 与假手术组相比,AMI组大鼠心肌纤维化、心肌组织炎性细胞浸润明显增加;左心房内径(LAD)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)明显增大,左心室短轴缩短率(FS)、左心室射血分数(LVEF)明显下降(P＜0.05);P波时长(PWD)、PR间期(PRI)、最大房颤持续时间(MAFD)增大,心房有效不应期(AERP)减小;IL-6、IL-18、IL-1β炎性因子水平及NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达明显增加(P＜0.05)。与AMI组相比,AMI+LIR组心肌纤维化、炎性反应浸润有所改善; LAD、LVPWd、LVEDd明显减小,FS、LVEF明显增加;IL-6、IL-18、IL-1β炎性因子水平及NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达明显减小(P＜0.05)。结论 利拉鲁肽可以减轻AMI后大鼠心肌纤维化及炎性反应,改善心功能,降低房颤易感性。

去肾交感神经术减轻慢性肾脏病大鼠的心肾损伤

董建, 徐洁, 赵亮, 骆小梅

2026, 46(2):  200-207.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0200

摘要 ( 9 )   PDF (2505KB) ( 4 )  

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目的 观察去肾交感神经术(RSD)对慢性肾脏病(CKD)大鼠的心肾保护作用。方法 将30只SD大鼠随机分为5组(每组6只):假手术组、5/6肾切除模型组、RSD组、美托洛尔组、培哚普利组。分别于实验第4、8周测量尾动脉收缩压(SBP)和心率;行心脏超声评估左心室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、左心室射血分数(LVEF)及左心室质量(LV mass)。收集血液及尿液检测尿蛋白(UP)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、脑钠肽(BNP);并于第8周取心、肾组织行Masson染色观察纤维化程度,ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1水平,Western blot检测心肌组织Smad2/3、p-Smad2/3、α-SMA、Collagen1、TGF-β1蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组SBP、IVSTd、LVPWd、LV mass及UP、Cr、BUN、UA、BNP水平均显著升高,LVEF及肾脏体积(K Vol)降低(均P＜0.05)。与模型组比较,各干预组(RSD、美托洛尔、培哚普利)SBP、IVSTd、LVPWd、LV mass均降低,LVEF改善,UP、Cr、BUN、UA、BNP水平降低(P＜0.05)。模型组血清4种炎性因子水平均升高,各干预组IL-6、TGF-β1水平较模型组降低(P＜0.05)。心脏与肾脏Masson染色显示模型组纤维化明显,各干预组纤维化程度减轻。模型组心肌酪氨酸羟化酶(TH)染色范围扩大,各干预组TH染色范围减小。Western blot显示模型组TGF-β1、p-Smad2/3、α-SMA、Collagen1表达上调,各干预组上述蛋白表达均下降(P＜0.05)。结论 去肾交感神经术通过减轻纤维化和抑制IL-6/TGF-β1介导的炎症反应,缓解慢性肾脏病大鼠的心肾损伤。

筋脉通对高糖诱导RSC96细胞糖酵解重编程及RAW264.7细胞极化的调节作用

车彦霏, 覃东汕, 余姿漫, 王皓宇, 杨丹, 梁晓春

2026, 46(2):  208-214.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0208

摘要 ( 6 )   PDF (4374KB) ( 3 )  

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目的 探讨筋脉通对高糖诱导大鼠施万细胞系RSC96糖酵解,及其对巨噬细胞系RAW264.7极化的影响。方法 将RSC96细胞构建为高糖代谢应激模型,分别给予不同浓度筋脉通干预,检测细胞增殖、乳酸含量、糖酵解关键酶(PKM2、LDHA)及组蛋白乳酸化修饰(H3K18la)蛋白表达,评估其对代谢与表观遗传的调控作用。进一步将高糖处理后RSC96细胞的条件培养上清作用于RAW264.7细胞,检测巨噬细胞极化相关表型指标,分析其免疫表型变化。结果 高糖刺激可诱导RSC96细胞糖酵解通路活性增强和乳酸积聚,并上调组蛋白H3K18la乳酸化修饰水平,提示细胞处于代谢应激状态。筋脉通干预后可剂量依赖性降低糖酵解关键酶表达及乳酸水平,并抑制H3K18la修饰上调。巨噬细胞实验结果显示,高糖条件下施万细胞来源的条件培养上清可促进RAW264.7向M1型极化,筋脉通处理可逆转该趋势,诱导其向M2型转化,改善促炎微环境。结论 高糖环境下,施万细胞发生糖酵解重编程并伴随组蛋白乳酸化修饰改变,可影响巨噬细胞极化,参与神经损伤进程。

