基础医学与临床 ›› 2011, Vol. 31 ›› Issue (5): 509-514.
许杰1,张蕊2,岳云3,左萍萍4,杨楠5,纪超6
XU Jie 1,ZHANG Rui 2,YUE Yun 1,ZUO Ping-ping 2,YANG Nan 2,JI Chao 2
摘要: 目的 探讨氯胺酮对凝聚态A?25-35诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)Tau蛋白过度磷酸化的影响及可能作用的机制。方法 将培养的PC12细胞随机分为:对照组(C); 10μmol/LA?25-35(A组);1mmol/L氯胺酮(K组);氯胺酮和A?25-35(AK组)作用时间均为6h。MTT比色法测定细胞活力,蛋白免疫印迹检测Tau蛋白不同磷酸化位点和糖原合成激酶3β(GSK-3?)在Ser9位点的磷酸化 (p-GSK-3?ser9)相对于GSK-3?的表达水平,用GSK-3?特异性抑制剂氯化锂(LiCl)干预。结果 AK组的细胞存活率显著低于其余组;Tau蛋白在Ser396、Ser404和Thr231位点的磷酸化水平显著高于A组(P<0.05)。LiCl可通过增加p-GSK-3?ser9的表达抑制上述变化。结论 氯胺酮通过上调GSK3β的活性增加A?25-35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化。