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当期目录

    2008年 第28卷 第7期    刊出日期:2008-07-25
    专题综述
    兴奋剂检测技术及其进展
    秦旸 徐友宣
    2008, 28(7):  0-0. 
    摘要 ( 191 )  
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    本文介绍了兴奋剂检测技术的发展概况,阐述了应用于兴奋剂检测样品的前处理,分离及分析方法,并探讨了在线提取柱切换检测技术及灵敏,快速的高通量检测技术等的应用前景。
    兴奋剂药物的液质联用检测方法
    杨树民
    2008, 28(7):  0-0. 
    摘要 ( 137 )  
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    本文以激素类药物和利尿剂为例介绍了兴奋剂检测中液质联机用于利尿药物、糖皮质激素和一些气质联机难以完成的药物检测工作。
    医学论坛
    运动在骨骼肌肌纤维类型转变中的作用
    李俊平 王瑞元
    2008, 28(7):  664-669. 
    摘要 ( 188 )  
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    骨骼肌纤维类型及其表达的专一蛋白同功型的多样性,是骨骼肌功能和适应性的结构和分子基础。肌球蛋白重链同功型被认为是决定肌纤维快、慢类型的主要因素,已成为区分肌纤维类型和研究肌适应性的分子标志。运动可以导致肌球蛋白重链不同亚型之间的转变。本文就肌球蛋白重链与骨骼肌纤维类型的关系,以及不同运动模式对骨骼肌纤维肌球蛋白重链同功型转变的影响作一综述。
    研究论文
    具有生物学活性的人DNA错配修复蛋白hMSH2在昆虫病毒表达系统中的表达
    陈慧 李峥 何小鹃 崔莲仙 何维
    2008, 28(7):  670-675. 
    摘要 ( 222 )  
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    目的 用昆虫病毒表达系统表达完整的、功能性的人DNA错配修复蛋白hMSH2,作为候选的TCRγδ所识别的配体,用于γδT细胞的功能及TCRγδ识别蛋白抗原的机制研究。方法 用搭桥PCR的方法获得hMSH2的全长基因序列,构建重组昆虫病毒表达载体pAcGP67B-hMSH2,与AcNPV昆虫病毒DNA共转染昆虫细胞sf9,表达和纯化hMSH2蛋白(同时构建重组表达质粒pET30a-hMSH2,用大肠杆菌表达重组蛋白);用Western blotting鉴定表达的hMSH2蛋白;通过ELISA,流式细胞仪检测该蛋白与人工合成肽OT3(探针)及TCRγδ的结合特异性;通过细胞增殖(MTT法)和细胞因子分泌的检测,观察重组蛋白体外活化γδT细胞的生物学功能。结果 通过搭桥PCR得到了正确的hMSH2的全长基因序列,酶切鉴定结果证实,其在重组表达载体pAcGP67B和pET30a中的插入位置正确。Western blotting结果显示在经过三轮病毒扩增后,重组hMSH2蛋白分泌表达于昆虫细胞培养上清中。功能实验结果表明,用昆虫病毒表达载体系统表达的hMSH2蛋白能与其探针肽OT3及TCRγδ特异性结合,并能在体外刺激γδT细胞增殖及分泌IFN-γ,其活性更优于原核表达的蛋白。结论 成功构建了重组昆虫病毒表达载体pAcGP67B-hMSH2,利用昆虫病毒表达系统得到了比原核大肠杆菌表达系统更具生物活性的hMSH2蛋白。
    树鼩脑缺血后适应对海马rCBF及VEGF的影响及其相互关系
    罗海芸
    2008, 28(7):  676-680. 