不同干预方式对戒烟效果的影响

张艺, 龙美玲, 李星辰, 童瑾

2026, 46(2):  215-219.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0215

摘要 ( 4 )   PDF (776KB) ( 2 )  

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目的 比较不同干预方式对戒烟效果的影响,为戒烟的个体化和精确化提供指导。方法 收集2021年10月至2023年10月重庆医科大学附属第二医院戒烟门诊就诊的368名吸烟者资料,按照意愿分为门诊组、微信组和门诊+微信组。统计分析各组社会人口学特征、吸烟和戒烟情况,比较不同干预方式对戒烟疗效的影响。结果 第3和6月,微信组的减烟率、持续戒烟率和第3月的7天时点戒烟率最低和失访率最高(均P＜0.05);第6月,门诊+微信组持续戒烟率最高和微信组最低(P＜0.05)。第6月,各组减烟数量较前增多,门诊+微信组的减烟数量最高(P＜0.05);烟草依赖程度较前降低,微信组的FTND和HSI评分高于其他两组(P＜0.05)。年龄、烟草依赖程度和是否完成长期随访是戒烟成功的危险因素(P＜0.05)。结论 不同方式均可帮助戒烟,门诊+微信组干预效果更强,微信组最弱。

急性缺血性卒中患者血栓中巨噬细胞数量与中性粒细胞胞外陷阱网含量相关

臧明明, 韩若东, 颜秀侠

2026, 46(2):  220-226.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0220

摘要 ( 4 )   PDF (3526KB) ( 2 )  

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目的 探究急性缺血性卒中(AIS)患者血栓中巨噬细胞和中性粒细胞胞外陷阱网(NETs)含量的相关性及不同亚型巨噬细胞对NETs的降解和清除能力。方法 通过免疫组化染色检测AIS患者血栓中的CD16巨噬细胞、CD163巨噬细胞及瓜氨酸化组蛋白3(CitH3);通过检测血栓-巨噬细胞共培养后CitH3浓度评估不同亚型巨噬细胞对血栓中NETs的降解和清除能力。结果 30例行免疫组化染色的血栓均有CD16巨噬细胞、CD163巨噬细胞及CitH3阳性表达,血栓中CD16阳性细胞数和CD163阳性细胞均与CitH3阳性面积百分比呈正相关(CD16:r=0.538, P＜0.01; CD163: r=0.641, P＜0.001);对共培养后CitH3浓度进行t检验发现,与空白对照组相比,血栓-M1和M2巨噬细胞组CitH3浓度均偏低(M1:t=-3.981, P＜0.001; M2:t=-2.057, P＜0.05),且血栓-M1巨噬细胞组CitH3浓度相较于血栓-M2巨噬细胞组更低(t=-2.125, P＜0.05)。结论 AIS患者血栓中M1巨噬细胞和M2巨噬细胞数量与NETs含量相关,且不同亚型巨噬细胞对NETs的清除和降解能力存在差异。

异丙酚预处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

夏洪莲, 张艳丽, 钟微微, 刘永梁, 陈猛, 崔红蕾

2026, 46(2):  227-232.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0227

摘要 ( 8 )   PDF (1516KB) ( 7 )  

