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当期目录

    2008年 第28卷 第6期    刊出日期:2008-06-25
    研究论文
    NSPc1相互作用蛋白的筛查及其与组蛋白乙酰化酶HBO1相互作用的验证
    龚燕华 石磊 吴旭东 强伯勤 彭小忠 袁建刚
    2008, 28(6):  529-534. 
    摘要 ( 602 )  
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    目的 寻找多梳家族(Polycomb group)蛋白NSPc1的体内可能的相互作用蛋白。 方法 通过酵母双杂交实验筛选与NSPc1相互作用的蛋白。使用Pull-down实验,Co-IP实验以及细胞内荧光共定位实验进一步证实双杂交中发现的相互作用。结果 分别以NSPc1蛋白的全长、N端和C端作为诱饵筛查人3月胎脑cDNA文库,发现N端诱饵可以与组蛋白乙酰化转移酶HBO1相互作用,该相互作用在体内外实验中都得到了验证。结论 组蛋白乙酰化酶HBO1是NSPc1的相互作用蛋白之一,该相互作用可能参与NSPc1对靶基因转录的表观抑制活性的发挥。
    泛素-蛋白酶体途径降解胰腺癌细胞系中凝溶胶蛋白
    倪晓光 赵晓航 王贵齐 白晓枫 刘芳 周兰萍 赵平
    2008, 28(6):  535-538. 
    摘要 ( 575 )  
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    目的 探讨胰腺癌中泛素-蛋白酶体途径对凝溶胶蛋白(gelsolin)的降解作用。 方法 用特异性蛋白酶体抑制剂lactacystin处理胰腺癌细胞系BxPC-3和PANC-1,经Western blot检测凝溶胶蛋白的表达,免疫沉淀细胞内凝溶胶蛋白,分析沉淀蛋白的泛素化。 结果 BxPC-3细胞系经lactacystin作用12h后,细胞内凝溶胶蛋白含量较对照组和处理前明显升高(P<0.05),而且细胞内的凝溶胶蛋白表现出与泛素分子的相互作用。 结论 泛素-蛋白酶体途径对凝溶胶蛋白的降解作用,可能是胰腺癌中凝溶胶蛋白表达降低的原因之一。
    β-NGF和p75NTR在鼠胚触须隆突区的表达
    林森 连小华 李婷婷 金旻 王韵 杨恬
    2008, 28(6):  539-542. 
    摘要 ( 613 )  
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    目的 研究胚胎大鼠触须毛囊隆突区β-NGF和p75NTR与毛囊干细胞特异标志物的表达规律。 方法 使用冰冻超薄切片,免疫组织化学染色方法和统计分析。 结果 胚胎大鼠的触须隆突区表达的β-NGF和p75NTR呈规律性变化。3种毛囊干细胞(HFSC)标志物的表达有差异,毛囊发生初期毛囊干细胞(HFSC)不仅仅定位于触须毛囊上段,整个毛囊下部3/4都有表达。 结论 β-NGF和p75NTR的表达变化可能与毛囊干细胞以及毛囊的生物学特性有关。
    AAV-GDNF/TH双基因载体的构建及表达
    张敏 杨慧
    2008, 28(6):  543-548. 
    摘要 ( 634 )  
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    目的 探讨构建于同一个重组腺相关病毒(rAAV)载体上的酪氨酸羟化酶(TH)基因和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因是否能够同时表达。方法 应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测双基因在HEK293包装细胞中的转录;通过免疫细胞化学荧光染色和免疫组织化学染色技术分别检测双基因在体外培养大鼠骨髓基质细胞(BMSCs)和大鼠脑中的表达。结果 在HEK293包装细胞和BMSCs中分别同时检测到了GDNF和TH基因RNA和蛋白的表达。对照LacZ在HEK293包装细胞和骨髓基质细胞中的表达率分别为50%和15%。大鼠脑组织切片中注射AAV-GDNF/TH病毒的部位与注射PBS的对侧相比无论是GDNF还是TH的表达均显著增加(p<0.01)。结论 构建于同一个rAAV载体上的TH基因和GDNF基因体内体外都能够同时表达,此结果为PD的基因治疗提供了新的依据。
    N-乙酰半胱氨酸改善高游离脂肪酸所致大鼠外周胰岛素抵抗
    王冰 李宏亮 杨文英 萧建中 杜瑞琴 白秀平 潘琳
    2008, 28(6):  549-552. 