    摘要 ( 173 )  
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    目 的:研究树鼩局部脑缺血海马rCBF与血管内皮生长因子(VEGF)间的关系,探讨缺血后适应(PC)对rCBF与VEGF表达的改变及其机制。方 法:建立树鼩血栓性局部脑缺血及缺血PC模型,通过激光多普勒血流计测量脑缺血后4、8、12、24及72h海马CA1区rCBF的改变;用免疫组化法测定脑缺血上述时间海马VEGF的表达,并用图像分析系统测定其平均灰度值。于脑缺血后4h重复3次夹闭缺血侧颈总动脉实施缺血PC,并观察其对海马CA1区rCBF及VEGF表达的影响。结 果:树鼩脑缺血后4h海马CA1区VEGF阳性细胞数增多,以12h表达最强(P<0.01),72h表达最低(P>0.05)。脑缺血时海马rCBF逐渐降低,以24h的改变最显著(为2.55±0.28PU,P<0.01);72h时海马rCBF略有增加,为9.84±1.22 PU。实施缺血PC后,海马CA1区rCBF逐渐增加,72h最显著(P<0.01)与此同时VEGF的表达除8h(P>0.05)外,其余各组均比血栓性缺血组增强(P<0.01),以12h组最明显;电镜显示缺血24h血栓性缺血组的海马线粒体应激及内质网池形成最明显,给予PC后得以缓减。结 论:树鼩脑缺血时海马CA1区rCBF减少的程度与VEGF表达增加具有密切联系;缺血PC可延长治疗的时间窗;缺血12h内VEGF表达的明显增强可能与rCBF改善有关;PC对海马rCBF的影响可能是神经元保护的关键所在。
    内源性硫化氢对高肺血流大鼠肺动脉内皮素-1及结缔组织
    李晓惠 杜军保 卜定芳 金红芳 唐朝枢
    2008, 28(7):  681-685. 
    摘要 ( 177 )  
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    两种不同单克隆抗体显示a-突触核蛋白在大鼠脑神经元中的不同亚细胞分布
    李昕 刘光伟 殷娟娟 李尧华 陈彪 于顺
    2008, 28(7):  686-691. 
    摘要 ( 170 )  
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    脆性X智力低下蛋白的克隆表达与纯化
    刘剑 邹柯 朱宁 沈岩
    2008, 28(7):  692-695. 
    摘要 ( 209 )  
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    摘要: 目的 将脆性X智力低下基因(FMR1)克隆到原核表达载体pET22b(+)中进行表达,纯化得到其表达产物FMRP,为脆性X综合征的相关研究提供实验材料。方法 运用分子克隆的方法构建质粒pET22b(+)-FMR1,并将其转入原核表达菌株E.coli BL21(DE3)中诱导表达;用固化Ni2+吸收色谱纯化重组FMRP,并将纯化得到的蛋白与已知的RNA片段进行结合反应。结果 成功构建了重组表达质粒pET22b(+)-FMR1,在E.coli BL21(DE))中表达出相对分子质量约69 000的蛋白;经western-blot鉴定,该蛋白为FMRP,且可与特定RNA相互作用。结论 FMR1基因在原核系统中有较好的表达,得到了纯度较高的蛋白质,且证明了该蛋白具有RNA结合的特性,为相关功能性研究奠定了基础。
    小鼠胸腺雄激素受体的定位及其与新分子Rwdd1的关系
    陈岱 康宁 汤龙 刘庆丰 胡愉 崔莲仙 何维
    2008, 28(7):  696-701. 
    摘要 ( 192 )  
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    CCR5介导6T-CEM 细胞穿过人脑微血管内皮细胞单层能力分析
    马怡然 尚德淑 赵伟东 方文刚 陈誉华
    2008, 28(7):  702-706. 
    摘要 ( 228 )  
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    摘要:目的 我们的研究已表明AD病人T淋巴细胞穿过人脑微血管内皮细胞(HBMEC)单层能力高于同年龄正常人与其过表达MIP-1α密切相关,为了分析AD病人T淋巴细胞穿过HBMEC单层机制,选用高表达MIP-1α的人淋巴细胞系6T-CEM作为模式细胞对6T-CEM穿过人脑微血管内皮细胞单层进行探讨。 方法 通过应用免疫荧光和蛋白免疫印迹技术,真核表达载体的构建与细胞转染技术,以及跨内皮迁移和抗体封闭实验的进行,集中探讨了HBMEC 膜受体CCR5在6T-CEM细胞穿过HBMEC单层过程中作用。结果 在6T-CEM 细胞与HBMEC 单层单独孵育过程中,引起HBMEC 膜受体CCR5 表达变化;HBMEC膜受体CCR5的高表达使6T-CEM细胞穿过HBMEC单层能力增强。结论 HBMEC膜受体CCR5参与了6T-CEM细胞穿过HBMEC单层过程。
    D-siRNAs抑制A549细胞COX-2表达的研究
    罗红 胡冬煦 陈平
    2008, 28(7):  707-712. 