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目的 研究异丙酚(propofol)预处理能否减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)诱导的神经损害。方法 建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,将大鼠随机分为:假手术组(sham)、模型组(MCAO)、异丙酚组(propofol)和异丙酚+ErbB4拮抗剂组(propofol+PD158780),每组12只。采用功能缺损评分(NSS)评价大鼠的神经功能、TTC染色检测脑梗死体积、HE染色检测神经元病理形态、Western blot法检测Bcl-2蛋白含量。结果 与假手术组比较,模型组NSS评分显著升高(P＜0.05),脑梗死体积明显增加(P＜0.05),脑皮质区神经元损伤明显加重(P＜0.05),脑组织Bcl-2蛋白的表达无变化(P＞0.05);与模型组比较,异丙酚组NSS评分明显降低(P＜0.05),脑梗死体积明显减少(P＜0.05),脑皮质区神经元损伤明显减轻(P＜0.05),大鼠脑组织Bcl-2蛋白的表达显著增加(P＜0.05);与异丙酚组比较,propofol+PD158780组大鼠NSS 评分明显增加(P＜0.05),脑梗死体积明显增加(P＜0.05),脑皮质区神经元损害加重(P＜0.05),大鼠脑组织Bcl-2蛋白表达量减少(P＜0.05)。结论 异丙酚预处理可能通过Nrg-1β/ErbB4通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经损害。

Palladin通过激活mTOR通路促进胶质瘤细胞系U251的干性特征

赵凯涛, 苗锐, 王薇

2026, 46(2):  233-240.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0233

摘要 ( 9 )   PDF (5237KB) ( 2 )  

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目的 探讨Palladin对胶质瘤干性特征的促进作用,探索治疗胶质瘤的潜在新靶点。方法 利用sphere培养富集胶质瘤细胞系U251中的肿瘤干细胞,并通过Western blot 实验比较肿瘤干细胞和亲本细胞中Palladin的表达量。使用成球实验、侵袭实验、耐药实验检测稳定过表达和敲降Palladin的U251细胞的自我更新能力、转移能力和耐药能力,利用集落形成实验和CCK8法检测各组细胞系的增殖能力。通过Western blot 实验和拯救实验研究Palladin发挥作用的分子机制。结果 Sphere细胞(胶质瘤干细胞)中的Palladin表达量显著高于亲本细胞。成球试验、侵袭实验和耐药实验结果表明,过表达Palladin的U251细胞的自我更新能力、侵袭能力和耐药能力相比对照组细胞显著增强,敲降Palladin的U251细胞自我更新能力、侵袭能力和耐药能力显著降低。集落形成和CCK8法实验表明过表达Palladin能够提高U251细胞的增殖能力,敲降Palladin降低了U251细胞的增殖能力。蛋白质印迹法和拯救实验结果显示Palladin能够通过激活mTOR通路发挥作用。结论 Palladin能够通过激活mTOR通路促进胶质瘤细胞的干性特征。

柴胡皂苷D抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞系HFL1纤维化相关蛋白的表达

闵锐, 李妲, 徐豫湘

2026, 46(2):  241-249.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0241

摘要 ( 6 )   PDF (6854KB) ( 2 )  

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目的 探究柴胡皂苷D(SSD)对特发性肺纤维化(IPF)的治疗作用。方法 将人胚肺成纤维细胞系(HFL1)分为对照组、模型组(TGF-β1 5 ng/mL)以及SSD干预模型组(2.5/5/10 μmol/L)和阳性对照组(20 nmol/L雷帕霉素)。通过CCK8法检测细胞增殖;Western blot检测细胞纤维化和细胞焦亡相关蛋白质表达;RT-qPCR检测纤维化相关基因表达;LDH释放实验检测细胞损伤;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫荧光技术检测细胞焦亡相关蛋白表达水平;通过显微镜观察细胞焦亡情况。结果 与对照组相比,TGF-β1显著促进HFL1细胞增殖(P＜0.05);与模型组相比,SSD呈浓度依赖性抑制细胞增殖(P＜0.05)。与对照组相比,模型组mTORC1/4E-BP1通路关键蛋白及焦亡相关蛋白表达显著升高(P＜0.05);与模型组相比,SSD组上述蛋白表达均显著降低(P＜0.05)。与对照组相比,模型组fibronectin、collagen I、IL-1β和IL-18 mRNA表达显著升高(P＜0.05);与模型组相比,SSD治疗组上述基因表达显著降低(P＜0.05)与对照组相比,模型组LDH释放显著增加(P＜0.05);与模型组相比,SSD组LDH释放显著减少(P＜0.05)。免疫荧光检测:与对照组相比,模型组Ki67和vimentin表达显著升高(P＜0.05);与模型组相比,SSD治疗组Ki67和vimentin表达显著降低(P＜0.05)。结论 SSD可能降低细胞焦亡和纤维化相关蛋白表达,减少炎性因子释放,从而减轻TGF-β1诱导的肺纤维化进程。

