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2012年 第32卷 第5期    刊出日期：2012-05-05

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肿瘤代谢专题

旧瓶装新酒：简评近期肿瘤代谢研究新进展

方福德

2012, 32(5):  461-461. 

摘要 ( 1214 )   PDF (139KB) ( 754 )  

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丙酮酸激酶M2 (PKM2)在肿瘤代谢和发生中的作用

孙倩 张宏冰

2012, 32(5):  462-467. 

摘要 ( 8591 )   PDF (524KB) ( 2143 )  

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肿瘤细胞即使在氧气充足的情况下也会通过糖酵解方式来进行代谢，消耗大量葡萄糖并最终生成乳酸，这种现象被称为肿瘤的有氧糖酵解，也叫做Warburg效应。在这一过程中存在一个重要的调节因子，即M2型丙酮酸激酶(PKM2)，该酶催化其上游底物磷酸烯醇式丙酮酸PEP生成丙酮酸。PKM2在增殖的细胞尤其是肿瘤细胞中高表达。PKM2经常在四聚体和二聚体的形式之间变换以决定葡萄糖转化为丙酮酸后是用于供能还是参与生物合成过程。在肿瘤细胞中PKM2通常以二聚体形式存在。EDTA血浆和粪便中的PKM2含量检测可作为一些癌症的诊断标记物。PKM2是一个磷酸酪氨酸（pTyr）结合蛋白，受多种转录因子如HIF1α和一些代谢中间产物如FBP的调节。随着对其调节机制越来越深入的研究，PKM2在肿瘤代谢和发生中的重要作用使它成为临床上肿瘤治疗的一个新靶点，具有广泛的应用前景。

肿瘤代谢的上游调控和下游效应

赵世民 徐薇

2012, 32(5):  468-473. 

摘要 ( 1360 )   PDF (550KB) ( 648 )  

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代谢失调是肿瘤发生的原因还是结果一直以来受到人们关注。最新的研究表明，肿瘤的代谢失调不但是肿瘤信号通路调节的结果，还可能是引发肿瘤的直接原因。代谢物失调导致的细胞信号通路以及对表观遗传性状的改变可以深刻影响细胞的生长特征。

研究论文

LPS通过p38MAPK-CBP诱导巨噬细胞RAW264.7表达和释放HMGB1

何林祥 刘杞 龚建平 孙航 吴传新 郭晖

2012, 32(5):  474-480. 

摘要 ( 2305 )   PDF (1317KB) ( 886 )  

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目的 检测LPS刺激后小鼠腹腔巨噬细胞HMGB1和相关信号分子p38MAPK、NF-κB、CBP的表达，探讨脓毒症时巨噬细胞表达和释放HMGB1的信号传导机制。 方法 采用LPS刺激RAW264.7细胞，在不同的时间点用免疫细胞化学、激光共聚焦显微镜观察细胞内相关信号分子p38MAPK、NF-κB、CBP的变化，ELISA检测培养上清HMGB1的含量，Real-time PCR检测培养细胞HMGB1的mRNA水平，Western blot检测胞浆和胞核内HMGB1的含量。 结果 随着LPS的刺激，细胞浆内p38MAPK的绿色荧光逐渐增强，NF-κB的绿色荧逐渐减弱，而细胞核内NF-κB绿色荧光逐渐增强，CBP的绿色荧光逐渐增强，三者均于刺激后6 h达高峰。LPS刺激后12-48 h培养细胞胞浆和上清中HMGB1蛋白含量逐渐增加，而12-24 h胞核内HMGB1含量逐渐减少，36 h后又逐渐增多，各不同时间点差异具有显著性(P<0.01)；而细胞内HMGB1 mRNA表达在LPS刺激后0-12 h无明显变化, 24 h、36 h和48 h明显增高，与0h相比差异有显著性(P<0.01)。 结论 LPS通过依次激活巨噬细胞内信号分子p38MAPK、NF-κB及CBP来诱导HMGB1的合成、转位和释放表达的。

人参皂苷Rg1诱导白血病K562细胞衰老

蔡世忠

2012, 32(5):  481-486. 