    摘要 ( 728 )  
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    目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对高游离脂肪酸(FFA)导致的外周胰岛素抵抗的影响及机制。方法SD大鼠随机分为对照组(NS组,12只)、脂肪乳输注组(FFA组,13只)和脂肪乳+NAC组(NAC组,12只)。输注48h,(1)测血浆硝基酪氨酸,丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;(2)高胰岛素正糖钳夹试验,评价外周胰岛素抵抗程度;(3)实时荧光定量PCR方法测定肌肉组织胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)mRNA表达。结果 (1)FFA组硝基酪氨酸,MDA高于NS组,GSH低于NS组,NAC分别改善28.6%,33.1%,22.9%(P均<0.05);(2)FFA组葡萄糖输注率(GIR)比NS组降低(P<0.05),用NAC后GIR升高36.6%(P<0.05);(3) FFA组肌肉组织IRS-1、IRS-2mRNA表达比NS组降低87.7%、50.7%(P均<0.05);NAC组肌肉组织IRS-1、IRS-2表达比FFA组增加370.1% 、46.2%,(P均<0.05)。结论NAC干预能改善高FFA所致的外周胰岛素信号传导障碍,逆转外周胰岛素抵抗,可能与NAC纠正机体氧化及抗氧化失衡有关。
    CYP1A1、CYP2D6基因多态性对白血病发生的影响
    李文凯 刘清霞 陈放知 骆亚萍 陈慧娟 夏嘉志 陈汉春
    2008, 28(6):  553-556. 
    摘要 ( 562 )  
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    目的 分析细胞色素P450 CYP1A1和CYP2D6的多态性基因型在湖南地区白血病患者和健康人群中的分布及其对白血病发生的影响。方法 采用PCR及PCR-RFLP技术分析多态性基因型频率。结果 CYP1A1和CYP2D6基因的野生型、杂合突变型及纯合突变型的分布频率在急性淋巴细胞性白血病、急性非淋巴细胞性白血病、慢性粒细胞性白血病患者组与健康对照组之间无显著性差异;携带一个突变等位基因型的个体患白血病的风险与相应野生型携带者比较均无显著性差异;急性非淋巴细胞性白血病患者组的CYP1A1杂合突变型与CYP2D6杂合突变型的联合基因型频率高于健康对照组。结论 单独的CYP1A1或CYP2D6基因的多态性变异与白血病易感性不相关;CYP1A1杂合突变与CYP2D6杂合突变的联合基因型增加患急性非淋巴细胞性白血病的风险。
    GCN5特异性质粒筛选及其对MSCs分化的影响
    李莉 朱静 冯川 田杰
    2008, 28(6):  557-563. 
    摘要 ( 600 )  
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    目的 筛选有效质粒片段,探讨组蛋白乙酰化平衡对MSCs分化的影响。方法 提取针对GCN5基因的3条shRNA(ZJ1、ZJ2、ZJ3)重组质粒及阴性对照质粒HK,分别转染入经5-aza诱导的MSCs,24h后荧光显微镜观察细胞、流式细胞仪检测转染效率、Western-blot分析GCN5蛋白表达,ELISA检测组蛋白乙酰化酶活性。结果 质粒转染效率大于20%;ZJ3转染组组蛋白乙酰化酶活性及GCN5蛋白表达量均有明显降低,抑制效率分别为[(49.0+0.6)%,(35.7+0.1)%,P<0.05];组蛋白乙酰化水平与MSCs分化进程密切相关,质粒ZJ3可有效抑制不同分化阶段MSCs中乙酰化酶水平,抑制效率分别为[(27.0+0.1)%,(26.7+0.1)%,(25.4+0.1)%,P<0.05]。结论:成功筛选出有效质粒片段ZJ3,初步确证GCN5抑制状态可导致组蛋白乙酰化失衡,从而调控MSCs的分化进程,为后期MSCs移植的临床应用奠定实验基础
    Flk-1+间充质干细胞和SP细胞参与肠道损伤修复的比较
    韩钦 何东南 刘艳宁 李康华 黎介寿 赵春华
    2008, 28(6):  563-569. 
