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2026年 第46卷 第3期    刊出日期：2026-03-05

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2026年第46卷第3期目录

2026, 46(3):  0-0. 

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研究论文

淫羊藿苷通过抑制PI3K-AKT-血管增生治疗模型小鼠银屑病

林清, 杨斌, 朱榕嘉, 赵春华, 宋坪

2026, 46(3):  311-316.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0311

摘要 ( 19 )   PDF (3781KB) ( 4 )  

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目的 探讨淫羊藿苷(ICA)治疗银屑病的作用机制。方法 36只C57BL/6小鼠随机划分为6个组别(每组6只),依次为:空白组、模型组、甲氨蝶呤治疗的阳性对照组,以及接受不同剂量(低、中、高)ICA处理的实验组。本研究使用咪喹莫特(IMQ)构建银屑病动物模型。甲氨蝶呤灌胃浓度为1 mg/kg。ICA低、中、高浓度组灌胃浓度分别为0.4 g/100 mL、0.8 g/100 mL、1.2 g/100 mL。实验第6天,同时取6组小鼠背部皮肤进行苏木精-伊红(HE)染色。用RT-qPCR检测小鼠皮肤Il6、Il1-7a和Tnf-α的表达水平。用免疫荧光双染观察小鼠皮肤CD31、VEGF水平。用Western blot检测小鼠皮肤PI3K,AKT,p-PI3K,p-AKT蛋白水平。结果 与模型组相比,ICA高剂量组显著改善IMQ诱导的皮肤增厚 (P＜0.000 1),降低小鼠PASI分。ICA高剂量组显著降低银屑病小鼠皮肤Tnf-α、Il6和Il-17A mRNA 水平(P＜0.000 1);降低银屑病小鼠皮肤CD31,VEGF水平。同时,ICA高剂量组降低小鼠皮肤PI3K(P＜0.05),AKT(P＜0.05),p-PI3K(P＜0.05),p-AKT(P＜0.01)蛋白水平。结论 高剂量1.2 g/100 mL ICA具有好的抗银屑病的作用特性,其作用机制可能与抑制PI3K-AKT-血管增生相关。

衰老模型小鼠尿蛋白质组反映大脑皮质变化

何梦真, 张玉雪, 刘婷婷, 胡斯奇, 李军, 孙伟

2026, 46(3):  317-324.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0317

摘要 ( 13 )   PDF (6403KB) ( 5 )  

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目的 检测自然衰老小鼠大脑皮质和尿液的蛋白质组变化,并探索尿液蛋白质组与大脑皮质蛋白质组的关联。方法 取1、6和18月龄小鼠各6只,收集尿液并分离生理条件下的大脑皮质。采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)技术进行蛋白质组分析,进行差异筛选和功能分析,研究尿液和大脑皮质蛋白质组的关联。结果 在小鼠大脑皮质鉴定到13 021个蛋白质,在小鼠尿液鉴定到1 064个蛋白质。1月龄小鼠蛋白质组集中于生长、发育相关通路,6月龄小鼠蛋白质组集中于能量代谢等通路,18月龄小鼠蛋白质组表现出代谢异常和稳态失衡等特征。关联分析发现,尿液能够反映大脑皮质免疫、细胞增殖与衰老相关蛋白质的变化。结论 衰老小鼠尿液蛋白质组可以反映大脑皮质变化,为衰老疾病标志物研究提供线索。

压电响应性水凝胶促进大鼠髓核细胞基质合成

关云博, 赵子腾, 张自强, 孙笑非, 赵彦涛, 王祖强

2026, 46(3):  325-331.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0325

摘要 ( 7 )   PDF (3662KB) ( 0 )  

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目的 探究一种压电响应性水凝胶(KNN/GelMA)的力学、压电、生物相容性等材料基础性能,并研究其压电效应对髓核细胞(NPCs)基质合成代谢的影响。方法 1)材料表征:将铌酸钾钠(KNN)使用超声均匀分散在甲基丙烯酸酸酐明胶(GelMA)水凝胶中,制备光固化可降解压电响应性水凝胶,通过测定微观样貌和压电性能等对材料进行初步的理化表征检测。2)细胞实验:将压电响应性水凝胶与第3代大鼠原代髓核细胞共培养,利用CCK -8法和Calcein/PI细胞活性与细胞毒性检测试剂盒对细胞增殖能力和材料生物相容性进行评价;用RT-qPCR检测软骨细胞外基质合成中相关基因的表达。结果 材料表面呈现均匀的孔隙结构,铌酸钾钠(KNN)纳米颗粒均匀分布于水凝胶内部;压电输出实验显示,KNN/GelMA在受力条件下产生了显著的电压和电流(P＜0.05);0.4% w/v KNN/GelMA组较0.2% w/v KNN/GelMA组的细胞增殖能力随时间显著增强,且活细胞 (绿色) 占主导地位(P＜0.05);RT-qPCR显示,TNF-α+KNN/GelMA+US组相比TNF-α+KNN/GelM组软骨细胞外基质中相关聚集蛋白聚糖(Acan)和Ⅱ型胶原蛋白(Col2)的 mRNA水平降低(P＜0.05)。结论 构建了一种光固化可降解压电响应性水凝胶。其不仅展现出均匀的多孔结构、显著的压电效应,还具有良好的生物相容性和显著的促进髓核细胞细胞基质合成能力,为椎间盘退变损伤修复提供了潜在的优质材料选择。