摘要 ( 1322 )   PDF (1197KB) ( 725 )  

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摘要:目的 探讨人参皂苷Rg1(Rg1)诱导白血病K562细胞衰老及其机制。方法 MTT比色法筛选细胞增殖抑制的最佳浓度及时间，并以此浓度和作用时间进行细胞衰老的相关机理研究。流式细胞术检测细胞增殖周期； SA-β-Gal染色检测阳性细胞；Colony-Assay检测集落形成能力；Southern blotting检测端粒长度；Western blotting检测蛋白表达；透射电镜观察细胞超微形态。结果Rg1在体外能明显抑制K562细胞增殖，使K562细胞阻滞于G2/M期；并显著提高SA-β-Gal染色阳性细胞百分率（P＜0.05）；降低细胞形成集落的能力；衰老相关蛋白P53、P21、P16、RB表达上调（P＜0.05）；端粒长度缩短（P＜0.05）；胞体增大，溶酶体体积增大、数目增多，线粒体体积增大，异染色质凝集等衰老形态学变化。结论 Rg1可能经由P53-P21-Rb、P16-Rb信号通路诱导K562细胞衰老。

腺相关病毒介导的klotho基因表达对去势大鼠骨Runx2及MMP-13表达的影响

王艳娇 马厚勋 吴平 李宝善

2012, 32(5):  487-492. 

摘要 ( 1206 )   PDF (1593KB) ( 789 )  

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摘要：目的 探讨腺相关病毒介导的klotho（KL）基因表达对去势骨质疏松大鼠的调控作用。方法 SD雌性大鼠随机分为假手术组（S组）和手术组，外科去势术后12周再随机分为模型组（O组）、17β-雌二醇组（E组）、KL基因组（KO组）和空质粒组（GO组），实验12周后处死。取股骨、胫骨测骨密度；冰冻切片及免疫组化法观察肾KL荧光及KL蛋白表达；RT-PCR和免疫组化法检测骨Runx2、MMP-13 mRNA及蛋白表达；HE染色观察骨组织形态学变化。结果 KO组和E组骨密度高于O组和GO组（P<0.05）；KO组大鼠肾有小鼠KL基因特异性表达；与O组相比，KO组Runx2 mRNA表达明显上调，MMP-13 mRNA表达显著下调（P<0.05)；免疫组化分析KO组Runx2吸光度值为411±96，显著高于O组的353±50（P<0.05)；KO组MMP-13 吸光度值为397±84，显著低于O组的656±89（P<0.05)。KO组、E组和S组大鼠骨小梁排列紧密，连接成网，形态结构较完整，明显优于O组和GO组。结论 KL基因表达上调可减缓去势大鼠骨质疏松症的发展及骨组织微结构的破坏，提示KL基因可能在骨质疏松症的发展中扮演重要角色。

纳秒级陡脉冲可用于治疗裸鼠人恶性黑色素瘤

赵雪 唐均英

2012, 32(5):  493-499. 

摘要 ( 1326 )   PDF (1861KB) ( 943 )  

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摘要 目的:观察纳秒级陡脉冲(Nanosecond Pulsed Electric Fields, nsPEF)治疗裸鼠皮下人恶性黑色素瘤的效果及其机制。方法：建立裸鼠皮下人黑色素瘤模型，随机分为长期治疗组及对照组各10只，观察肿瘤生长、裸鼠存活率时间，和短期治疗组(=10；分2h、4d组及对照组(分别为4、6和6只)，以HE染色检查细胞形态，DNA琼脂糖凝胶电泳、TUNEL法分析细胞凋亡，Western blot法、免疫组织化学方法分析组织肿瘤Bax、Bcl-2的表达。两组均用电场峰值40kV/cm、脉冲宽度200ns、频率1Hz、脉冲次数1000个的nsPEF进行治疗。结果：长期治疗后即刻看到肿瘤区均变为灰白色，表面皮肤均没有出血现象，肿瘤质地变硬；随生存时间延长，肿瘤体积较对照组明显缩小(P<0.01)；平均生存时间（天）较对照组（天）明显延长(P<0.01)；短期治疗组，4d时坏死区域增多；4d时琼脂糖凝胶电泳显示较对照组有明显“ladder”状分布，凋亡率明显高于对照组(P<0.01)，较对照组相比Bax表达明显增高(P<0.01)、而Bcl-2表达明显降低(P<0.01)。结论：nsPEF对裸鼠皮下人黑色素瘤有明显的治疗效果，可能是通过调控Bax、Bcl-2 基因表达诱导细胞凋亡。

MicroRNA-125b在胃癌组织中的高表达并促进胃癌细胞系HGC-27和MGC-803的增殖

阎文婷 冯涛 余佳 王芳 蒋凤兵

2012, 32(5):  500-504. 