    摘要 ( 646 )  
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    目的 比较骨髓来源Flk-1+间充质干细胞和肠道上皮来源的SP细胞生物学特征及参与肠道放射性损伤修复的潜能及机制。方法 流式细胞仪分析免疫表型;在肠道放射性损伤小鼠模型中,观察移植细胞的分布、分化及各组受体鼠照射后组织病理学改变及长期纤维化情况。结果 这两个干细胞亚群的免疫学表型存在很大的差异;在肠道放射性损伤模型中均能够快速归巢到损伤的肠道局部,参与肠道上皮细胞的损伤修复,减轻照射后引起的纤维化胶原沉积。SP细胞移植后主要分布在肠道上皮,而Flk-1+间充质干细胞除了分布在肠道上皮外,还参与肠道间质的修复。结论 骨髓来源Flk-1+间充质干细胞和肠道上皮来源的SP细胞都能有效的参与肠道放射性损伤修复,但修复机制上有差异。
    帕金森病模型大鼠中脑黑质磷酸化α-突触核蛋白表达增加
    隋雷鸣 赵焕英 赵春礼 孙晓红 杨慧
    2008, 28(6):  570-574. 
    摘要 ( 581 )  
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    目的 观察鱼藤酮对大鼠中脑黑质磷酸化α-突触核蛋白(α-SYN)、酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。方法 利用脑立体定位技术注射微量鱼藤酮,建立急性损伤帕金森病(PD)模型。采用动物行为轨迹分析软件计算各时间点30 min 内运动距离和平均运动速度。免疫组织化学检测黑质(SN)部位TH、磷酸化α-SYN的表达,并统计TH和磷酸化α-SYN阳性神经元数目。结果 PD组动物各时间点30 min内运动距离、平均运动速度低于对照组(P<0.05, 0.01)。同对照组相比,损伤侧SN部位TH阳性神经元数目明显减少(P<0.01),磷酸化α-SYN阳性神经元数目明显增加(P<0.01)。结论 PD大鼠中脑黑质磷酸化α-SYN表达增加及TH的表达明显下降,并出现运动障碍。
    急性递增负荷运动对大鼠心肌JAKs及SOCS1表达的影响
    王蕴红 王杨 席利利 王文瑾 张丽琴 唐朝枢
    2008, 28(6):  575-578. 
    摘要 ( 576 )  
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    目的 测定JAK家族成员以及SOCS1在运动后心肌的表达,以探讨它们在运动心肌JAK/STAT信号通路中可能的相互作用。方法 雄性SD大鼠进行递增负荷跑台运动,采用免疫组化法观察运动后0、1、3、5、12和24h心肌JAK1、JAK3和SOCS1的表达。结果 运动后即刻大鼠心肌细胞JAK1的表达显著加强,并持续到运动后24h;而大鼠心肌细胞JAK3及SOCS1的表达在运动后1~5h显著降低,两者在运动后12h恢复到安静水平。结论 急性运动中,JAK1和JAK3对运动心脏功能的调节可能作用不同,SOCS1可能参与了运动心肌JAKs/STAT3信号通路的调节过程。
    在癌细胞中下调皮质肌动蛋白使细胞内吞作用减弱
    陈莉 朱建伟 Zhan Xi
    2008, 28(6):  579-582. 