血浆IgG N-糖肽绝对定量方法用于筛选早期慢性阻塞性肺疾病诊断标志物

刘肇一, 尹美玲, 王琳, 周巾煜

2026, 46(3):  332-338.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0332

摘要 ( 10 )   PDF (2442KB) ( 1 )  

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目的 探究血浆IgG N-糖肽的绝对定量方法在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)早期诊断中的应用价值。方法 从既往研究队列中随机选取健康对照(HC)组、早期COPD(ECOPD)组、稳定期COPD(COPD)组研究对象各20例,基于前期获得的血浆IgG N-糖肽相对定量数据,筛选出目标差异糖肽。用内标法实现差异糖肽的绝对定量,探究绝对定量值与1秒钟用力呼气容积与用力肺活量比(FEV1/FVC)的线性关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线比较糖肽指标、年龄及吸烟指数的单独及联合诊断效能。结果 相对定量结果显示,血浆IgG2 G2FS糖肽水平在HC组显著高于ECOPD组和COPD组(P＜0.05)。绝对定量结果进一步明确,其浓度在3组间呈依次递减趋势,且HC组与COPD组间差异尤为显著(P＜0.001)。ROC曲线分析表明,IgG2 G2FS血浆浓度对ECOPD的诊断效能(曲线下面积AUC=0.765)显著高于年龄(AUC=0.624)和吸烟指数(AUC=0.602)。然而,联合上述指标的诊断价值(AUC=0.780)与单独使用IgG2 G2FS诊断时相当。结论 血浆IgG2 G2FS的绝对定量结果具有较高的早期COPD诊断价值,血浆IgG2 G2FS可作为潜在生物标志物。

Nlrp3^T346M突变转基因小鼠呈现昼夜节律同步化异常并影响肝脏炎性损伤

王雨鑫, 杨梅, 陈泉霖, 朱蕾

2026, 46(3):  339-344.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0339

摘要 ( 9 )   PDF (2288KB) ( 2 )  

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目的 基于Nlrp3^T346M突变转基因小鼠,从转录组层面探究NLRP3突变导致其持续活化进而引起肝脏损伤的潜在机制。方法 取Nlrp3^T346M小鼠和同窝野生型(WT)小鼠的肝脏组织进行转录组测序,分析两组基因表达差异,对差异表达基因(DEGs)进行GO及KEGG富集分析,RT-qPCR验证相关DEGs的表达情况。结果 与WT组相比,Nlrp3^T346M小鼠肝脏中共筛选出258个DEGs,其中上调197个,下调61个。富集分析表明,DEGs主要涉及昼夜节律同步化,以及类固醇、视黄醇、烯烃化合物等的代谢通路。RT-qPCR结果显示,昼夜节律同步化通路中的重要DEGs,即Cacna1h、Camk2b、Gnai1、Mtnr1a和Nos1ap的mRNA变化趋势与转录组结果基本一致。结论 Nlrp3^T346M小鼠肝脏中NLRP3的持续活化可能干扰昼夜节律同步化,进而破坏下游代谢与激素分泌的时序性调控,最终导致肝脏的病理损伤。

皮肌炎患者NK细胞衰老介导其“高炎性反应-弱抗感染”的矛盾表型

任磊磊, 吕钰麟, 王浩骅, 张婉君, 孟姝, 姜明红

2026, 46(3):  345-351.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0345

摘要 ( 7 )   PDF (3299KB) ( 2 )  