摘要 ( 1753 )   PDF (754KB) ( 929 )  

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目的 探讨microRNA-125b (miR-125b)基因在胃癌患者组织中的表达改变情况，及其对胃癌细胞系增殖和凋亡的影响。方法 使用real-time PCR方法检测miR-125b在40例临床诊断为胃癌患者的癌组织与癌旁对照组织中的表达情况。随后使用miR-125b mimic转染胃癌细胞系HGC-27和MGC-803，确认过表达成功后，分别使用CCK-8试剂盒和流式细胞仪检测过表达miR-125b对细胞增殖和凋亡的影响。结果 证实在胃癌患者组织中miR-125b的表达水平显著高于癌旁对照组（P<0.01）。在胃癌细胞系HGC-27和MGC-803中过表达miR-125b后，细胞增殖明显增加：转染72h，HGC-27（scramble组：1.632±0.09，mimic组：2.473±0.08），MGC-803（scramble组：1.603±0.05，mimic组：2.554±0.07）），同时细胞凋亡也受到抑制。结论 miR-125b可能作为癌基因在胃癌中发挥作用，并对细胞增殖和凋亡具有显著影响。

约氏疟MIF对小鼠BM-DC细胞作用的探索

王恒 罗茗月 邵丁丁

2012, 32(5):  505-509. 

摘要 ( 1558 )   PDF (620KB) ( 679 )  

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摘要：目的 探索约氏疟原虫来源巨噬细胞迁移抑制因子（PyMIF）对小鼠髓系树突状细胞（BM-DC）表型和功能的影响。方法分离小鼠骨髓细胞并经GM-CSF和IL-4诱导培养得到BM-DC：经PyMIF刺激后，通过流式细胞术检测其TLR2、TLR4、CD80、CD86、CD40、MHCII分子表达，通过ELISA方法检测IL-12、IL-10分泌；经PyMIF刺激的BM-DC与CD4+T或CD8+T细胞共培养，同样方法检测T细胞CD69表达、IL-2分泌情况，并检测CD8+T细胞对靶细胞杀伤能力。结果PyMIF可以下调小鼠骨髓来源树突状细胞TLR-4的表达；但不能影响BM-DC细胞表面分子TLR2、CD80、CD86、CD40、MHCII的表达，也不改变BM-DC分泌IL-12、IL-10。PyMIF可通过BM-DC下调CD8+T的CD69表达，但不能通过BM-DC改变CD4+T细胞CD69表达、IL-2分泌，及CD8+T细胞IL-2分泌。结论PyMIF可能是通过下调BM-DC细胞TLR4表达来抑制免疫细胞对疟原虫的识别，使之逃逸机体的攻击而存活。

MiR-21通过抑制RECK表达促进了胆管癌细胞QBC939的侵袭

刘长征 何小东 于岚 刘卫 陈松森

2012, 32(5):  510-515. 

摘要 ( 1214 )   PDF (1039KB) ( 609 )  

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目的 研究miR-21在胆管癌组织及细胞系中的表达特征及其在胆管癌发生过程中的功能。方法 利用Real-Time PCR与Northern Blot方法分别分析miR-21在胆管癌组织及胆管癌细胞系QBC939中的表达水平；选择特异抑制剂Anti-miR-21 敲低QBC939细胞内源性miR-21的表达,研究其对细胞增殖及凋亡表型的影响；利用萤光素酶双报告基因以及流式细胞仪分析方法筛选并鉴定miR-21的靶基因；根据靶基因的功能研究miR-21对胆管癌细胞系QBC939体外侵袭能力的影响。结果 表达分析显示， miR-21在胆管癌组织及胆管癌细胞系QBC939中表达均明显上调；细胞表型分析显示，QBC939转染Anti-miR-21后，细胞增殖被抑制，同时凋亡细胞增加明显；靶基因分析显示，miR-21可以抑制RECK的表达，并可以通过两者之间的相互作用，参与QBC939细胞系的体外侵袭调控。结论 miR-21在胆管癌组织及细胞系中表达上调，促进了胆管癌细胞增殖并抑制细胞凋亡；RECK是miR-21在胆管癌细胞中的靶基因，通过抑制其表达，miR-21增强了胆管癌细胞的侵袭能力。

ULBPs及MIC分子在亚健康状态诊断及评价中的作用

丛雪 何维 李成红 马驰

2012, 32(5):  516-519. 

摘要 ( 1163 )   PDF (628KB) ( 654 )  

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目的 建立亚健康状态人群ULBPs和MICA/B分子表达数据库，分析它们作为亚健康状态的具体参考指标的可能。方法 采用体检和问卷调查的方法对志愿者进行筛查，然后通过酶联免疫技术对收集的样本进行ULBPs和MICA/B血清含量的检测。结果 亚健康组的MICA，MICB，ULBP1和ULBP2的平均值均高于健康对照组，ULBP3，ULBP4和ULBP5的亚健康组平均值均低于健康对照组。单因素分析和多因素logistic回归分析都显示亚健康组和健康组之间只有MICB有显著性差别(P<0.01)。另外，男性MICA和ULBP3的平均值高于女性，且两组间有显著性差别。而ULBP2和ULBP4会随着年龄的增长呈现上升趋势。结论 亚健康组的血清MICB含量明显升高，它可以联合其他免疫指标一起作为诊断亚健康的一种辅助手段。

骨髓间充质干细胞对HT-29细胞所形成肿瘤的影响

巩福星 焦虎 董平 严笠 尹艳花 肖苒

2012, 32(5):  520-524. 