法尼酯X受体通过负调控基质金属蛋白酶7抑制胰腺癌细胞增殖

李志涛, 步雪峰, 张拥军, 孟娜娜, 夏磊洲

2026, 46(2):  250-255.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0250

摘要 ( 6 )   PDF (2535KB) ( 3 )  

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目的 探讨胰腺癌细胞中法尼酯X受体(FXR)与基质金属蛋白酶7(MMP7)表达的相关性,并阐明FXR对胰腺癌细胞增殖的作用。方法 通过体外实验(CCK-8、RT-PCR、Western blot)检测FXR对胰腺癌细胞(BxPC-3、PANC-1)增殖及MMP7表达的调控作用。结合GEPIA2数据库分析FXR和MMP7在胰腺癌组织中的表达及预后意义;免疫组化染色在组织水平验证二者表达相关性。结果 激活FXR(GW4064)显著抑制胰腺癌细胞增殖(P＜0.05),并下调MMP7的mRNA和蛋白表达(P＜0.001、P＜0.01);抑制FXR(NDB)促进胰腺癌细胞增殖(P＜0.01),并上调MMP7的mRNA和蛋白表达(P＜0.01)。MMP7在胰腺癌组织中高表达(P＜0.05),并且与患者不良预后显著相关(P＜0.05),而FXR对预后的影响无统计学意义。免疫组化(n=16)结果提示FXR与MMP7表达呈负相关(R²=0.536 9)。结论 FXR通过负调控MMP7抑制胰腺癌细胞增殖,提示胆汁酸(BAs)-FXR-MMP7轴可能成为胰腺癌治疗的潜在靶点。

临床研究

血清PLR、SII、Cys C水平与大血管闭塞性急性脑梗死患者机械取栓术后血管复流相关

裴双, 孙军, 汪宁, 张奇, 张在行, 白方会, 温昌明

2026, 46(2):  256-260.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0256

摘要 ( 3 )   PDF (944KB) ( 3 )  

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目的 探讨血清血小板与淋巴细胞计数比值(PLR)、系统性免疫炎性反应指数(SII)、胱抑素C(Cys C)与大血管闭塞性急性脑梗死患者机械取栓术后血管复流程度的相关性及意义。方法 选取2021年4月至2024年5月南阳市中心医院收治的200例大血管闭塞性急性脑梗死患者,根据取栓术后血管是否完全复流分为完全组、非完全组。比较两组基线资料、术前PLR、SII、Cys C水平,分析PLR、SII、Cys C与取栓术后血管复流程度的相关性及预测血管完全复流的价值。结果 非完全组高血栓负荷患者占比、穿刺至再通时间、PLR、SII、Cys C高于完全组(P＜0.05);Spearman相关性分析,PLR、SII、Cys C与血管复流程度呈负相关(P＜0.001);偏相关性分析,校正了混杂因素后,PLR、SII、Cys C仍与取栓术后血管复流程度呈显著的相关性(P＜0.001);ROC分析显示,单一因子中,Cys C预测血管完全复流的AUC最大,PLR+SII+Cys C的AUC大于Cys C(P＜0.05)。结论 PLR、SII、Cys C与大血管闭塞性急性脑梗死机械取栓术后血管复流程度有关,可作为预测血管复流程度的标志物,联合检测三者能进一步提高预测性能,为临床早期预测复流情况和治疗等提供参考。