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目的 探讨MDA5抗体阳性的皮肌炎(MDA5⁺ DM,简称DM)患者“高炎性反应—弱抗感染”矛盾表型的内在机制,明确外周血自然杀伤(NK)细胞衰老特征及其功能状态,为开发DM新型治疗策略提供实验依据。方法 采用单细胞RNA测序(scRNA-seq)分析6例MDA5⁺ DM患者与2名健康对照(HC)外周血NK细胞的衰老相关分泌表型(SASP)评分及功能相关差异基因;收集83例患者(活动期38例、稳定期45例)及44名HC外周血C12FDG染色结合流式细胞测量术检测NK细胞衰老表型;分别检测基础状态及IL12/IL15/IL18刺激后NK细胞中IFN-γ和颗粒酶B(GZMB)分泌水平;采用Spearman相关分析评估NK细胞衰老程度与功能之间的关联。结果 ScRNA-seq显示,DM患者NK细胞SASP评分显著高于HC(P＜0.001)。流式结果表明,活动期和稳定期DM患者外周血NK细胞C12FDG平均荧光强度(MFI)均显著高于HC(分别P＜0.05或P＜0.001),而不同病程阶段间差异无统计学意义。功能检测显示,DM患者NK细胞在基础状态下IFN-γ和GZMB分泌水平均显著高于HC(P＜0.01或P＜0.000 1);经IL12/IL15/IL18刺激后,DM患者NK细胞IFN-γ分泌水平及提升幅度均显著低于HC(P＜0.05或P＜0.000 1),而GZMB仍维持较高分泌水平,和HC一样对细胞因子几乎没有应答反应。相关性分析提示,NK细胞C12FDG积累水平与IFN-γ应激反应能力呈中等负相关(r=-0.398 1,P=0.002 9)。结论 DM患者外周血NK细胞存在明显衰老特征,其衰老程度与IFN-γ分泌的应激反应缺陷密切相关,可能参与DM患者“高炎性反应-弱抗感染”矛盾表型的形成。为皮肌炎患者靶向NK细胞衰老的治疗策略及相关生物标志物的研发提供了实验依据。

敲降MALAT1减轻ox-LDL诱导的巨噬细胞炎性反应和细胞损伤

宋宁, 罗俊一, 冀伟, 李艳红, 李晓梅, 杨毅宁

2026, 46(3):  352-358.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0352

摘要 ( 8 )   PDF (2585KB) ( 2 )  

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目的 探讨肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞炎性反应和细胞损伤中的作用及潜在机制。方法 使用佛波脂(PMA)诱导人单核细胞白血病细胞系(THP-1)分化为巨噬细胞,将巨噬细胞与ox-LDL共培养构建细胞损伤模型,并通过红油O染色观察脂质积累,转染shRNA敲降MALAT1的表达。实验组包括对照组、ox-LDL组、ox-LDL+shNC组和ox-LDL+shMALAT1组。细胞处理后,检测细胞内总胆固醇和三酰甘油的含量,流式细胞测量术检测凋亡,ELISA检测 IL-6、TNFα、MCP-1水平;RT-qPCR和Western blot检测NLRP3、RIPK1、caspase-8、p65和SR-A的表达。结果 与对照组相比,ox-LDL组中细胞的脂质积累增加,总胆固醇和三酰甘油含量显著升高,细胞凋亡显著增加,IL-6、TNFα和MCP-1水平显著增加,且NLRP3、RIPK1、caspase-8、p-p65和SR-A的表达显著升高(P＜0.05)。与ox-LDL组相比,ox-LDL+shMALAT1组细胞中总胆固醇和三酰甘油含量显著下降,细胞凋亡显著降低, IL-6、TNFα和MCP-1显著减少,NLRP3、RIPK1、caspase-8、p-p65和SR-A的表达显著降低(P＜0.05)。结论 MALAT1在ox-LDL诱导的细胞损伤中可能通过调节NLRP3炎性小体及相关信号通路发挥重要作用。MALAT1的敲降可显著减轻ox-LDL诱导的炎性反应和细胞损伤,为动脉粥样硬化的治疗提供了新的潜在靶点。

D-松醇缓解脑缺血/再灌注模型大鼠的脑损伤

徐伯鑫, 山媛, 杨云鹏

2026, 46(3):  359-366.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0359

摘要 ( 8 )   PDF (4446KB) ( 0 )  

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目的 探究D-松醇(DP)对脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)模型大鼠的治疗作用。方法 将大鼠随机分为6组(n=12):假手术组(sham)、模型组(model,改良Longa线栓法建立的CI/RI大鼠模型)、低(L-DP组)、中(M-DP组)和高剂量DP组(H-DP组)(分别灌胃10/20/40 mg/kg的DP),以及H-DP+抑制剂组(inhibitor,灌胃40 mg/kg的DP及腹腔注射30 mg/kg Nrf2抑制剂ML385)。用双盲法进行Zea Longa评分,TTC染色评价脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)和尼氏染色观察神经元形态,TUNEL染色标记凋亡细胞。按试剂盒说明检测脑组织SOD活性以及GSH、MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6含量。用可见分光光度法检测脑组织匀浆中的Fe²⁺含量。RT-qPCR检测脑组织血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶-1(NQO1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)mRNA水平。Western blot检测脑组织Nrf2(细胞核)、Keap1、HO-1、NQO-1和GPX4蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠出现明显脑损伤,神经功能评分、脑梗死体积和TUNEL⁺细胞比例升高(P＜0.05);GSH含量和SOD活性降低(P＜0.05),MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6和Fe²⁺水平升高(P＜0.05);GPX4、Nrf2(细胞核)及HO-1和NQO-1蛋白水平降低(P＜0.05),Keap1蛋白水平升高(P＜0.05)。与模型组比较,L/M/H-DP组大鼠脑损伤明显减轻,神经功能评分、脑梗死体积和TUNEL⁺细胞比例均降低(P＜0.05);GSH含量和SOD活性升高(P＜0.05),MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6和Fe²⁺水平均降低(P＜0.05);GPX4、Nrf2(细胞核)及HO-1和NQO-1蛋白水平升高(P＜0.05),Keap1蛋白水平降低(P＜0.05)。与H-DP组比较,抑制剂组大鼠脑损伤加重,神经功能评分、脑梗死体积和TUNEL⁺细胞比例均升高(P＜0.05);GSH含量和SOD活性降低(P＜0.05),MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6和Fe²⁺水平均升高(P＜0.05);GPX4、Nrf2(细胞核)及HO-1和NQO-1蛋白水平降低(P＜0.05),Keap1蛋白水平升高(P＜0.05)。结论 D-松醇通过抗氧化、抗感染、抗凋亡及抑制铁死亡缓解CI/RI大鼠的脑损伤。

