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2011年 第31卷 第2期    刊出日期：2011-02-05

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研究论文

吗啡预处理诱导小鼠离体海马脑片氧糖剥夺耐受中PKCδ的作用

刘雅 韩松 李俊发 纪方 张炳熙

2011, 31(2):  113-117. 

摘要 ( 2004 )   PDF (510KB) ( 850 )  

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目的 探讨吗啡预处理诱导小鼠离体海马脑片氧糖剥夺耐受形成的机制。 方法 离体小鼠海马脑片氧糖剥夺(OGD)模拟脑缺血再灌注损伤模型，以孵育液乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及脑片细胞存活率为指标，探讨吗啡3?mol/L预处理对不同程度OGD损伤小鼠海马脑片神经元的保护作用，用Western blot检测PKCδ表达。结果 吗啡预处理明显提高OGD5，10及20min脑片细胞存活率，使孵育液LDH漏出减少(P<0.05)。OGD后即刻和再灌注2h后，缺糖缺氧组PKC?膜相关成分蛋白表达明显增高，同时胞质部分蛋白表达明显减少(P<0.05)，吗啡预处理对PKC?膜转位变化无明显影响。结论 吗啡预处理减轻小鼠离体海马脑片20min以内氧糖剥夺损伤，其机制可能与PKC?的膜转位激活无关。

呼吸机机械通气对兔气道黏蛋白表达的影响

钟甜 尤列.皮尔曼 维克多.科罗索夫 周向东

2011, 31(2):  118-123. 

摘要 ( 1922 )   PDF (561KB) ( 688 )  

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目的 观察呼吸机机械通气对黏蛋白（MUC）5AC表达的影响，并对其机制进行初步探讨。方法 日本大耳兔随机分为对照组、机械通气1、3、6、12和24h组以及2、5和10cmH2O呼气末正压（PEEP）组。取支气管肺泡灌洗液（BALF），用ELISA和RT-PCR法检测BALF中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-8、MUC5AC蛋白和mRNA的水平，计数BALF中多型核粒细胞，底物检测法测定中性粒细胞弹力酶（NE）活性。结果 机械通气能显著增强MUC5AC的分泌（P<0.05）。通气3h TNF-α表达至峰值，随后逐渐下降（P<0.05）。通气6h IL-8表达至峰值，随后逐渐下降（P<0.05）。通气12h后多型核粒细胞数及中性粒细胞弹力酶活性显著升高，24h后回降（P<0.05）。随着PEEP的增加，TNF-α、IL-8 、MUC5ACmRNA的表达和蛋白含量、多型核粒细胞数和NE活性均随之升高（P<0.05）。结论 机械通气能促进气道黏膜上皮细胞分泌MUC5AC，其机制可能与机械通气引发炎性反应有关。

高浓度氧增加未成年大鼠肺血红素加氧酶-1表达

吴长毅 岳峰 李民 张利萍 王军 郭向阳

2011, 31(2):  124-127. 

摘要 ( 1791 )   PDF (512KB) ( 792 )  

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目的 探讨高浓度氧对未成年大鼠肺血红素加氧酶－1（HO-1）表达的影响。方法 将生后 21 d SD 大鼠 40 只随机分为空气组和 12、24、48 及72 h 高氧组，分别置于空气和常压高氧箱（92％～94％ O2）中。检测左肺湿/干重比及肺组织病理学改变，用 RT-PCR 和 Western blot 法分别检测肺 HO-1mRNA 及 HO-1 蛋白表达情况。结果 高氧 12 h 组肺 HO-1 mRNA 吸光度积分相对值和高氧 24 h 组 HO-1 蛋白表达水平分别为 0.35 ± 0.043 和 0.455 ± 0.046，较对照组0.263 ± 0.037 和 0.28 ± 0.044 明显升高，且均随高氧暴露时间延长而表达进一步增加（P < 0.05，P < 0.01）。与空气组比较，高氧 48 h 组和高氧 72 h 组左肺湿重/干重及肺损伤评分显著增高（P < 0.05，P < 0.01）。结论 高浓度氧可引起未成年大鼠肺组织 HO-1 表达增多。

人AMPKα2基因pEGFP-N1-AMPKα2表达载体的构建和鉴定

卢俊 徐世元 崔睿 张庆国 雷洪伊

2011, 31(2):  128-133. 