MICA和CXCR1水平与重症肺炎患儿预后相关

王天骄, 宋义琴, 王敬

2026, 46(2):  261-266.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0261

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目的 探究主要组织相容复合物Ⅰ链相关蛋白A(MICA)、C-X-C型趋化因子受体1(CXCR1)水平与重症肺炎患儿免疫功能及临床预后关系。方法 选取2021年1月至2024年1月首都医科大学附属北京儿童医院保定医院收治的202例重症肺炎患儿为研究组,根据28 d预后分为预后良好组和预后不良组。另纳入以同期202例体检健康儿童为对照组。采用ELISA测定各组血清MICA、CXCR1水平。Pearson法分析相关性。多因素Logistic回归分析患儿预后的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MICA、CXCR1对患儿预后不良的预测价值。结果 与对照组相比,研究组CD4⁺T、CD4⁺T/CD8⁺T降低(P＜0.05),CD8⁺T及血清MICA、CXCR1水平升高(P＜0.05)。重症肺炎患儿血清MICA、CXCR1水平与CD4⁺T、CD8⁺T、CD4⁺T/CD8⁺T相关(P＜0.05)。预后不良组、预后良好组CD4⁺T、CD8⁺T、CD4⁺T/CD8⁺T、MICA、CXCR1水平差异显著(P＜0.05),均为重症肺炎患儿预后的影响因素(P＜0.05)。血清MICA、CXCR1联合预测重症肺炎患儿预后不良的曲线下面积(AUC)为0.909,显著大于MICA(Z=2.337,P=0.019)、CXCR1(Z=2.555,P=0.011)单独预测。结论 重症肺炎患儿血清MICA、CXCR1水平升高,与免疫功能及预后相关,二者联合测定具有较高的预后评估价值。

连续性肾脏替代治疗联合血液灌流对脓毒症急性肾损伤患者的疗效

陶宁宁, 王海超, 苏月琴

2026, 46(2):  267-272.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0267

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目的 观察连续性肾脏替代治疗(CRRT)联合血液灌流(HP)治疗脓毒症急性肾损伤患者的疗效及对炎性反应指标PCT、CRP、HMGB1等的影响。方法 选取银川市第一人民医院2023年3月至2024年3月收治的脓毒症急性肾损伤患者60例,根据随机数字表法分为接受CRRT治疗的对照组,CRRT联合HP治疗的观察组,各30例。统计两组患者序贯器官衰竭评分(SOFA)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、PCT、CRP、HMGB1水平、急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分变化,并记录28 d病亡率。结果 与对照组相比,治疗后观察组Scr、BUN水平及APACHE Ⅱ评分明显下降(P＜0.05);观察组炎性因子PCT、HMGB1、IL-6水平明显降低(P＜0.05);观察组住院时间分别为(14.4±3.4)vs(22.5±5.3)d,机械通气时间(9.4±2.2)vs(14.6±3.1)d,观察组28 d病亡率更低(3.33% vs 20.00%,P＜0.05);观察组患者整体疗效更好(93.33% vs 73.33%,P＜0.05)。结论 CRRT联合HP治疗脓毒症急性肾损伤减轻患者炎症反应,促进肾功能恢复,降低28 d病亡率,提高整体疗效。