大株红景天注射液对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠的治疗作用

徐霞, 王富兵, 赵培培, 范辉, 李欣, 张谷, 顾新红

2026, 46(3):  367-373.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0367

摘要 ( 11 )   PDF (4015KB) ( 2 )  

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目的 探讨大株红景天(Sofren)注射液对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝损伤的干预效果。方法 将实验大鼠随机分为对照组、NAFLD模型组及Sofren治疗组。模型组与Sofren注射液治疗组予以高脂饲料喂养8周以诱导NAFLD。造模成功后,Sofren注射液治疗组经尾静脉给予Sofren注射液(0.4 mL/100 g),持续干预8周。实验结束后,检测血清肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)与天冬氨酸氨基转移酶(AST),炎性介质TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平以及血清SOD活性。肝组织行苏木精-伊红(HE)与普鲁士蓝染色观察病理变化与铁沉积。采用免疫组化与Western blot检测肝组织内核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、转铁蛋白受体1(TFR1)及铁蛋白重链1(FTH1)的蛋白表达。结果 相较于对照组,模型组大鼠表现出显著的肝损伤,血清ALT、AST、MDA及炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平显著升高,SOD活性降低,肝脏铁沉积增加。同时,肝组织Nrf2、HO-1及GPX4蛋白表达下调,而TFR1与FTH1表达上调(P＜0.05)。经Sofren注射液干预后,上述异常指标均得到显著改善(P＜0.05)。结论 Sofren注射液能够改善NAFLD大鼠的肝损伤。

结直肠癌患者血浆外泌体中circGAPVD1高表达与病情相关

詹森, 刘宇杰, 李天康, 张冲, 任泽强, 张易

2026, 46(3):  374-380.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0374

摘要 ( 8 )   PDF (2979KB) ( 1 )  

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目的 探讨血浆中外泌体来源的circGAPVD1在结直肠癌(CRC)患者中的差异表达,并分析其作为CRC诊断标志物的潜能。方法 选取2022年1月至2023年8月徐州医科大学附属医院经手术治疗且病理确诊为CRC的患者111例,选取同期健康检查的85名体检者作为对照组,提取血浆中的外泌体,并通过透射电子显微镜、Western blot分析及粒径分析鉴定提取的外泌体,应用RT-qPCR检测circGAPVD1的表达水平。通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)判断circGAPVD1诊断CRC的效能。结果 与对照组相比,circGAPVD1在CRC患者血浆外泌体中显著高表达(P＜0.01),circGAPVD1诊断CRC的灵敏度为77.5%,特异度为 76.5%。根据患者来源外泌体检测绘制的ROC曲线下面积为0.818 6,提示circGAPVD1对于CRC有良好的诊断效能。另外,与CRC患者的临床病理资料相联系,高表达的circGAPVD1与患者的淋巴结转移、临床分期呈正相关。结论 血浆外泌体来源的 circGAPVD1有望作为CRC的新型诊断标志物。

急性冠脉综合征合并2型糖尿病患者循环微粒致大鼠血管内皮细胞损伤

常凤军, 王星, 杨禹娟, 李红文

2026, 46(3):  381-387.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0381

摘要 ( 9 )   PDF (2305KB) ( 0 )  

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目的 探究急性冠状动脉综合征(ACS)合并2型糖尿病(T2DM)患者的循环微粒(MPs)对血管内皮的损伤作用。方法 提取对照组(control,n=15)、ACS患者(ACS组,n=18)、T2DM患者(T2DM组,n=18)以及ACS合并T2DM患者(ACS+T2DM组,n=18)的MPs。用MPs孵育大鼠胸主动脉后,生物法测定MPs对内皮依赖性血管舒张的影响;Western blot检测小窝蛋白-1(caveolin-1)的表达、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与热休克蛋白90(Hsp90)的偶联;化学法测定一氧化氮(NO)和超氧阴离子的变化。结果 ACS+T2DM患者的MPs浓度高于对照组(P＜0.05);但与ACS、T2DM患者比较,3组间MPs浓度差异无统计学意义。与对照组比较,ACS、T2DM和ACS+T2DM患者,其MPs均抑制内皮依赖性血管舒张功能、eNOS与Hsp90的偶联及NO的产生,而刺激caveolin-1蛋白的表达和的生成(P＜0.05)。然而,与ACS、T2DM患者比较,ACS+T2DM患者的MPs的上述作用更强(P＜0.05)。结论 ACS合并T2DM患者的MPs的质量(或功能)改变,导致MPs对离体大鼠血管内皮的损伤。MPs具有作为内皮功能受损靶标的潜质。