摘要 ( 2490 )   PDF (775KB) ( 1003 )  

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目的 构建表达人单磷酸腺苷激活的蛋白激酶催化亚单位α2 (AMPKα2)基因的pEGFP-N1-AMPKα2载体，转染SH-SY5Y细胞株，观测其上调AMPKα2基因的效果。方法 PCR法扩增AMPKα2基因片段，克隆到pEGFP-N1质粒载体上。对重组质粒进行DNA序列测定和酶切分析。用质脂体将重组质粒pEGFP-N1-AMPKα2转染到SH-SY5Y细胞株，经G418筛选阳性克隆后用RT-PCR和Western blot法检测AMPKα2的mRNA和蛋白表达。流式细胞仪检测转染重组质粒细胞内ROS变化。结果 经DNA测序和酶切鉴定表明，pEGFP-N1-AMPKα2表达载体构建成功。重组质粒pEGFP-N1- AMPKα2转染SH-SY5Y细胞株后，细胞中AMPKα2蛋白表达量明显增高。SH-SY5Y细胞转染pEGFP-N1-AMPKα2后，ROS含量增多。结论 成功构建了人AMPKα2基因的pEGFP-N1-AMPKα2表达载体。pEGFP-N1-AMPKα2能有效上调AMPKα2基因在SH-SY5Y细胞株中的表达，为将来应用其研究AMPK在局麻药致细胞损伤中的作用奠定了基础。

脂联素受体在人肾上腺皮髓质及其肿瘤中的不同表达

陈适 曾正陪 李汉忠 童安莉 卢琳 宋爱羚 李明

2011, 31(2):  134-138. 

摘要 ( 2137 )   PDF (757KB) ( 685 )  

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目的　本研究观察脂联素受体1（AdipoR1）、脂联素受体2（AdipoR2）在正常肾上腺皮、髓质及其肿瘤中的mRNA表达。 方法　提取6例正常人肾上腺皮质和髓质、10例皮质醇分泌瘤、14例醛固酮分泌瘤和20例嗜铬细胞瘤组织的总RNA，用RT-PCR方法检测AdipoR1、AdipoR2 mRNA表达；并分析AdipoR2与AdipoR1的关系。31例患者曾行3h葡萄糖耐量试验（OGTT），比较AdipoR1/R2与患者OGTT时血糖和胰岛素曲线下面积（GLUAUC、INSAUC）间的关系。结果　在肾上腺皮、髓质及其肿瘤中存在AdipoR1、AdipoR2的mRNA表达。AdipoR1 mRNA在正常肾上腺皮质内的表达明显低于皮质醇分泌瘤和醛固酮分泌瘤（p<0.01），AdipoR1mRNA在嗜铬细胞瘤内的表达明显高于正常肾上腺髓质（p<0.01）。AdipoR2 mRNA在正常肾上腺皮质内的表达明显低于皮质醇分泌瘤（p<0.05）。皮质醇分泌瘤内AdipoR2 mRNA表达明显高于醛固酮分泌瘤（p<0.05）。在所有组织中，AdipoR2与AdipoR1mRNA表达高度相关（r＝0.335, p<0.01），AdipoR2mRNA表达与GLUAUC呈正相关（r＝0.633，p<0.001）。结论　肾上腺皮髓质及其肿瘤广泛表达脂联素受体并存在差异，可能与不同的脂联素水平相关。

MCP-1在腰椎间盘突出症髓核中的表达及临床意义

郑力峰 叶君健

2011, 31(2):  139-143. 

摘要 ( 2285 )   PDF (533KB) ( 721 )  

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目的 研究单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在突出的腰椎间盘髓核组织中的表达及其临床意义。方法 应用半定量RT-PCR和免疫组织化学法检测48例突出的腰椎间盘（实验组）和10例正常腰椎间盘（对照组）髓核组织中MCP-1信使核糖核酸（mRNA）和蛋白的表达。结果 MCP-1在实验组中的表达明显高于对照组（P<0.01）；在实验组中，后外层纤维环破裂型MCP-1的表达明显高于后外层纤维环完整型（P<0.01）。结论 在腰椎间盘突出症的病理生理过程中，MCP-1可能是一个重要的炎症调节因子，在突出的椎间盘组织周围炎症反应中发挥重要的始动作用。

乙型肝炎病毒X蛋白通过激活ERKs和NF-κB上调大鼠系膜细胞表达TNF-α

卢宏柱 樊启红 刘丹 邓开琴 周建华

2011, 31(2):  144-148. 

