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当期目录

    2011年 第31卷 第1期    刊出日期:2011-01-05
    研究论文
    经颅重频磁刺激增强大鼠大脑中动脉梗塞再灌注损伤后神经重塑
    徐涛;邢岩;崔丽英
    2011, 31(1):  1-5. 
    摘要 ( 1521 )   PDF (922KB) ( 533 )  
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    目的 通过观察大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后7d,大鼠神经功能、生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素(SYN)表达的变化,探讨经颅重频磁刺激(rTMS)对缺血性损伤后脑组织可塑性的影响。方法 制作大鼠右侧大脑中动脉梗塞再灌注模型,连续7d给予不同频率和强度的rTMS,同时设立假刺激组和假手术组进行对照。观察大鼠神经功能的变化,并应用免疫组化和Western blot技术检测脑组织GAP-43、SYN的表达。结果 rTMS组大鼠神经功能缺损评分较对照组明显降低,病灶侧脑组织内GAP-43、SYN蛋白水平较对照组显著增高。高频高强rTMS组与其他组差异显著(P<0.05)。结论 连续rTMS可以增强神经重塑作用,促进神经功能恢复。
    复发性外阴阴道念珠菌病患者及性伴侣带菌情况分析
    宗利丽;王彩丽;曾俊;王玉凤;赵欣;毛婷
    2011, 31(1):  6-8. 
    摘要 ( 1868 )   PDF (425KB) ( 558 )  
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    目的 研究复发性外阴阴道念珠菌病(RVVC)复发相关因素。方法 选择55例RVVC患者以及45位患者性伴侣,取阴道、肛门、口腔及龟头分泌物分离念珠菌,采用ITS1区单链构型多态性(SSCP)分析和大亚基rRNA基因D1/D2区序列分析相结合的方法进行菌种鉴定,应用微卫星CAI位点的SSCP和基因扫描分析相结合的方法进行白色念珠菌的基因型测定。结果 RVVC患者阴道、肛门、口腔及其性伴龟头分泌物念珠菌培养阳性率分别为100.0%(55/55)、61.8%(34/55)、1.8%(1/55)和60.0%(27/45),各部位念珠菌感染均以白色念珠菌为主,且所占比率无明显差异。同一患者阴道与肛门、阴道与性伴龟头分泌物白色念珠菌基因型符合率分别为86.2%和54.5%;结论 肠道及性伴侣龟头携带的念珠菌可能是RVVC复发重要因素之一。
    基于时间序列分析方法的胆囊炎发病率预测
    马亮亮;田富鹏
    2011, 31(1):  9-12. 
    摘要 ( 1657 )   PDF (585KB) ( 677 )  
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    目的 探讨时间序列分析方法在时间序列资料中的应用,建立海西州地区胆囊炎发病率的预测模型。方法 在时间序列分析方法理论的基础上,通过时间序列模型对海西州地区的胆囊炎发病率进行实证研究,建立了相应的ARMA模型和ARCH模型并进行预测和评价。结果 ARCH模型的预测结果较ARMA模型理想,适合描述海西州地区胆囊炎发病率的变动趋势。结论 ARMA(4,2)-ARCH(2)模型可作为海西州地区胆囊炎发病率的预测模型。
    GnRH-A促进雌兔FSH与LH分泌及卵巢发育的作用
    巩转娣;魏锁成;韦敏
    2011, 31(1):  13-18. 
    摘要 ( 2214 )   PDF (1236KB) ( 618 )  
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    目的 探讨GnRH类似物(GnRH-A)对FSH与LH分泌及卵巢发育的影响,及GnRH-A调节生育的机理。方法 24只雌兔均分为EGⅠ、EGⅡ、EG Ⅲ和CG(n=6),实验组分别于颈背侧皮下注射(0.1、0.1和0.05g /L)1.0mL GnRH-A抗原,EGⅡ和EG Ⅲ于20 d 加强注射1次。ELISA法测定血清FSH和LH含量。于70 d无菌切取卵巢,光镜和电镜观察。结果 40 d时EG-Ⅱ和EG-Ⅲ血清FSH和LH浓度均达到峰值,明显高于EG-Ⅰ和CG的FSH和LH(P<0.01),且EG-Ⅱ高于EG-Ⅲ(P<0.05)。EG-Ⅱ和EG-Ⅲ卵巢皮质变厚, 卵泡纵径和横径均增大,且与剂量相关。实验组卵巢卵泡数增加,生长加快。细胞核、线粒体和线粒体嵴变大,细胞质中的皮质颗粒和分泌物增多,透明带和微绒毛变大。结论 GnRH-A能促进FSH和LH的合成及卵巢与卵泡的发育,加强注射效果更明显。
    厄罗替尼联合塞来昔布阻断EGFR和COX-2抑制肺癌A549细胞增殖
    白小燕;牟晓燕;姜淑娟;王亚丽;刘庆亮
    2011, 31(1):  19-24. 