    摘要 ( 264 )  
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    目的 本研究拟利用长片段双链COX-2 RNA(dsRNAs)在体外经Dicer酶消化获得小RNA(D-siRNAs)抑制A549细胞COX-2的表达并降低PGE2的分泌,以望获得治疗气道炎症和肿瘤的一种新思路。方法 (1) IL-1β5ng/mL干预A549细胞0,3,6,9,12小时,Western blot法观察IL-1β诱导A549细胞COX-2蛋白表达的时间依赖性。(2) 用Trizol法抽提IL-1β刺激的体外培养的A549细胞总RNA,RT-PCR扩增COX-2基因。(3)设计两端带T7 promoter, SP6 promoter的COX-2 cDNA的PCR引物,通过PCR方法,获得两端带T7及SP6 promoter 的COX-2 DNA。(4) 用RiboMAX Large Scale RNA Production Systems-SP6 and T7 试剂盒体外将COX-2 DNA 转录为RNA。(5) 长片段COX-2 RNA 经Dicer酶消化为小RNA,纯化并获取小RNA(d-siRNAs)。(6) 用TransMessenger Transfection Reagent 将d-siRNAs转染A549细胞. (7)COX-2 mRNA表达用RT-PCR检测, 细胞培养上清液中PGE2含量用ELISA测定。结果 (1)IL-1β可刺激A549细胞COX-2蛋白质的表达,干预9小时后COX-2表达达到高峰(2)在体外,长片段COX-2 dsRNAs经Dicer酶消化可成功获得d-siRNAs(3) D-siRNAs可有效抑制A549细胞COX-2的表达并降低PGE2的分泌。结论 长片段双链COX-2 RNA(dsRNAs)在体外经Dicer酶消化获得小RNA(D-siRNAs)可有效抑制A549细胞COX-2的表达.
    insig2真核表达质粒的构建及其对脂肪代谢相关基因的影响
    陈科 莫朝晖 邢晓为 胡平安 谢艳红
    2008, 28(7):  713-718. 
    摘要 ( 155 )  
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    束缚应激对大鼠血小板-氧化氮释放的影响
    冯浩楼 崔玉英 魏芳 王保水 唐朝枢
    2008, 28(7):  719-721. 
    摘要 ( 184 )  
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    束缚应激对大鼠血小板NO释放的影响 冯浩楼1 , 崔玉英2* , 魏芳2 , 王保水2, 唐朝枢3 ( 1. 河北大学医学部; 2. 河北大学卫生职业技术学院 生理教研室, 保定 071000; 3.北京大学第一医院心血管研究所, 北京100034) 摘要:目的 观察不同时间的急性应激对大鼠血小板一氧化氮(NO)释放的影响及其机制。方法 大鼠浸水-束缚应激(water-immersion restraint stress,WRS) 2、4和8h,以胃溃疡指数(Ulcer Index, UI)作为机体应激损伤的标识,采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量;同位素法测其一氧化氮合酶(NOS)活性和L-精氨酸(L-Arg)转运量。结果 WRS 2h血小板L-Arg转运量、NOS活性和孵育液NO2-含量较对照组显著增加,但随应激时间延长,其呈下降趋势, 应激8h时均显著低于对照组,胃溃疡逐渐加重。结论 WRS应激早期阶段可上调血小板L-Arg/NO通路,促进血小板NO生成;长时间应激下调L-Arg/ NO通路,减少NO释放。
    Rab5在胰腺癌细胞BxPC3中对 Notch1活性的调节
    张娟 余和芬 张玉祥 王泽生
    2008, 28(7):  723-728. 
    摘要 ( 243 )  
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    目的 Notch在胰腺癌细胞中的生长中起着关键的调节作用,但是Notch活化的分子机制尚有未明之处。本研究主要集中于阐明内吞调节蛋白Rab5在Notch活化中的作用。 方法 用RNA干扰的方法抑制BxPC3细胞中Rab5蛋白的表达,用Western blot测定Notch1的活性型Notch ICD的表达的变化。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3激酶)被认为在内吞过程中起着非常关键的作用,我们分别用Wortmannin和LY294002抑制PI3激酶的活性,观察Notch活性的变化。 结果 抑制Rab5蛋白的表达,或者抑制PI3激酶的活性后,Notch1的活性型Notch ICD的表达量均显著下降,同时BxPC3细胞的生长受到抑制。结论 在胰腺癌细胞BxPC3中内吞调节蛋白质Rab5和PI3激酶在Notch活化中起着关键的作用,提示Notch的活化依赖于内吞。
    中国北方汉族人群TNF-a、VDR基因间交互作用与HBV感染结局相关
    高冀蓉 李洪权 李卓 刘英 李俊红 曾宪嘉 李辉(北京) 单晶 潘利 勾春燕 李辉(北京)
    2008, 28(7):  729-733. 