摘要 ( 1894 )   PDF (534KB) ( 703 )  

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目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）X基因转染大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子-α（TNF-α）高表达的细胞外蛋白调节激酶（ERKs）、核因子κB（NF-κB）、p38MAPK信号转导机制。方法 将含有HBV X基因的质粒pCI-neo-X导入体外培养的大鼠系膜细胞，分别采用特异性抑制剂U0126阻断ERK1/2通路，Lactacystin阻断NF-κB通路和SB203580阻断p38MAPK通路，观察培养细胞TNF-α 及其mRNA表达，以不加抑制剂作为对照。RT-PCR检测TNF-α mRNA表达，ELISA检测培养上清液中TNF-α表达。Western blot 检测HBx表达。结果 转染pCI-neo-X后，系膜细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达均增高，通过阻断ERK1/2或NF-κB通路，细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达均下降。而阻断p38MAPK通路对系膜细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达无明显影响。结论HBx蛋白通过激活ERKs和NF-κB信号通路使系膜细胞高表达TNF-α，而与p38MAPK通路无关。

苯那普利和坎地沙坦对自发性高血压大鼠心肌肥厚过程中血流动力学及TGF-β1的影响

孟国梁 吴锋 杨丽云 徐济良

2011, 31(2):  149-154. 

摘要 ( 1993 )   PDF (853KB) ( 868 )  

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目的 研究苯那普利和坎地沙坦单用或联用对自发性高血压大鼠心肌肥厚过程中血流动力学及转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法 给予12周龄自发性高血压大鼠苯那普利10mg?kg-1?d-1、坎地沙坦4mg?kg-1?d-1或半剂量联合治疗，12周后，利用超声心动图检测射血分数，测定血流动力学参数，同时检测左室质量指数和左室后壁厚度，HE染色观察心肌病理学改变，免疫组化和蛋白印迹法测定心肌中TGF-β1蛋白的表达。结果 苯那普利和坎地沙坦均可降低LVMI和左室后壁厚度（P<0.01），改善血流动力学参数，降低心肌小动脉中膜面积与管腔面积比值（P<0.01），减少心肌TGF-β1表达（P<0.01），联合应用具有协同作用，且能增加射血分数（P<0.01），结论 苯那普利和坎地沙坦联用对于逆转心肌肥厚，调节心脏血流动力学参数以及心功能具有协同作用，可能与下调TGF-β1的表达有关。

CDMP和TGF联合诱导BMSCs修复软骨缺损

崔颖 马林祥 朱丽明 潘欣宇 王雪峰 张本

2011, 31(2):  155-160. 

摘要 ( 2301 )   PDF (1059KB) ( 734 )  

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目的 探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）在软骨源性形态发生蛋白1（CDMP1）和转化生长因子-β1（TGF-β1）联合诱导前后成软骨能力的差异。方法 采用免疫组织化学和阿新蓝染色的方法，检测BMSCs与聚乳酸/羟基乙酸共聚物（PLGA）构筑的三维立体培养体系在CDMP1和TGF-β1联合诱导前后，产生特异性软骨基质Ⅱ型胶原和蛋白多糖（GAG）能力的差异；将诱导前后的培养体系移植入兔甲状软骨全层缺损处，从大体、组织学方面观察其对软骨缺损的修复作用。结果 BMSCs在PLGA上生长良好，CDMP1和TGF-β1诱导后的培养体系可表达Ⅱ型胶原和GAG；将诱导前后的培养体系移植入动物体内，可更加有效的修复喉软骨缺损。结论 BMSCs在CDMP1和TGF-β1联合诱导后比单独应用其中一种修复软骨缺损更加有效。

5-Aza-CdR对人结肠癌Caco-2细胞株P16基因甲基化状态及其生物学表型的影响

刘丽乔 罗达亚 付晶晶 龚慧 万福生

2011, 31(2):  161-165. 