尼可地尔预处理改善糖尿病合并冠心病模型大鼠心脏功能

边亚, 郭洁, 曹卫广, 吕小棉

2026, 46(3):  388-395.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0388

摘要 ( 10 )   PDF (6313KB) ( 0 )  

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目的 探讨尼可地尔(Nic)对糖尿病合并冠心病(DM/CHD)大鼠心脏功能的影响及机制。方法 将大鼠分为:对照组、DM/CHD组、DM/CHD+Nic组和DM/CHD+Nic+shTRPV1组。超声心电图检测心脏功能参数。收集血液进行生化指标检测。HE染色、Masson三色染色和TUNEL染色分别检测心脏组织病理学改变、胶原沉积和细胞凋亡。Western blot检测蛋白质表达。结果 相较对照组,DM/CHD组心肌细胞直径和胶原堆积增加(P＜0.05);凋亡细胞数及Bax和cleaved caspase-3表达增加(P＜0.05),Bcl-2、TRPV1、p-PI3K和p-Akt表达降低(P＜0.05)。相较DM/CHD组,DM/CHD+Nic组心肌细胞直径和胶原堆积减少(P＜0.05);凋亡细胞数及Bax和cleaved caspase-3表达降低(P＜0.05),Bcl-2、TRPV1、p-PI3K、p-Akt表达增加(P＜0.05)。相较DM/CHD+Nic组,DM/CHD+Nic+shTRPV1组心肌细胞直径和胶原堆积增多(P＜0.05);凋亡细胞数及Bax和cleaved caspase-3表达增多(P＜0.05),Bcl-2、TRPV1、p-PI3K和p-Akt表达降低(P＜0.05)。结论 Nic可能通过调节TRPV1-PI3K/Akt信号通路改善DM/CHD大鼠心脏功能。

过表达Vps16改善心肌缺血/再灌注大鼠心肌功能

汪雁归, 谈晶花, 赵瑾, 王涛, 马婷婷, 邵丽莉, 祁炜罡

2026, 46(3):  396-401.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0396

摘要 ( 9 )   PDF (1953KB) ( 0 )  

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目的 探究自噬调节因子空泡分选蛋白16(Vps16)在大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤中的作用。方法 将大鼠随机分为Sham组、MI/R组、慢病毒空白载体(Lv-NC)组和慢病毒过表达Vps16(Lv-Vps16)组,n=6。超声心动图检测大鼠左心室功能[左室舒张内径(LVIDd)和左室收缩内径(LVISd),得到左室缩短分数(LVFS)、左室射血分数(LVEF)]。ELISA检测血清心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和乳酸脱氢酶(LDH)]水平及炎性因子[白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)]。采用HE及TUNEL染色评估心肌损伤与凋亡,并以IHC和Western blot测定Vps16、紫外线辐射抗性相关基因蛋白(UVRAG)、Ras相关蛋白7(Rab7)和自噬蛋白表达。结果 与Sham组比较,MI/R组大鼠LVIDd、LVISd、CK-MB、cTnⅠ和LDH水平及TUNEL阳性细胞率及IL-6、TNF-a、IL-1β、p62水平升高,LVFS、LVEF及Vps16、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、UVRAG、Rab7蛋白下调(P＜0.05)。且MI/R组大鼠心肌组织结构紊乱,提示MI/R模型构建成功。而过表达Vps16缓解心肌损伤和炎性反应,改善大鼠心功能。结论 Vps16激活UVRAG/Rab7诱导心肌细胞自噬缓解MI/R损伤。

基于决策树与Logistic回归模型的肺癌患者希望水平影响因素判别分析

吕娟, 吉硕, 刘亚, 孙雯, 潘瑞丽

2026, 46(3):  402-410.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0402

摘要 ( 9 )   PDF (1708KB) ( 0 )  