    摘要 ( 629 )  
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    目的 探讨皮质肌动蛋白(Cortactin,Cort)对高表达Cort的乳腺癌细胞系(MDA-MB-231细胞)细胞内吞作用的影响。方法 在MDA-MB-231细胞中使用CortsiRNA干预技术和"生物搬运法"系统将抗Cort免疫抗体(Cort多克隆抗体001或单克隆Cort抗体4F11)引入MDA-MB-231细胞,进行体内干预Cort功能。根据捕获ELISA法分析转铁蛋白摄入,免疫印迹分析细胞中Cort敲除的程度和免疫荧光直接检测评价Cort在转铁蛋白吸收中的作用。结果 免疫印迹分析在CortsiRNA处理过的细胞质中未测出Cort蛋白;用荧光标记评价转铁蛋白密度水平,在CortsiRNA处理的细胞中要低于含相对高水平Cort的对照组细胞;在接受CortsiRNA处理后仅50%的MDA-MB-231细胞中有转铁蛋白摄入。在MDA-MB-231细胞中引入001或4F11抗体,其细胞的内吞作用减弱,导致明显的转铁蛋白吸收减少30%~60%。结论 干扰Cort的功能或直接使用抗Cort抗体进行干预都能抑制细胞内吞作用。Cort是细胞内吞作用中必不可少的成分,具有重要作用。
    左旋丁基苯酞抑制氧糖剥夺/复氧所致原代培养小鼠脑胶质细胞内NF-κB和IκB-α蛋白表达
    邓杉杉 罗勇
    2008, 28(6):  583-587. 
    摘要 ( 670 )  
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    目的 观察左旋丁基苯酞(l-NBP)对原代培养小鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后NF-κB、IκB-α蛋白表达的影响。方法 体外培养小鼠脑胶质细胞,建立细胞OGD/R损伤模型。将胶质细胞分为5组: 正常对照(NC)组、OGD24h/R 24h组、l-NBP 20、100及500μmol/L组。Western-blot检测各组细胞核蛋白中NF-κB蛋白表达和胞质蛋白中IκB-α蛋白降解情况。结果 OGD24h/R 24h组NF-κB蛋白表达较NC组明显增加(P<0.01);l-NBP 100和500μmol/L组NF-κB蛋白表达较OGD24h/R 24h组明显下降(P<0.01)。OGD24h/R 24h组IκB-α蛋白降解比NC组增多(P<0.01);l-NBP 500μmol/L组IκB-α蛋白降解较OGD24h/R 24h组明显减少(P<0.05)。结论 l-NBP能抑制脑胶质细胞OGD/R后炎症反应,表现为减少IκB-α蛋白降解,抑制NF-κB活化。
    人内皮型一氧化氮合酶基因在小鼠肺内的表达
    赵祝香 李冰 冉丕鑫
    2008, 28(6):  588-594. 
    摘要 ( 594 )  
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    目的 观察heNOS重组腺病毒感染小鼠肺组织后HENOS基因在小鼠肺组织内的表达。方法 采用反转录PCR(RT-PCR)法克隆HENOS基因,利用体外连接法构建复制缺陷型heNOS重组腺病毒表达载体;免疫组织化学分析heNOS在小鼠肺组织内的表达情况。结果 (1)序列分析表明,克隆所得HENOS基因片段含有完整开放阅读框架,与GenBank中HENOS cDNA序列(*163729)同源性达99.93%。(2)该基因在转染细胞中能表达具有生物活性功能的NOS蛋白。(3)体外连接法成功构建出复制缺陷型heNOS重组腺病毒转移载体。(4)滴入heNOS重组腺病毒后,小鼠肺血管内皮细胞、平滑肌细胞、细支气管上皮细胞内HENOS阳性表达明显增加。结论 本实验成功构建的复制缺陷型heNOS重组腺病毒转移载体,能经呼吸道转移至肺组织,并在小鼠肺血管、支气管和肺泡上皮细胞表达所需的目的基因HENOS。
    人ACE2转基因小鼠SARS-CoV感染后的病理变化及免疫学反应
    杨秀红 陈云新 朱华 黄澜 马春梅 刘亚莉 秦川
    2008, 28(6):  595-599. 