    摘要 ( 113 )  
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    Cyclin H基因(CCNH)启动区SNP对转录活性的影响
    陈佩林
    2008, 28(7):  734-737. 
    摘要 ( 183 )  
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    目的 探讨CCNH基因启动子区- 1SNP位点碱基变异对CCNH基因转录活性的影响。方法 通过PCR和定点突变技术,构建了含CCNH基因基础启动子及- 1G突变启动子,用双荧光素酶报告系统观察此SNP对CCNH基因启动子转录活性的影响。结果 在AD293细胞中, -1G突变启动子活性比CCNH基础启动子活性低26%(P<0.05)。结论 -1T→G碱基变异可显著降低CCNH基因启动子转录活性。
    胰腺癌中cyclinD1、CDK4、PCNA的表达及其意义
    杨勇 黄允宁 苏刚 杨世杰 姚保国
    2008, 28(7):  738-741. 
    摘要 ( 216 )  
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    【摘要】 目的:探讨胰腺癌中cyclinD1、CDK4的表达及其与临床病理参数的关系;同时研究了PCNA的评分和cyclinD1、CDK4表达的关系。 方法:应用免疫组织化学二步法检测cyclinD1、CDK4和PCNA在48例胰腺癌和14例慢性胰腺炎中的表达。结果:胰腺癌组织中cyclinD1、CDK4的阳性表达率分别是70.85%(34/48)、62.50%(30/48),明显高于慢性胰腺炎组中7.14%(1/13)、14.29%(2/12)的阳性表达率(P<0.01)。在低分化、有淋巴结转移、临床分期Ⅲ、Ⅳ期的胰腺癌组织中cyclinD1和CDK4的阳性表达率明显高于高分化、无淋巴结转移、临床分期I、II期的胰腺癌(P<0.05);胰腺癌中cyclinD1表达阳性组中PCNA评分明显高于阴性组(P<0.01);CDK4表达阳性组中PCNA评分也高于阴性组(P<0.05)。结论:cyclinD1、CDK4过表达参与胰腺癌的发生、发展,与胰腺癌细胞的增殖有关,可以作为判断胰腺癌生物学行为的指标。
    RBP4血清水平及其基因多态性与代谢综合征的相关性研究
    徐玲玲 肖新华 孙琦 王姮
    2008, 28(7):  742-746. 
    摘要 ( 176 )  
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    LPS致大鼠黑质多巴胺能神经元及血清TNF-α变化的研究
    张莉 王彦永 崔冬生 顾平 王铭维
    2008, 28(7):  747-751. 
    摘要 ( 254 )  
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    目的 研究脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对黑质多巴胺(DA)能神经元的毁损情况及其与血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平之间的关系。方法 向大鼠右侧黑质立体定位注射LPS或PBS后,用免疫组化法观察黑质DA 能神经元的损伤状况,用放射免疫法测定血清TNF-α水平。结果 LPS 注射后24h右侧黑质酪氨酸羟化酶(Tyrosine-hydroxylase,TH)阳性神经元较左侧显著减少,14d达到高峰,此后至28d没有明显改变;和PBS组大鼠血清TNF-α水平相比较,24h、14d、28d的显著增高;LPS组大鼠的黑质TH 阳性神经元存留率与其血清TNF-α水平之间存在负直线相关关系。结论LPS诱导的DA能神经元毁损短期内呈时间依赖性,其破坏作用只是阶段性的;帕金森病(PD)发病中黑质局部的炎症反应可以引起全身的炎症反应;血清TNF-α水平与黑质DA能神经元变性、死亡密切相关。
    安妥沙星延长离体豚鼠动作电位的效应
    尚曙玉
    2008, 28(7):  752-755. 