    摘要 ( 1728 )   PDF (1235KB) ( 617 )  
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    目的 探讨厄罗替尼联合塞来昔布对肺腺癌A549细胞株凋亡和EGFR、COX-2表达的影响。方法 厄罗替尼、塞来昔布单独或联合干预细胞48h后,倒置相差显微镜观察细胞形态;四甲基偶氮唑盐(MTT)测定细胞抑制率;Hoechst33258法和TUNEL法检测细胞凋亡和流式细胞术检测细胞周期;免疫荧光检测EGFR和COX-2蛋白表达。结果 厄罗替尼联合塞来昔布,相比单药组A549细胞明显出现大量颗粒和空泡,细胞变圆开始脱落;二者联合作用时抑制作用更强(P<0.05),厄罗替尼与塞来昔布均能诱导细胞凋亡,联合作用后细胞凋亡率更高(P<0.05),并使细胞发生明显的G1期阻滞(P<0.05),进一步下调了EGFR和COX-2蛋白的表达(P<0.05)。结论 厄罗替尼与塞来昔布联合应用具有协同介导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期及阻滞EGFR和COX-2信号途径有关。
    福辛普利和缬沙坦抑制AngⅡ诱导的大鼠肾小管上皮细胞klotho基因表达下调
    林书典;周巧玲;詹锋
    2011, 31(1):  25-31. 
    摘要 ( 1453 )   PDF (1328KB) ( 531 )  
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    目的 探讨福辛普利(Fos)和缬沙坦(Val)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)抑制NRK-52E细胞klotho基因表达的干预作用及klotho与转化生长因子-β1(TGF-β1)的关系。方法 将大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)分为对照组,AngⅡ(10-7mol/L)组,及AngⅡ分别再加Fos(10-5mol/L)组,Val(10-5mol/L)组, 和Fos+Val组,培养24h后,用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测klotho和TGF-β1 mRNA表达;用免疫组织化学法和Western Blot检测klotho和TGF-β1蛋白表达。对klotho和TGF-β1蛋白表达进行直线相关分析。结果 1.AngⅡ诱导NRK-52E中TGF-β1 mRNA表达上调,同时使klotho mRNA表达下调,经Fos或Val或Fos+Val干预后,TGF-β1 mRNA表达明显受抑制,而klotho mRNA显著上调表达(P<0.05)。2.Fos,Val和Fos+Val均明显上调AngⅡ诱导的klotho蛋白低表达(P<0.05),同时抑制TGF-β1蛋白高表达(P<0.05)。3. klotho和TGF-β1 蛋白表达呈直线负相关(r=-0.717,P<0.05)。结论 福辛普利和缬沙坦可上调AngⅡ诱导的klotho基因低表达,抑制TGF-β1高表达,klotho基因表达增强可能与TGF-β1表达下调有关。
    小剂量VCR联合Endostar抑制PLA-802细胞系VEGF表达
    杨清平;周知;吕波;陶勇;李胜难;罗小红;殷清华
    2011, 31(1):  32-36. 
    摘要 ( 1664 )   PDF (643KB) ( 508 )  
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    目的 探讨小剂量长春新碱(VCR)联合恩度(Endostar,Endo)对横纹肌肉瘤细胞生长的影响及其机制。方法 体外培养PLA-802细胞株,用小剂量Endo、VCR单独或联合处理细胞。用MTT和流式细胞仪检测细胞的生长和细胞周期;用RT-PCR和Western blot 检测药物处理后细胞内VEGF mRNA和蛋白水平;用ELISA检测上清液中VEGF水平。结果 单独应用VCR(0.5和2.0 μg/ml)和单独应用Endo(2.0μg/ml)均能够抑制PLA-802细胞的增殖,并促进细胞的凋亡,抑制细胞内VEGF的表达和生成。而两者联合应用时,上述作用得到明显增强。结论 小剂量VCR与Endo联合应用协同抑制PLA-802细胞中VEGF的生成和表达和诱导细胞凋亡。
    2个亨廷顿舞蹈病家系动态突变及mtDNA D环高变区的检测
    李新伟;刘建新;黄月丽;陈晓蕾;陈辉;李晓文
    2011, 31(1):  37-40. 