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目的 分析肺癌患者希望水平的影响因素,以便尽早预测和识别较低希望水平的肺癌患者,并为提高肺癌患者希望水平干预措施的制订提供参考依据。方法 抽取2024年7月至2024年12月在北京协和医院就诊的266例肺癌患者作为研究对象,使用Herth 希望指数(HHI)对纳入患者展开希望水平的调查。比较不同特征肺癌患者希望水平情况,采用决策树(DT)模型与Logistic 回归模型分析影响肺癌患者希望水平的影响因素。结果 剔除9例作答了无效问卷的患者后,本研究共纳入患者共257例。Logistic 回归模型结果显示,确诊天数(B=-0.001)、肺癌分型[腺癌(B=0.177)、鳞癌(B=1.949)、其他(B=1.458)]、文化程度[高中、中专或技校(B=-1.182)、大专(B=0.392)、本科及以上(B=1.040)]、免疫治疗(B=-0.682)、体力状态(PS)评分[1级(B=1.657)、2级(B=2.102)、3级(B=0.171)]、心理弹性总分(CD-RISC)(B=-0.060)这6项是肺癌患者中等希望水平发生的独立影响因素;决策树分析结果显示,心理弹性总分是影响肺癌患者希望水平的主要因素,其次是文化程度和确诊天数。两个模型的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.853(0.806,0.900)、0.850(0.801,0.898),其差异无统计学意义(Z=0.144,P=0.885)。结论 Logistic回归模型和决策树模型在预测肺癌患者的希望水平时均有一定的应用价值,建议在临床中将二者结合使用,以便更好提高肺癌患者的希望水平。

睾丸受体4蛋白和CD36蛋白在不同时期气管支气管结核黏膜中的表达

罗林紫, 罗莉, 周磊, 卢志斌, 丁衍, 肖阳宝

2026, 46(3):  411-416.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0411

摘要 ( 12 )   PDF (3144KB) ( 3 )  

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目的 检测睾丸受体4(TR4)蛋白和分化簇36(CD36)蛋白在活动期、稳定期气管支气管结核(TBTB)病变支气管黏膜中的表达,探讨其是否参与了TBTB黏膜病变的形成。方法 收集TBTB患者的病变黏膜,分为活动期、稳定期、正常对照组(正常支气管黏膜),用免疫组织化学、蛋白质印记法检测TR4及CD36的表达、用流式细胞测量术检测巨噬细胞及泡沫巨噬细胞百分数,并对上述数据进行统计学分析。结果 TR4的表达水平为:活动期＞稳定期及对照组(P＜0.01)。CD36的表达水平为:活动期＞对照组＞稳定期(P＜0.05)。巨噬细胞百分数及泡沫巨噬细胞百分数:活动期＞稳定期及对照组(P＜0.05)。结论 TR4及CD36可能通过促进巨噬细胞向泡沫巨噬细胞转变,参与了活动期TBTB黏膜病变的形成。

临床研究

血清D-二聚体水平在评估非小细胞肺癌患者化疗效果及预后的价值

张振, 杨连任, 扈俊坤, 张伟, 梁伟

2026, 46(3):  417-420.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0417

摘要 ( 7 )   PDF (438KB) ( 0 )  

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目的 研究血清D-二聚体评估非小细胞肺癌(NSCLC)患者化学治疗(化疗)效果及预后的价值。方法 选取太和县人民医院从2022年6月至2023年12月收治的60例NSCLC患者。将其按照化疗效果的差异分作有效组(n=45)及无效组(n=15)。以免疫比浊法检测两组血清D-二聚体水平并对比,以受试者工作特征(ROC)曲线分析上述指标预测化疗效果的效能。此外,根据患者的预后将其分为预后良好组(n=40)、预后不良组(n=20)。以单因素与多因素分析明确非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的影响因素。结果 无效组血清D-二聚体水平为(1.30±0.42)mg/L,高于有效组的(0.97±0.32)mg/L(t=3.192,P＜0.01)。经ROC曲线分析证实,血清D-二聚体水平预测NSCLC患者化疗无效的曲线下面积为0.760,敏感度为0.667,特异性为0.711,约登指数为0.356,最佳阈值为1.16 mg/L,95% CI为0.631～0.889。单因素分析发现,TNM分期、分化程度、淋巴结转移以及血清D-二聚体水平均与NSCLC患者预后有关(P＜0.05)。多因素Logistic回归分析,NSCLC患者预后不良的危险因素涵盖下述几项:1)TNM分期Ⅳ期;2)低分化;3)淋巴结转移;4)血清D-二聚体(OR＞1,P＜0.05)。结论 血清D-二聚体可为NSCLC患者化疗效果及预后的评估提供可靠依据。

血清Gal-3、VASH-1、NGAL水平对妊娠期糖尿病患者早期肾功能损伤的诊断价值

王乾臣, 施星驰, 郑伟英

2026, 46(3):  421-426.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0421

摘要 ( 7 )   PDF (641KB) ( 1 )  