    摘要 ( 171 )  
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    摘要  目的:观察氟喹诺酮类抗菌素安妥沙星(Antofloxacin, ATFX)对心肌动作电位的影响,并以左氧氟沙星(Levofloxacin,LVFX)和司帕沙星(Sparloxacin, SPX)为阳性对照物比较三者心肌毒性作用。方法:微电极技术记录豚鼠右心室乳头动作电位。结果:1.当刺激周长为1000ms时,各浓度的SPX均显著性延长APD50和APD90,而LVFX和ATFX在浓度超过10μmol/L时明显延长APD50和APD90。但ATFX延长APD90的效应明显弱于LVFX和SPX。2.在浓度为10μmol/L,用E-4031阻断IKr电流后,ATFX延长APD90的效应明显减弱,用Chromanol 293B阻断IKs电流后,ATFX仍明显延长APD90,而用E-4031和Chromanol 293B共同阻断IK电流后,ATFX延长APD90的效应无明显变化。3.在药物浓度为10μmol/L时,随着刺激周长的延长,三种药物均呈有不同程度的延长APD90,但无明显的频率依赖性。结论:ATFX可能通过抑制IKr电流而延长APD,但其延长APD的效应明显弱于LVFX和SPX,仅在大剂量有导致QT间期延长的潜在毒性。
    TIMP-3基因瞬时表达对兔血管平滑肌细胞增殖、迁移及凋亡的影响
    陈巾杰 浦晓东
    2008, 28(7):  756-759. 
    摘要 ( 225 )  
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    目的 通过阳离子脂质体介导TIMP-3基因质粒转染体外兔血管平滑肌细胞,观察基因瞬时表达对细胞增殖迁移及凋亡的影响,探讨TIMP-3基因治疗冠心病支架治疗再狭窄(ISR)的前景。方法 将细胞分为正常对照组、空质粒组、重组质粒载体组进行基因转染。1.转染后24小时、48小时、72小时对各组细胞进行计数、检测细胞MMP-2含量、TIMP-3mRNA水平。2.转染后48小时检测各组细胞凋亡率。3.建立细胞迁移模型,计算转染后48小时细胞迁移数。结果 正常对照组细胞生长、MMP-2含量、TIMP-3mRNA表达情况、细胞凋亡率、细胞迁移数与空质粒组相比均无明显差别;重组质粒组各项指标与前两者相比均有显著差别,P〈0.05。结论 TIMP-3对体外血管平滑肌细胞具有明显的抑制增殖、抑制迁移及促进细胞凋亡的作用;阳离子脂质体使用安全, 应用于TIMP-3基因治疗ISR前景广阔。
    技术与方法
    采用去B细胞技术建立胰岛x细胞大鼠模型
    潘琳 杜瑞琴 李宏亮 杨文英 李光伟
    2008, 28(7):  760-764. 
    摘要 ( 176 )  
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    MRS无损伤定量测定新西兰兔活体肌肉组织内谷氨酸、谷氨酰胺总浓度的研究
    张帆 于健春 樊跃平 何桂珍 胡凌 李晓圳 金征宇
    2008, 28(7):  765-769. 
    摘要 ( 266 )  
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    目的 尝试应用磁共振频谱(MRS)方法对新西兰兔活体肌肉组织内总谷氨酸浓度进行测定,并通过肌活检验证其准确性。方法:选取20只健康成年新西兰兔作为样本,使用SS-PRESS序列对其进行MRS采集,记录Glx/TCr的信号强度比;MRS采集后立即对兔子取血并对采集部位进行肌活检,用生化方法测定新西兰兔的血Crn浓度、肌肉 Glx浓度和TCr浓度,使用SPSS统计软件对上述[MRS采集Glx/TCr信号强度比]和[肌肉 Glx/TCr浓度比]、[肌肉 Glx/血Crn浓度比]进行相关性分析,并选用[MRS采集Glx/TCr信号强度比]和[血Crn浓度]来预测[肌肉Glx浓度值]。结果:[MRS采集Glx/TCr峰高比]与[肌活检Glx/血Crn浓度比]的相关系数为0.681。通过线性回归得到公式:[肌肉Glx浓度预测值(umol/g肌肉)]=[MRS采集Glx/TCr峰高比] × [血Crn浓度(mg/dl)]× 28.754-0.631。结论:使用SS-PRESS序列测定新西兰兔肌肉组织,MRS方法检测值与肌活检实测值有明显的正相关性。通过测定新西兰兔血肌酐浓度和进行MRS采集,应用线性回归公式来预测新 西兰兔肌肉组织内总谷氨酸浓度,预测值能反映实际浓度的水平;尽管其精确度难以满足定量分析的要求,但本方法避免了对待测个体的肌活检。
    研究短文
    氨基胍对大鼠纤维化肺成纤维细胞表达α-平滑肌肌动蛋白的影响
    孙玉敏 张丽萍 宋福成 董静
    2008, 28(7):  770-771. 