    摘要 ( 1612 )   PDF (1409KB) ( 525 )  
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    目的 探讨mtDNA D环高变区突变与亨廷顿舞蹈病的关系。方法 PCR-DNA测序法检测2个HD家系(CAG)n重复序列、mtDNA D环高变区大片段缺失或插入突变。结果 2家系正常人(CAG)n≤18次,患者n≥40次,mtDNA D环未见大片段缺失和插入。结论 检测IT15基因(CAG)n可准确、快速诊断HD;mtDNA调控区大片段重组可能不是HD发病机制中的重要因素。
    microRNA-1诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化
    文通;魏云峰;王梦洪;汪泱;曾俊义;彭小平;李宾公
    2011, 31(1):  41-46. 
    摘要 ( 1762 )   PDF (1481KB) ( 689 )  
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    目的 研究microRNA-1(miRNA-1)能否诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞分化。方法 构建大鼠miRNA-1表达载体,分离扩增培养及鉴定大鼠MSCs。脂质体法转染大鼠第4代MSCs,实时定量RT-PCR(qRT-PCR)检测转染miRNA-1质粒后MSCs的miRNA-1表达水平。分别于转染2、4和6天后:RT-PCR检测心肌重要转录因子GATA4、NKx2.5和MEF2C的mRNA表达,免疫荧光检测心肌特异蛋白I(cTnI)的表达。结果90%以上的MSCs表达MSCs重要标志物CD29、CD44;未检测到造血前体细胞标志抗原CD34、白细胞标志抗原CD45的表达。转染miRNA-1质粒后,miRNA-1表达水平明显上调。转染miRNA-1质粒2、4和6天后,GATA4、NKx2.5和MEF2C的mRNA表达逐渐增强。第4和6天后可见cTnI阳性表达细胞。结论 miRNA-1能诱导大鼠MSCs向心肌样细胞分化。
    高脂血症大鼠心脏、主动脉和肝脏组织中HSPA12B的表达
    朱顺星;刘海鸥;刘春;王旭;黄晓冬
    2011, 31(1):  47-52. 
    摘要 ( 1490 )   PDF (1415KB) ( 581 )  
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    目的 观察高脂饲料喂养的大鼠心脏、主动脉和肝脏组织中热休克蛋白A12B(HSPA12B)的表达。方法 模型组和对照组SD大鼠分别经高脂饲料和普通饲料喂养16周后,测定血清总胆固(TC)及甘油三酯(TG);病理学观察心脏、主动脉和肝脏;用RT-PCR检测心脏、主动脉和肝脏中HSPA12B mRNA水平,用免疫组织化学法检测其蛋白表达。结果 模型组总胆固醇和甘油三酯分别达15.46±4.66、0.69±0.20较对照组明显升高(P<0.05);病理学观察发现模型组形成高脂性心脏病变及肝脏脂肪变性;模型组心脏、主动脉和肝脏组织中HSPA12B mRNA的表达显著高于对照组(P<0.01);模型组HSPA12B呈较强阳性表达(P<0.05)。 结论 高脂饲料喂养能使大鼠形成高脂血症,并引起心脏、主动脉和肝脏中HSPA12B的表达升高。
    DNA修复酶HOGG1在食管鳞癌的表达和临床意义
    张翔;胡江文;袁方良;高冲;成静;钱晓彬;吴莺;高大庆
    2011, 31(1):  53-57. 
    摘要 ( 1494 )   PDF (766KB) ( 515 )  
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    目的 探讨食管鳞状上皮癌组织中DNA损伤修复酶HOGG1表达与8-oxoG氧化损伤的关系,及其表达改变的临床意义。方法 免疫组化和western blot检测鳞癌和癌旁组织中HOGG1的表达和8-oxoG氧化损伤,TUNEL试剂盒检测组织的凋亡指数。相关性统计分析鳞癌组织HOGG1低表达与上述两项指标之间的相关性;χ2 检验与秩和检验统计鳞癌组织中HOGG1低表达与临床病理特征之间的关系。 结果 HOGG1在食管鳞癌患者的组织中均有不同程度的表达,并且存在个体差异,鳞癌组织中HOGG1表达明显低于其癌旁组织(P<0.05),8-oxoG的氧化损伤程度明显高于癌旁组织(P<0.05),鳞癌组织中HOGG1的低表达与该组织8-oxoG氧化损伤程度、细胞凋亡指数呈负相关,与鳞癌的静脉侵犯、淋巴结转移有关,与患者的年龄、性别、鳞癌组织的病理分化程度无关。结论 HOGG1可作为食管鳞癌术后的检测指标,指导患者术后个体化治疗方案的制定。
    浆液性与黏液性卵巢囊腺癌线粒体超微结构及体视学
    谭树芬;杨宏英;李树清
    2011, 31(1):  58-61. 