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目的 探究血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)、血管生成抑制蛋白1(VASH-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)联合检测对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇早期肾功能损伤的诊断价值。方法 选取2023年6月至2024年7月,浙江省金华市人民医院收治的妊娠期糖尿病患者96例作为观察组,另选取同时期正常产检的孕妇96例作为对照组;采用ELISA检测所有受试人员血清Gal-3、VASH-1、NGAL水平;根据患者24 h尿液中白蛋白质含量将观察组患者分为糖尿病肾病组与糖尿病组;Pearson法分析相关性;Logistic回归分析相关因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线预测效能。结果 妊娠期糖尿病患者糖化血红蛋白、低密度脂蛋白总胆固醇、高密度脂蛋白总胆固醇、空腹血糖水平,以及妊娠期糖尿病患者血清Gal-3、VASH-1、NGAL水平均高于对照组(P＜0.05);观察组血清Gal-3与VASH-1水平呈正相关,血清Gal-3与NGAL水平呈正相关,血清VASH-1与NGAL水平呈正相关;糖尿病肾病组空腹血糖、血清Gal-3、VASH-1、NGAL水平显著高于糖尿病组(P＜0.05);高水平的血清Gal-3、VASH-1、NGAL是妊娠期糖尿病患者并发早期肾功能损伤的独立危险因素(P＜0.05);血清Gal-3、VASH-1、NGAL水平及三者联合预测GDM患者发生早期肾功能损伤的曲线下面积(AUC)分别为0.853、0.678、0.865、0.955,联合预测GDM患者发生早期肾功能损伤优于单独预测(P＜0.05、P＜0.001、P＜0.05)。结论 GDM患者血清Gal-3、VASH-1、NGAL水平会异常升高,且并发早期肾功能损伤患者血清Gal-3、VASH-1、NGAL水平会进一步升高,通过三者水平变化来诊断GDM患者是否并发早期肾功能损伤具有一定的价值。

早产儿血浆中受体相互作用蛋白3水平的影响因素及其临床意义

朱海娟, 杨祖铭, 冯宗太, 高楚楚, 蔡燕, 顾丹凤

2026, 46(3):  427-430.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0427

摘要 ( 10 )   PDF (443KB) ( 2 )  

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目的 探讨早产儿血浆中受体相互作用蛋白3(RIP3)影响因素及其临床意义。方法 收集2019年10月至2021年10月入住南京医科大学附属苏州医院的早产儿血浆样本及临床资料。利用ELISA检测血浆RIP3水平,并分析血浆中RIP3水平的变化规律、影响因素与临床意义。结果 研究纳入92例早产儿,其中无感染组46例,感染组46例。共收集血浆样本124份,其中46份来自于无感染组早产儿,46份来自于感染组早产儿抗感染治疗前,32份样本来自于抗感染治疗后。抗感染治疗后血浆中RIP3为(13.31±2.94)ng/mL,无感染者为(12.85±4.98)ng/mL,均显著低于治疗前的(19.86±6.47)ng/mL(P＜0.001);多元线性回归分析提示:早产儿感染状态是影响其血浆RIP3水平的主要因素(β=0.571,95% CI:4 360.817~10 943.690,t=4.623,P＜0.01);受试者工作特征(ROC)曲线分析提示:当血浆RIP3水平为15.16 ng/mL时,对早产儿败血症具有较好的预测效能[敏感度=78.26%,特异度=73.91%,曲线下面积(AUC)=0.81]。结论 血浆RIP3水平变化与早产儿感染状态密切相关,在早产儿败血症的诊断与治疗评估中具有潜在应用价值。

短篇综述

BK多瘤病毒肾病的研究进展

杨丹, 杨峰

2026, 46(3):  431-434.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0431

摘要 ( 4 )   PDF (345KB) ( 2 )  

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BK多瘤病毒(BKPyV)通过小窝蛋白介导内吞或囊泡包裹进入宿主细胞,潜伏时无临床症状。机体免疫抑制(如肾移植受者)时,病毒在尿路上皮细胞激活复制,随尿排泄致占比30%~40%的病毒尿症。继而经泌尿上皮逆行至肾髓质小管,引发早期 BK 多瘤病毒肾病(BKPyVN),并向皮质近端肾小管蔓延,复制增强后突破肾小管上皮细胞入血,造成占比10%~20%的病毒血症。近端肾小管反复损伤修复致萎缩、炎细胞浸润及间质纤维化,肾功能恶化,最终致移植肾失功。

治疗脑缺血/再灌注损伤中NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡的研究进展

杨溢伟, 孙晓伟

2026, 46(3):  435-439.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0435

摘要 ( 6 )   PDF (361KB) ( 0 )  

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脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)是缺血性卒中后神经功能恶化的重要原因,其机制与NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡有关。NLRP3炎性小体受多种病理机制的影响被激活,促进caspase-1依赖的gasdermin D裂解,引发细胞膜孔道形成及炎性因子(IL-1β、IL-18)释放,从而导致细胞焦亡的发生,细胞焦亡作为一种具有明显炎性反应特征的细胞死亡方式,会造成并加剧神经炎性反应。