    摘要 ( 785 )  
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    目的:观察SARS-CoV感染人血管紧张素转换酶2(ACE2)转基因小鼠引起的病理变化并初步探讨其发生的免疫学机制,为SARS研究提供可靠的动物模型。方法:实时 PCR测定人ACE2转基因小鼠的拷贝数;用PUMC01株SARS-CoV感染ACE2转基因小鼠,光镜下观察小鼠全身组织器官的病理变化;ELISA方法检测血清特异性抗体和肺组织匀浆上清细胞因子TNF-α、IL-6、IFN-γ变化。结果:单拷贝人ACE2转基因小鼠在感染SARS-CoV后肺组织出现更严重的间质性肺炎并伴有肺外多器官损伤;少数转基因小鼠血清检测到特异性IgG抗体;转基因小鼠肺组织匀浆上清TNF-α、IL-6、IFN-γ的水平明显升高。结论:人ACE2转基因小鼠感染SARS-CoV后出现与人类SARS患者相似的病理特征和免疫学反应,为研究SARS发病机制和药物评价提供了小动物模型。
    靶控输注丙泊酚及咪唑安定镇静对记忆的影响
    邹亮 权翔 田首元 叶铁虎
    2008, 28(6):  600-603. 
    摘要 ( 620 )  
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    目的 观察靶控输注丙泊酚、咪唑安定镇静对记忆的影响。方法 选择40例男性志愿者,年龄20~40岁,随机均分为4组,采用血浆靶控输注的方式,1组、3组输注丙泊酚,2组、4组输注咪唑安定,将镇静深度控制在OAA/S1级或3级,分别在清醒及达到预期镇静深度时听词汇,苏醒后使用词干补笔法和加工分离程序计算外显记忆及内隐记忆得分。结果 四组外显记忆与0比较无差异, 3、4组内隐记忆大于0(P<0.05),而1、2组内隐记忆与0比较无差异。结论 在靶控输注药物镇静时,随着镇静的加深,记忆逐渐消失,两种药物在相同镇静深度下对于记忆的影响相同。
    三种结缔组织体外诱导胎儿骨髓间充质干细胞的分化
    杨艳 汪维伟 姜蓉 段征
    2008, 28(6):  604-609. 
    摘要 ( 619 )  
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    目的 比较胎儿肠黏膜下层、肠系膜与羊膜的结缔组织体外诱导胎儿骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为上皮细胞作用的差异及其可能机制。方法 制备去上皮的3种结缔组织块,检测其中有无EGF和IGF-1表达。将4,6-联脒-2联苯基吲哚(DAPI)标记的P3-BMSCs滴加于3种结缔组织上培养,设结缔组织诱导组、结缔组织与表皮生长因子(EGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)联合组、EGF、IGF-1诱导对照组。于培养第8、10和12d收集组织块,比较各组诱导BMSCs向上皮细胞分化的差异。结果 经3种结缔组织和生长因子诱导后的BMSCs均表达CK和EMA;联合诱导组作用强于单用结缔组织组(P<0.05);3种结缔组织中以羊膜的作用最强(P<0.05)。3种组织均表达EGF,肠黏膜下层及肠系膜还表达IGF-1。结论 胎儿肠黏膜下层、肠系膜与羊膜的结缔组织以及EGF、IGF-1在体外均有诱导BMSCs分化为上皮的作用;EGF和IGF-1可协同增强3种结缔组织的诱导作用;结缔组织中的EGF或IGF-1可能是其诱导作用的内源性因素。
    肝癌患者血清和癌组织中锌指蛋白216表达增加
    顾香芳 余德才
    2008, 28(6):  610-613. 
    摘要 ( 602 )  
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    目的 寻找肝癌相关抗原。方法 应用SEREX技术对肝癌组织cDNA文库进行血清学筛选,获得人类锌指蛋白ZNF216。利用原核表达和亲和层析技术获得ZNF216的6*His融合蛋白,建立间接ELISA方法,检测血清中产生的ZNF216抗体水平;利用RT-PCR技术检测肝癌患者肝癌组织及癌旁组织内ZNF216mRNA的水平。结果 肝癌患者血清中产生的抗ZNF216抗体水平高于正常个体,ZNF216mRNA在肝癌组织内的表达明显高于癌旁组织。结论ZNF216在肝癌病人血清及癌组织内的过表达可能参与肝癌的发生,但还需要进一步的研究证明。
    shRNA抑制人肺癌细胞A549 SURVIVIN基因表达
    王润秀 谢富华 汤显湖 吴斌 梁念慈
    2008, 28(6):  614-617. 