摘要 ( 2086 )   PDF (1087KB) ( 822 )  

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目的 观察人结肠癌Caco-2细胞株P16基因启动子区甲基化状态，并探讨去甲基化制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR) 诱导高甲基化失活的P16基因重新表达的可能性及其对细胞生长的影响。方法 用不同浓度的5-Aza-CdR处理Caco-2细胞株，MSP法检测用药前后P16基因的甲基化状态，RT-PCR方法检测P16基因mRNA表达。MTT法观察细胞生长速度，流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率。结果 P16基因在人结肠癌细胞株Caco-2中启动子区呈甲基化状态，经过5-Aza-CdR处理后，P16基因启动子区呈去甲基化状态，其mRNA重新表达。CpG岛去甲基化后能明显地抑制细胞的生长，诱导细胞凋亡，影响细胞周期分布，并具有良好的量效依赖关系。结论 5-Aza-CdR能够逆转P16基因甲基化状态，调控P16基因表达并有效地抑制肠癌细胞增殖。

人精浆中性α-1，4-糖苷酶活性与精子透明质酸酶活性的关系

马晓萍 高晓勤 丁贤胜 倪佳

2011, 31(2):  166-169. 

摘要 ( 2374 )   PDF (600KB) ( 900 )  

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目的 探讨人精浆中性α-1，4-糖苷酶（中性α-1,4-G）活性与精子透明质酸酶(HYD)活性（HYD阳性反应率及HYD活性强度）的关系。方法 收集年龄24～40岁不育男性精液38例，正常对照12例，根据精浆中性α-1，4-G活性检测结果分为2组：精浆中性α-1，4-G活性正常组（26例）与精浆中性α-1，4-G活性异常组（12例）。24～40岁正常生育男性精液12例作为对照组。用检测盒测定中性α-1，4-G活性，用改良固定底物膜法分别检测精子顶体内HYD阳性反应率及HYD活性强度。结果 不育各组中的精浆中性α-1，4-G活性和精子HYD活性(HYD阳性反应率、HYD活性强度)均显著低于正常生育组（P<0.01）。精浆中性α-1，4-G活性与HYD活性（HYD阳性反应率、HYD活性强度）呈显著正相关(r值分别为0.877,0.910；P值均小于0.01)。结论 精浆中性α-1，4-G活性对精子HYD活性（HYD阳性反应率、HYD活性强度）有明显影响。

TWEAK促进大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成

陈慧娜 任满意 魏峰涛 卢淑霞 杨兆瑞 徐冬玲 王旭平 隋树建

2011, 31(2):  170-173. 

摘要 ( 1872 )   PDF (483KB) ( 910 )  

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目的 探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂（TWEAK）对大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响。方法 用胰酶消化法培养新生Wistar大鼠CFs，加入重组人TWEAK（rhTWEAK）干预48h，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖，qRT-PCR检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA，Western blot 检测Ⅰ型胶原蛋白表达。结果 rhTWEAK作用后CFs的细胞数目明显增加，I型和III型胶原mRNA表达上调，同时I型胶原蛋白表达显著增强。结论 TWEAK具有促进大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。

腺苷对豚鼠左心室流出道自律细胞的电生理效应

赵兰平 李建东 商爱民 牛欣

2011, 31(2):  174-178. 

摘要 ( 1823 )   PDF (516KB) ( 600 )  

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目的 研究腺苷对豚鼠左心室流出道自律性电活动及其对肾上腺素（E）、低氧和酸中毒电生理效应的影响。方法 采用玻璃微电极细胞内电位记录技术，分别观察腺苷对左心室流出道自发慢反应电位，及其对E、低氧和酸中毒所致该电位改变的影响。结果 （1）10、50及100 μmol/L 腺苷可呈剂量依赖性降低豚鼠左心室流出道自律细胞的电活动。（2）10 μmol/L E可明显提高左心室流出道的自律性，50 μmol/L腺苷明显降低E导致的该部位自律性升高。（3）低氧和酸中毒均可使该部位的自律性电活动明显降低，50 μmol/L腺苷可使其自律性进一步降低。结论 腺苷对左心室流出道的自律性及E、低氧和酸中毒导致的自律性异常有一定影响。

褪黑素促进哮喘小鼠肺组织STAT4的表达及抑制气道炎症

王敏 李美容 张光环 熊安秀

2011, 31(2):  179-182. 