铁死亡在急性心肌梗死后心室重构中的研究进展

古丽胡马·阿不都克然木, 迪丽达尔·希力甫, 阿迪拉·阿扎提

2026, 46(3):  440-444.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0440

摘要 ( 6 )   PDF (361KB) ( 2 )  

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铁死亡是一种新型铁依赖性细胞死亡方式,近年来在急性心肌梗死(AMI)后心室重构中的作用备受关注。研究发现,AMI后心肌缺血、缺氧、铁超载及氧化应激可激活铁死亡通路,通过谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)失活、脂质活性氧(ROS)累积等机制,导致心肌细胞死亡和间质纤维化,从而促进心室重构的发生。动物模型证实,铁死亡抑制剂可减轻心肌损伤并改善心室重塑。综上,抑制铁死亡有望成为未来防治AMI后心室重构的新的治疗思路。

Isthmin-1对糖脂代谢的调控作用及其临床意义

何萍, 王艳

2026, 46(3):  445-449.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0445

摘要 ( 3 )   PDF (369KB) ( 4 )  

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Isthmin-1(ISM1)是一种新型脂肪因子,通过组织特异性方式调控糖脂代谢:在骨骼肌和脂肪组织中,ISM1激活非胰岛素依赖的mTORC2/PI3K/AKT信号通路,促进GLUT4膜转位,增强葡萄糖摄取并改善胰岛素敏感性;在肝脏中,ISM1则抑制甾醇调节元件结合蛋白-1(Srebp1c)转录活性及其下游脂质合成基因表达,减少脂质新生。然而,ISM1在脂肪微环境中具有促炎潜力,可能加剧局部炎性反应与纤维化。ISM1独特的组织特异性调控机制,使其成为开发针对代谢性疾病个体化精准治疗策略的潜在新靶点。

巨噬细胞胞外诱捕网在感染性疾病中的作用

袁佳敏, 方成超, 江君生

2026, 46(3):  450-455.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0450

摘要 ( 4 )   PDF (402KB) ( 0 )  

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巨噬细胞胞外诱捕网(METs)是近年来发现的一种新型免疫防御机制,与中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)类似,但其在感染性疾病中的作用尚未完全阐明。METs通过释放DNA、组蛋白和抗菌蛋白等成分参与宿主防御,但其过度或异常激活可能加剧炎性反应,导致组织损伤。本文综述了METs的生物学特性、激活途径、及其在各系统感染性疾病中的潜在作用机制,并探讨了靶向METs的治疗策略,如抑制METs形成或促进其清除,以减轻炎性反应,旨在为感染性疾病的治疗提供新的理论依据和潜在治疗靶点。

铁死亡在血管钙化疾病中的作用

吴慧琳, 袁芳

2026, 46(3):  456-461.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0456

摘要 ( 9 )   PDF (403KB) ( 1 )  

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铁死亡作为一种铁依赖性细胞死亡方式,在血管钙化(VC)的发生与发展中扮演重要角色。其核心机制涉及细胞内铁超载、脂质过氧化物积累以及GPX4/GSH等抗氧化系统的失效。在慢性肾病、糖尿病和动脉粥样硬化等疾病背景下,铁死亡中SLC7A11-GPX4通路抑制、脂代谢紊乱以及铁自噬激活等过程,通过促进血管平滑肌细胞(VSMCs)的成骨样转分化、增强氧化应激与炎性反应,进而加速钙磷沉积和血管壁钙化。靶向铁死亡关键路径可显著减轻实验模型中的血管钙化程度,有望成为VC潜在的治疗靶点。

医学教育

牙周专业住院医师规范化培训效果的调查

张欣, 张新媛, 董雪, 周炼, 董海涛, 郭春岚

2026, 46(3):  462-466.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2026.03.0462

摘要 ( 6 )   PDF (366KB) ( 2 )  

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目的 调查北京协和医院(PUMCH)口腔科住院医师规范化培训结业学员的牙周诊疗现状与能力水平,评估该基地牙周专业规范化培训的实施效果,为优化培训方案提供科学依据。方法 采用问卷调查法,面向在北京协和医院口腔科完成住院医师规范化培训的学员,围绕牙周病患者接诊情况、诊疗能力、培训期间牙周相关技术的应用情况、临床诊疗中存在的主要问题及对培训的评价等方面展开调研。结果 本次调查共回收有效问卷46份。84.79%的学员常规接诊牙周主诉患者,89.13%的学员应用龈下刮治和根面平整技术。在临床工作中,患者依从性差(82.61%)与全身疾病管理复杂(69.57%)是主要难点。培训需求主要集中于三个方面:基础性牙周手术(86.96%)、全身疾病与牙周炎的关联(56.52%)以及患者沟通与依从性管理(39.13%)。65.22%的学员认为规培病例与临床实际匹配度高,对牙周专业培训的总体帮助评分达4.5分(5级评分法)。结论 牙周规范化培训效果显著,在未来培训中需加强全身疾病管理、患者沟通技巧、牙周手术等方面的培训。