    摘要 ( 1648 )   PDF (822KB) ( 571 )  
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    目的 观察黏液性卵巢囊腺癌(MC)及浆液性卵巢囊腺癌(SC)细胞线粒体超微结构及体视学特点的改变,探讨两种腺癌线粒体体视学改变的临床意义及其可能机制。方法 用电镜观察超微结构,并用体视学检测线粒体的体密度(Vvm)、外膜面密度(Sv,μm-1)、表面积体积比(Rsv, μm-1)及其相互关系。结果 癌变后的卵巢囊腺癌细胞线粒体明显增多,线粒体肿胀、嵴断裂明显。MC细胞Vvm 和Sv分别为0.07 ± 0.06和0.06±0.04,显著低于正常的0.14 ± 0.07和0.09 ± 0 .05(P<0.05),但线粒体Rsv则明显升高(0.89±0.04,P<0.05)。SC细胞线粒体Vvm和Sv明显升高(分别为0.27 ± 0.12 和0.12 ±0.06,P<0.01),而线粒体Rsv则明显降低(0.58±0.49,P<0.05)。结论 MC与SC的线粒体体视学改变不同,前者以减少为主而后者则以增大为主。
    α-adducin G460T和AGT M235T基因多态性与原发性高血压发病风险相关
    钟发德;张莉娜;徐进;张月苗;费丽娟;陈东妮
    2011, 31(1):  62-67. 
    摘要 ( 1731 )   PDF (647KB) ( 609 )  
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    目的 探讨α-adducin G460T、AGT M235T基因多态性与宁波汉族人群原发性高血压(EH)的关系。 方法 以社区为基础的病例对照研究,用突变分离聚合酶链反应(MS-PCR)及PCR-RFLP技术分别检测305例EH患者和305例血压正常者的α-adducin G460T、AGT M235T基因多态性,并测定各组人群的生化指标。 结果 α-adducin G460T多态基因型(24.60%、52.78%和22.62% VS 28.53%、48.85%和22.62%)和G、T等位基因频率(50.98%和49.02% VS 52.95%和47.05%)无统计学差异;AGT M235T多态基因型(18.69%、52.46%和28.85% VS 9.51%、41.64%和48.85%,P<0.01)和M、T等位基因频率(44.92%和55.08% VS 30.33%和69.67%,P<0.01);同时分析AGT基因M235T基因型与α-adducin基因G460T基因型联合作用时,它们患高血压方面除与α-adducin GG基因型无协同作用外,与其它基因型都有协同作用(P<0.05);携带AGT M235T多态TT基因型的个体发生EH的风险增加2.35倍(95%CI=1.69~3.28, P<0.01)。结论 AGT M235T基因多态性位点TT基因型可能增加EH发病风险;未发现α-adducin G460T基因多态性位点与EH发病风险有统计相关性。
    赖氨大黄酸通过激活JNK诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡
    甄永占;林雅军;骆广玲;赵毓芳;高俊玲
    2011, 31(1):  68-72. 
    摘要 ( 1849 )   PDF (753KB) ( 591 )  
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    目的:研究赖氨大黄酸 (RHL)对人宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机理。方法:用MTT法检测细胞增殖;用流式细胞仪检测细胞凋亡,用Western blot 检测凋亡相关蛋白及JNK蛋白与蛋白磷酸化水平。结果:RHL 能有效抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,并能诱导其凋亡,随药物浓度的增加,细胞凋亡率也逐渐升高;RHL能够激活Caspase-3、Caspase-7和PARP,并激活磷酸化的JNK表达,磷酸化的JNK表达增加在RHL的诱导凋亡中起主要作用。结论:RHL通过激活JNK-Caspase-PARP信号通路抑制HeLa细胞增殖,并诱导其凋亡,赖氨大黄酸解决了大黄酸不溶于水的问题,有望成为临床肿瘤辅助化疗药物。
    肝细胞黏附分子诱导肾癌786-0细胞系凋亡
    张巧琳;罗春丽;颜令;吴小候
    2011, 31(1):  73-77. 
    摘要 ( 1508 )   PDF (1145KB) ( 514 )