摘要 ( 2205 )   PDF (439KB) ( 681 )  

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目的 探讨褪黑素(MT)对哮喘小鼠肺组织信号转导子和转录激活子4（STAT4）表达的影响及其在气道炎症中的作用。方法 最后1次雾化激发后1h行左肺支气管肺泡灌洗计数炎性细胞；免疫组织化学和实时定量PCR分别检测右肺组织STAT4蛋白及其mRNA的表达；酶联免疫吸附试验检测外周血 IL-12水平。结果 (1)模型组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞总数和EOS较对照组明显增多，肺组织STAT4蛋白及其mRNA表达较对照组明显降低；MT组以上指标均得到明显缓解（P ＜0.01）；（2）哮喘小鼠STAT4蛋白及其mRNA的表达均与BALF中EOS呈高度负相关（r=-0.754, r=-0.755; P ＜0.01），外周血IL-12水平与STAT4蛋白表达呈高度正相关（r=0.742, P ＜0.01）。结论 MT能通过诱导哮喘小鼠肺组织STAT4基因的转录、翻译，促进外周血IL-12产生，抑制EOS等炎性细胞浸润，显著抑制气道炎症。

唐山地区3187例基层医院严重多发伤回顾性综合分析

李薇薇 母春华 王利江 田风利

2011, 31(2):  183-186. 

摘要 ( 2299 )   PDF (366KB) ( 594 )  

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目的 探讨基层医院严重多发伤的流行病学特点和伤因、伤情、救治现状、死亡原因及并发症等临床特点。方法 对唐山市乐亭、滦县、唐海、迁西、迁安、丰润、玉田及遵化8所县、市级二甲医院1999年1月～2008年12月10年间收治的3187例严重多发伤临床病例进行回顾性分析。结果 基层医院严重多发伤高危人群是16~60岁的男性农民，主要伤因是交通伤、工业外伤、治安事件，时间以18：00～20：00、秋冬季节多发，头和四肢为创伤高发部位。最高AIS（mAIS）、损伤严重程度评分(ISS)值越高，病死率越多。结论 基层医院收治的严重多发伤以男性农民发生率最高，除加强教育、采取预防措施外，医院建立院前、院内急救一体化的救治模式是提高救治效果的有效途径。

siRNA阻断鼠成肌细胞myostatin表达对细胞增殖及分化能力的影响

孙顺昌 彭运生 贺敬波 林志坚

2011, 31(2):  187-191. 

摘要 ( 1885 )   PDF (1101KB) ( 765 )  

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目的 研究myostatin表达被阻断后鼠成肌细胞的增殖及分化能力。方法 构建可阻断myostatin表达的siRNA表达载体，并转染鼠成肌细胞，用实时荧光定量RT-PCR和Western印迹鉴定myostatin表达。培养myostatin表达被阻断的成肌细胞，计数不同时间的细胞数和测定细胞表达的肌酸激酶。使用诱导分化培养液培养myostatin表达被阻断的成肌细胞，观察其分化成肌管的能力。结果 siRNA表达载体对成肌细胞myostatin表达的干扰率为81.6%，其干扰效果也被Western印迹所证实。Myostatin表达被阻断的成肌细胞数目增加（P<0.05），细胞内肌酸激酶活力升高（P<0.05）。正常成肌细胞培养7天可分化成肌管，myostatin表达被阻断后需10天才分化成肌管。结论 siRNA表达载体阻断成肌细胞的myostatin表达后细胞的增殖能力增强，分化被延迟，或许可成为治疗肌肉萎缩的一种新途径。

熊果酸对胃癌细胞中cofilin-1蛋白表达的影响

季青 赵晓艳 胡玉娜 张隆 倪振华 康向东

2011, 31(2):  192-195. 

摘要 ( 1976 )   PDF (476KB) ( 833 )  

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目的 研究熊果酸作用胃癌细胞BGC-823后丝切蛋白cofilin-1表达的变化。方法 熊果酸作用于细胞BGC-823，双向电泳结合质谱检测胞浆内cofilin-1的表达，免疫印迹检测cofilin-1蛋白和细胞色素c的表达。结果 胞质内cofilin-1蛋白表达降低（p<0.01），而线粒体表达却明显升高（p<0.01），同时细胞色素c在胞浆中的表达量也明显下调（p<0.01）。结论 熊果酸作用BGC-823，可能使cofilin-1蛋白从胞质转位至线粒体内，促使细胞色素C释放，激活caspase级联反应，诱导细胞凋亡。

临床园地

腹茧症的影像学表现

陈聪 明韦迪 秦明伟

2011, 31(2):  196-198. 