    摘要 ( 594 )  
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    目的 构建存活素(SURVIVIN)基因的短发夹RNA (shRNA)表达质粒,为肺癌RNA干扰(RNAi)途径的基因治疗打下基础。方法 设计并合成SURVIVIN短发夹结构模板序列,与穿梭载体重组质粒后转染人肺癌细胞A549,通过RT-PCR法筛选出抑制效果最强的质粒;MTT和Western blot法检测该质粒对细胞增殖和SURVIVIN表达的影响。结果 构建和筛选出抑制作用最强的质粒;该质粒能明显抑制A549细胞的增殖和SURVIVIN的表达。结论 在RNAi 的介导下,SURVIVIN的表达被下调,为肺癌的基因治疗提供理论依据。
    技术与方法
    小鼠听觉剥夺动物模型的建立
    田永胜 张萌 陈晓巍 艾星
    2008, 28(6):  618-622. 
    摘要 ( 575 )  
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    目的 探索一种建立稳定的小鼠听觉剥夺动物模型的方法。方法 选取出生2个月、听觉脑干诱发电位(ABR)正常的BALB/c小鼠40只,随机分为两组各20只。实验组采用耳后径路开放听泡,用微型钻在耳蜗表面钻孔损毁双侧耳蜗结构;对照组仅做耳后切口不破坏耳蜗结构。术后动物饲养4个月,通过比较手术前后ABR测试结果,进行客观听力学评估。 结果 实验组小鼠术后耳廓反射消失,ABR测试未检测出反应波形。对照组听力正常。结论 耳后径路切除小鼠耳蜗,能够建立稳定可靠的听觉剥夺动物模型,对于听觉中枢可塑性的研究很有价值。
    人SUMO1蛋白表达纯化及单克隆抗体的制备、鉴定
    王林 谭锋维 陈实平 陆丽芳 龚燕华 彭小忠
    2008, 28(6):  623-626. 
    摘要 ( 618 )  
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    目的 表达重组人SUMO1(small ubiquitin-related modifier 1)蛋白并制备单克隆抗体。方法 构建含人SUMO1基因的重组表达质粒pET32a-HIS-SUMO1,在大肠杆菌中表达重组蛋白HIS-SUMO1;以纯化后的HIS-SUMO1蛋白为抗原免疫BALB/c小鼠,利用杂交瘤技术,通过ELISA和Western blot 方法筛选稳定分泌抗体的杂交瘤细胞株,用免疫双向扩散法鉴定抗体Ig的类型及亚类;取一株筛选细胞按照常规方法制备腹水,利用Millipore抗体纯化试剂盒进行抗体纯化,Western blot 方法检测抗体效价。结果 表达纯化了重组人HIS-SUMO1蛋白;3株稳定分泌特异性抗人SUMO1的单克隆抗体杂交瘤细胞株被筛选出,其免疫球蛋白类型均为IgG1类;通过腹水制备和纯化获得效价较高的鼠抗人SUMO1 单克隆抗体。结论 通过表达纯化人SUMO1重组蛋白,制备出高效价鼠抗人SUMO1的单克隆抗体,该抗体可用于蛋白质SUMO化的研究。
    研究短文
    蜂毒增强离体蟾蜍心脏节律性收缩
    靳英 林智杰 杨慧娣 来艳萍 季青 刘燕强
    2008, 28(6):  627-628. 
    摘要 ( 655 )  
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    短篇综述
    人类枯草溶菌素转化酶9基因影响胆固醇代谢的研究进展
    李文龙 裴卫东
    2008, 28(6):  629-632. 
    摘要 ( 615 )  
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    家族性高胆固醇血症(FH)是一种由低密度脂蛋白受体(LDLR)缺陷所导致的、以血总胆固醇升高为特征的常染色体显性遗传病。目前普遍认为FH是复杂的多基因病。近年研究发现,人类枯草溶菌素转化酶9(PCSK9)在血胆固醇代谢中起重要作用。一些PCSK9突变可减少LDLR总量,进而导致FH。而另一些PCSK9突变影响自身活性,导致低胆固醇血症。本文就PCSK9的基因结构、功能以及该基因不同突变体影响血胆固醇代谢的最新研究进展作一综述。
    干细胞治疗修复心肌的机制研究进展
    王颖 赵建 刘晓程
    2008, 28(6):  633-637. 