外周血NLRP3、IL-18、 IL-1β与慢性阻塞性肺疾病急性加重相关

高生虎, 吴志飞, 杨咏宝, 李姝

2026, 46(2):  273-277.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0273

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目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者外周血单核细胞中NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)的mRNA(NLRP3 mRNA)表达及血清白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)水平变化及临床意义。方法 选取220例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者并依据病情严重程度分为稳定期组(n=122)、AECOPD组(n=98),依据预后情况将AECOPD患者分为预后不良组(n=31)、预后良好组(n=67);选取50例健康体检者为对照组。采集基线资料,RT-qPCR检测NLRP3 mRNA表达,ELISA法测定血清中IL-1β及IL-18水平,分析AECOPD预后不良的影响因素。ROC曲线分析NLRP3、IL-18及IL-1β三者预测AECOPD预后不良的效能。结果 相较于对照组,稳定期组及AECOPD组NLRP3、IL-18及IL-1β水平明显增高(P＜0.05),且AECOPD组高于稳定期组(P＜0.05)。预后不良组病程、NLRP3、IL-18及IL-1β高于预后良好组(P＜0.05),FEV₁%、FEV₁/FVC低于预后良好组(P＜0.05)。病程、NLRP3、IL-18及IL-1β是AECOPD预后不良的独立危险因素。ROC结果显示,NLRP3、IL-18及IL-1β联合预测AECOPD预后不良的AUC为0.985,敏感度为0.940,特异度为0.968。结论 AECOPD患者外周血NLRP3、IL-18及IL-1β呈高表达,3者联合检测对AECOPD预后不良有较好的预测价值。

短篇综述

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂改善骨骼肌代谢与功能的研究进展

施景文, 王雅冰, 孙颖

2026, 46(2):  278-281.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0278

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钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2is)是2型糖尿病、慢性心力衰竭的指南推荐药物之一。目前越来越关注SGLT2is对身体成分的影响,例如脂肪、骨骼肌,特别是骨骼肌。SGLT2is通过增强骨骼肌葡萄糖代谢、脂肪酸代谢及氨基酸代谢,并且抑制萎缩通路相关分子表达,还可以减轻骨骼肌氧化应激及炎性反应,从而改善骨骼肌功能,旨在为临床医师对于老年慢性疾病合并骨骼肌萎缩患者带来新的诊疗思路。

胃癌网膜转移机制的研究进展

隆方文, 郑侠, 钱军, 章宜芬

2026, 46(2):  282-287.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0282

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网膜转移被认为是进展期胃癌中最常见的转移途径之一,同时也是导致晚期胃癌患者预后不良的关键因素,关于胃癌网膜转移的机制,国内外研究已广泛聚焦于多个层面,主要包括肿瘤微环境、基因、黏附分子、外泌体、钙网蛋白、补体等。而这些因素都是在游离的癌细胞在腹腔内定植基础上产生作用的,本文回顾了近年来关于胃癌网膜转移相关机制的国内外研究进展,并分析了其潜在的研究价值与应用前景。

肠道菌群与代谢手术治疗肥胖及其相关代谢性疾病的研究进展

周健, 袁野

2026, 46(2):  288-292.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0288

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肥胖及其相关代谢性疾病已成为全球重大健康挑战,传统疗法常存在疗效有限及易复发的缺陷。近年来,代谢手术作为治疗肥胖及其相关代谢疾病的重要手段,不仅能够显著减轻体质量,还在改善血糖水平、脂质代谢和降低心血管风险等方面表现出独特的疗效。代谢手术亦可改变肠道菌群的结构和功能,通过修复肠屏障功能、减少内毒素易位、抑制慢性炎性反应及调节代谢激素分泌,改善胰岛素敏感性和能量代谢平衡,在改善宿主代谢状态中起到关键作用。因此,本文对近年来关于肠道菌群与代谢手术在肥胖及其相关代谢性疾病中的研究进行综述,以期为开发新治疗策略提供思路。

Notch信号通路在支气管哮喘中的作用

陈梦蕾, 崔云

2026, 46(2):  293-297.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0293

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Notch信号通路是与细胞增殖、分化、凋亡等关系密切的细胞信号通路,该通路的异常激活通过多维度参与哮喘病理过程。在气道炎性反应方面,Notch信号通路加剧 T 淋巴细胞失衡,导致促炎因子异常释放;在气道高反应性方面,Notch信号通路通过上调肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 的表达和促进黏蛋白MUC5AC分泌等,增强气道平滑肌敏感性和黏液分泌;在气道重塑方面,Notch信号通路驱动多纤毛细胞丢失、MUC5AC的表达和分泌。靶向干预策略显示,γ-分泌酶抑制剂、间充质干细胞以及中药活性成分等均显示出通过调控 Notch通路改善哮喘症状的潜力。这些发现不仅深化了对哮喘发病机制的认识,也为开发新型靶向治疗药物提供了理论依据。