    摘要 ( 242 )  
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    摘要:目的 探讨氨基胍(Aminoguanidine, AG)对转化生长因子-β1(Transforming growth factor -beta1, TGF-β1)诱导大鼠纤维化肺成纤维细胞表达 -平滑肌肌动蛋白( -smooth muscle actin, α-SMA)的影响。方法 用MTT法选择药物浓度。应用免疫细胞化学技术测定α-SMA阳性细胞百分率,用Motic图象分析系统测定其平均积光灰度值。应用流式细胞技术测定单个细胞表达α-SMA的均道值。结果 α-SMA阳性细胞百分率、平均积光灰度值及均道值AG单独刺激组与对照组比无明显差异,TGF-β1单独刺激组(10ng/ml)明显高于对照组(P<0.01);AG(500μM)+ TGF-β1(10ng/ml)联合刺激组低于TGF-β1单独刺激组(P<0.05)。结论 AG单独作用不影响大鼠纤维化肺成纤维细胞表达α-SMA,但是AG能够削弱TGF-β1诱导大鼠纤维化肺成纤维细胞表达α-SMA的能力。
    射频消融冠状窦口周围房室结慢径的实验研究
    韩丽英 信栓力 刘凡 李志梅 白晓敏
    2008, 28(7):  772-773. 
    摘要 ( 258 )  
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    摘要: 目的 探讨冠状静脉窦口(coronary sinus ostium, CSO)周围射频消融房室结慢径损伤的病理学特点以及消融能量与损伤范围的关系。方法20只约克猪随机分为实验组及对照组,对实验组采用30W功率以不同时间射频消融CSO周围,光镜观察局部组织病理学改变,统计学方法分析消融能量与损伤范围的关系。对照组麻醉后处死作空白对照。结果 射频消融病灶呈分界清楚的限局性损伤,采用30W功率消融,10S和20S时损伤的面积无明显差异(p>0.05),消融30S及以上时损伤面积明显增大(p<0.05),消融20S及以上时损伤的深度较10S时明显加深(p<0.05)。在300~2400焦耳范围内,消融损伤面积与消融能量两者呈直线正相关关系(r=0.9758,P<0.05);损伤深度与消融能量无明显相关关系。结论 CSO周围射频消融房室结慢径, 10~20S以上损伤范围明显增加;300~2400焦耳范围内损伤面积随消融能量的增加而增大。
    临床园地
    丙泊酚联合不同剂量咪达唑仑在长时间显微外科手术患者中的镇静
    张高峰 李刚 许永光
    2008, 28(7):  774-777. 
    摘要 ( 216 )  
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    目的:以听觉诱发电位指数(AAI)为监测指标,观察丙泊酚联合不同剂量咪达唑仑在长时间显微外科手术患者中镇静效果。方法:40例ASAⅠ~Ⅱ级在神经阻滞麻醉下行显微外科手术患者,随机分成四组,每组10例。Ⅰ组生理盐水2ml,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ组咪达唑仑分别给予0.01mg/kg, 0.02mg/kg, 0.04mg/kg, 1min后用微量泵持续静注丙泊酚300~500mg/h。同时Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ组分别按照0.01mg/(kg•h), 0.02mg/(kg•h),0.04mg/(kg•h)泵入咪达唑仑。待AAI降到40(镇静诱导),调整丙泊酚用量使AAI维持在30~45,维持镇静5h。记录镇静诱导及镇静维持时丙泊酚用量。5h后停止镇静用药,记录苏醒时间(从停止给药到患者睁眼),术中知晓情况。结果:以AAI30~45为镇静目标,四组患者OAA/S评分均在0~1分。镇静诱导Ⅱ~Ⅳ组比Ⅰ组时间缩短,丙泊酚用药减少。镇静维持丙泊酚用量Ⅰ、Ⅱ组都高于Ⅲ、Ⅳ组,但Ⅲ、Ⅳ组没有明显差别。苏醒时间Ⅳ组明显长于其它三组。结论:对于长时间手术患者的镇静,丙泊酚或联合咪达唑仑均能达到良好的镇静效果,二者联合应用的最佳剂量是镇静诱导时给予咪达唑仑0.02mg/kg,镇静维持时泵入丙泊酚同时咪达唑仑按照0.02mg/(kg•h)泵入。
    短篇综述
    瘦素与前列腺癌关系的研究进展
    叶洁梅
    2008, 28(7):  778-780. 
    摘要 ( 178 )  
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    精子蛋白质组学研究进展
    彭咏波 邱宗荫 夏永鹏 马永平
    2008, 28(7):  781-784. 
    摘要 ( 235 )  
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