摘要 ( 2403 )   PDF (445KB) ( 773 )  

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目的 探讨腹茧症的影像学表现，提高对腹茧症的认识和诊断水平。 方法 回顾性分析经手术病理证实的10例腹茧症患者的影像及临床资料。结果 临床主要表现为肠梗阻症状，X线平片可表现为肠梗阻，消化道造影表现为小肠聚集成团，呈“菜花状”或“拧麻花状”改变，CT表现为盘曲成团的肠管被增厚的纤维膜包裹或分隔。结论 腹茧症临床表现无特异性，影像学检查， 尤其是CT检查有一定的特异性表现，对于本病的诊断有重要意义。最后确诊需手术和病理证实。

研究短文

三氧化二砷减轻支气管哮喘小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-9表达

徐子平 康健 李雪

2011, 31(2):  199-201. 

摘要 ( 1583 )   PDF (521KB) ( 757 )  

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15例儿童型脊肌萎缩症的基因分析

闫杨 杨晓凤

2011, 31(2):  202-203. 

摘要 ( 1526 )   PDF (348KB) ( 616 )  

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短篇综述

肿瘤表观遗传学

金铁峰 张美花 林贞花

2011, 31(2):  204-206. 

摘要 ( 1808 )   PDF (366KB) ( 1217 )  

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表观遗传学（Epigenetics）是指不涉及核苷酸序列的改变、但以通过有丝分裂和减数分裂进行遗传的生物现象为内容的生命学科。表观遗传修饰异常广泛存在于肿瘤的发生、发展过程中，所以近年来备受研究者们的关注。

心脏发育过程中常见的相关基因与先天性心脏病

龚丁旭 张浩 胡盛寿

2011, 31(2):  207-209. 

摘要 ( 2996 )   PDF (284KB) ( 2460 )  

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人体心脏发育是一个复杂的过程，包括细胞决定、迁移和分化，心管的形成，环化，房室腔形成等一系列变化。GATA家族基因，NKX家族基因，TBX家族基因，NODAL、NOTCH、WNT、BMP信号通路，以及ISL1、ACFC1、DNAH及JAG等基因都与心脏发育密切相关。

ARE——基因表达转录后调控的重要元件之一

金佳丽 徐运 张伟云

2011, 31(2):  210-213. 

摘要 ( 2720 )   PDF (342KB) ( 1198 )  

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位于一些基因3'端非翻译区的富含A、U元件（AREs）是目前公认的能够在转录后水平调节mRNA稳定性的元素之一。它兼具介导相关因子mRNA衰变及增强某些mRNA稳定性的作用，ARE结合蛋白及p38 MAPK信号转导通路在此过程中作用关键，miRNA与其也具有密切联系。

高糖对体外培养背根神经节神经元影响的研究进展

孙青 梁晓春 张宏

2011, 31(2):  214-217. 

摘要 ( 1791 )   PDF (317KB) ( 956 )  

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背根神经节神经元(DRGn)在糖尿病周围神经病变发展过程中起重要作用，近年来探讨高糖对体外培养背根神经节神经元的影响成为研究热点。高糖环境可致DRGn细胞凋亡；同时高糖环境下DRGn在氧化应激、膜受体mGluRs及TRPV1激活、DRGn/SCs共培养等方面均与正常培养基不同，具体机制仍需深入研究。

干细胞移植治疗阿尔茨海默病的研究进展

程欣 罗焕敏

2011, 31(2):  218-221. 

摘要 ( 1660 )   PDF (375KB) ( 1030 )  

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阿尔茨海默病是一种脑退行性疾病，目前药物对其治疗无明显效果，干细胞移植提供了一个新手段。

疼痛的分子生物学研究新进展

马璐璐 刘薇 黄宇光

2011, 31(2):  222-224. 

摘要 ( 2036 )   PDF (325KB) ( 1589 )  

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疼痛做为一种慢性疾病，威胁着全球数百万患者，而目前的治疗方法效果欠佳且副作用较多。目前已证实胶质细胞的激活，参与突触前/后神经元细胞间的信号传导， 并促进细胞因子、化学趋化因子、前炎性因子和肿瘤坏死因子的释放和激酶通路的信号传导，最终导致神经元超兴奋性，临床上则表现为痛觉过敏或痛觉异常。因此对疼痛发病机制,尤其是分子生物学机制的认识将为我们寻找新的疼痛靶向治疗方法提供希望。