医学教育

人工智能赋能医学教育的有效培训路径探索与实践

李红凌, 张芸竹, 霍千荷, 郭磊, 彭宜红, 王婧, 郭恒怡

2026, 46(2):  298-302.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0298

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目的 探索改善教师对人工智能(AI)的认知、快速提升应用AI赋能医学教育教学能力的有效培训路径。方法 通过问卷调查确定北京协和医学院基础学院教师当前对AI赋能医学教育的理解、接纳程度,以及AI赋能医学教育技能的掌握情况和培训诉求,根据问卷分析结果构建包括“认知引导-技能传授-倒逼输出-实践检验”的循环提升式培训模式;通过包含基本信息、培训参与情况、效果及满意度评价、成果量化评估的回访问卷调查,对效果进行综合评价。结果 教师对AI了解不足的比例从66.66%降至29.27%;85%的教师认为培训针对性和有效性比较高或非常高,90%以上的教师评价培训的理论阐释清晰、实践启发性强,对培训总体比较满意和非常满意的教师占90.24%,80.49%的教师认同AI应用能力得到明显提升,97.56%的教师期待后续培训。结论 本研究构建的循环提升式培训模式在短期内改善了教师对AI融入医学教育的认知,有效提升了教师的数智素养,提高了教师将AI技术融入医学教育教学的能力。

超声医师继续教育现状调查与培养策略分析

蒋洁, 张祺, 刘畅, 赵博, 孙彦, 江凌

2026, 46(2):  303-306.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0303

摘要 ( 4 )   PDF (1825KB) ( 2 )  

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目的 深入调查超声进修医师基本现状,旨在提出优化超声医师继续教育体系的策略建议,以促进人才队伍均衡发展,提升整体医疗服务能力。方法 以调查问卷的形式对1 420名超声进修医师性别、工作单位、医院等级、学历、职称等进行全面调查,并对调查数据进行分析。结果 进修医师数量逐年上升,女性占主导地位;其来源机构呈现“倒金字塔”型分布,56.2%集中于三级甲等医院,基层医疗单位参与度较低(7.3%);地理分布呈“华北—华东集中、西北—华南稀疏”的不均衡格局;职称与学历结构均以中级职称和本科为主体。结论 中国超声医师进修资源存在明显的机构与区域集中现象,基层与边远地区医师获取高质量培训的机会显著不足。

医学管理

超计划大量输血作为评估指标在临床用血安全管理中的实践

孙少华, 张国宗, 单凯

2026, 46(2):  307-310.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.02.0307

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目的 探讨以超计划大量输血作为评估指标,通过持续改进与反馈机制,不断加强临床用血安全与质量管理。方法 采用前后对照研究方法,构建“评估－干预－再评估”的科学循环。以首都医科大学附属北京天坛医院2023—2024年度的临床用血病例作为研究对象,对全部超计划大量输血病例进行系统收集。以2023年病例为指标实施前的基线对照组,2024年病例为将超计划大量输血管理确立为核心评估指标应用于临床用血管理后的干预组,对两组数据进行分析,评估将“超计划大量输血”作为关键评估指标介入管理实践后,在减少总体用血量、优化用血流程、减少不良事件发生等方面所产生的效果。结果 将超计划大量输血作为关键评估指标、强化术前评估审批、加强培训和考核等措施实施后,医院在总手术例数和手术难度增加的情况下,大量输血病例数降低31.7%(71 vs. 104),超计划大量输血例数降低37.5%(45 vs. 72),总体用血量降低10.9%。结论 以超计划大量输血作为评估指标持续改进临床用血管理是可行的,且可提质增效。