    摘要 ( 628 )  
    相关文章 | 计量指标
    干细胞移植治疗心肌梗死为临床治疗心梗提供了诱人的前景。关于其治疗机制的研究不断取得进展,目前已经历了细胞分化,促血管生成等阶段。机制的研究也为治疗提供了新的线索。本文就干细胞移植治疗心梗的机制研究作一综述。
    博来霉素诱导的硬皮病小鼠研究进展
    肖堃 张烜
    2008, 28(6):  638-641. 
    摘要 ( 591 )  
    相关文章 | 计量指标
    硬皮病是一种以纤维化为主要病变的结缔组织病,其发病机制尚不清楚,临床缺乏有效治疗,迫切需要建立合适的动物模型对之展开研究。本文简述了博来霉素诱导的硬皮病小鼠模型的建立方法,并对其在发病机制和治疗学方面的研究作了归纳。
    PIG7基因与疾病
    刘家卓 王建祥
    2008, 28(6):  642-645. 
    摘要 ( 640 )  
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    P53分子介导的凋亡途径是细胞内重要的信号整合机制,通过识别细胞损伤启动下游促凋亡信号。PIG7是与P53诱导凋亡密切相关的基因,与代谢、炎症、肿瘤等关系紧密,逐渐成为近年相关领域的研究热点。本文从PIG7基因的发现、生物学功能及与人类疾病的关系等方面对该基因的研究进展予以综述。
    临床园地
    腹膜后静止型副神经节细胞瘤的临床诊治
    文进 李汉忠 石冰冰
    2008, 28(6):  646-650. 
    摘要 ( 611 )  
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    目的 提高腹膜后功能静止型副神经节细胞瘤的诊断和治疗水平。 方法 分析1997年至今资料完整、病理证实的功能静止型副神经节细胞瘤10例。术前行内分泌检查、影像学及核医学等检查。4例术前服用2~4周α受体拮抗剂。3例接受腹腔镜手术,7例接受经腹开放手术。结果 功能静止型副神经节细胞瘤患者血压及尿儿茶酚胺通常为正常或稍高,131IMIBG和奥曲肽显像定位准确、敏感性高。4例肿瘤位于肾门旁,6例位于肾下方腹主动脉旁,直径3~15cm。术后病理结果:7例为副神经节细胞瘤,3例为恶性副神经节细胞瘤,免疫组化染色:cgA(+) ,syn(+), NSE(+), s-100(+)。1例恶性副神经节细胞瘤于术后1年发生全身转移。结论  一旦确诊功能静止型副神经节细胞瘤,应该在充分药物准备的基础上,手术切除肿瘤,术后应密切随访。
    医学教育
    数码网络显微互动教学系统在形态学实验教学中的应用与展望
    苏红星 尚宏伟 张立新 路欣 景朋 杜娟 董小黎
    2008, 28(6):  651-653. 
    摘要 ( 552 )  
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    随着21世纪高速发展的计算机和先进网络技术的应用,形态学实验教学也发生了革命性的变化。为适应这种变化我校加大实验教学的投入,组建全数字化的多媒体数码网络显微互动教室。改变过去单纯依靠解剖标本及显微镜的形态学传统教学模式,大大提高了教学质量。我们充分利用数码网络显微互动教学系统在形态学实验课的优势组建虚拟开放性实验室。
    比较中外高等教育以完善我国医学教育评估体系
    高百红 徐薇薇
    2008, 28(6):  654-656. 
    摘要 ( 600 )  
    相关文章 | 计量指标
    建立与国际接轨的高等医学教育评估体系,对提高我国高等医学教育的质量具有重要作用。本文对国内外高等教育评估的目的比较、评估体系的比较和对各国评估体系的特征进行了分析,对完善我国建立合理、公正的高等教育评估具有重要的参考意义。