摘要 ( 1250 )   PDF (1212KB) ( 719 )  

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目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)对结肠癌细胞HT-29所形成肿瘤生长和分化的影响。 方法 体内实验将裸鼠分为3组：HT-29组、BMSC组、BMSC+HT-29组。分别将相应细胞悬液注射到裸鼠皮下，测量形成肿块体积，7周后取材、称重并HE染色；Realtime PCR和免疫组化检测上皮标志基因E-CADHERIN表达。体外实验将HT-29细胞与BMSC隔离共培养，观察HT-29细胞形态，RT-PCR检测EMT相关基因表达。结果 体内实验中BMSC组未见肿块形成，HT-29+BMSC组形成肿块质量和体积与HT-29组无明显差异，但肿块分化水平较低，E-CADHERIN表达水平较低。体外隔离共培养后HT-29细胞形态发生明显改变，EMT相关基因表达水平亦发生相应改变。结论 HT-29细胞形成肿瘤的分化程度可能与BMSC微环境诱导HT-29细胞发生EMT有关。

抗人γδ TCR单链抗体G5-4ScFv的制备及生物学功能分析

郑静

2012, 32(5):  525-532. 

摘要 ( 1407 )   PDF (1204KB) ( 735 )  

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目的 构建并应用原核表达体系表达能体外刺激人γδ T细胞增殖的抗人γδ TCR单链抗体。 方法 在成功建立稳定分泌鼠抗人γδ TCR单克隆抗体杂交瘤细胞株G5-4的基础上，通过RT-PCR，扩增得到该单克隆抗体的重链(VH)和轻链(VL)可变区基因；通过搭桥PCR法，用连接肽(Gly4Ser)3，将VH和VL连接起来，构建了抗人γδ TCR单链抗体G5-4ScFv基因。将该基因插入原核表达载体pET22b(＋)，并在大肠杆菌TransB（DE3）中经IPTG诱导表达。通过SDS-PAGE, Werstern-blot进行鉴定，并通过流式、固相扩增、细胞因子检测、杀伤检测等方法分析单链抗体G5-4ScFv的生物学功能。结果 单链抗体G5-4ScFv的相对分子量约30ku,能与γδ TCR特异结合；固相化能刺激人PBMC中γδ T细胞增殖，2周时其纯度可达90％；扩增得到的γδ T细胞能有效杀伤肿瘤细胞系，如Daudi细胞,并在刺激时能有效分泌IFN-γ和TGF-α。结论 成功构建并表达了具有生物学活性的抗人γδ TCR单链抗体G5-4ScFv，为进一步研究其用于制备肿瘤过继免疫治疗用细胞制剂奠定了基础。

慢病毒介导GDNF基因对食蟹猴骨髓间充质干细胞生物学特性的影响

任振华 张愚 王佳茵 王淑艳 张颖 邹春林

2012, 32(5):  533-538. 

摘要 ( 1366 )   PDF (1123KB) ( 681 )  

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目的 探讨慢病毒介导胶质源性神经营养因子（GDNF）对食蟹猴骨髓间充质干细胞（cMSCs）生物学特性的影响。方法 无菌条件下取食蟹猴骨髓，梯度密度离心法分离培养cMSCs，含有GDNF基因的慢病毒感染cMSCs。利用ELISA、Real-time PCR、流式细胞术（FCM）、BrdU掺入法等实验方法，观察慢病毒感染后GDNF基因的表达，以及慢病毒感染前后的cMSCs的表面抗原表达、体外增殖和分化能力。结果 感染慢病毒后，体外培养的cMSCs高表达GDNF。慢病毒感染后cMSCs的细胞形态无明显改变，细胞表面标志CD34、CD90和Stro-1阳性细胞比例增高。BrdU掺入结果显示，与对照组（0.61±0.11）比较，GDNF慢病毒感染组（0.50±0.13）明显降低（P＜0.05）。但GDNF慢病毒感染并没有影响cMSCs体外脂肪诱导分化能力。结论 慢病毒感染影响cMSCs的表面抗原表达和体外增殖能力，但对cMSCs体外脂肪分化能力无影响。

梗死灶周围心肌C3G蛋白表达增加参与了异丙肾上腺素诱导的梗死后心脏重塑恶化的发病机制

朱雪锋 ganglicqmu 王志华 张灿晶

2012, 32(5):  539-543. 

摘要 ( 1190 )   PDF (613KB) ( 745 )  

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目的 通过观察梗死灶周围心肌C3G蛋白的表达及异丙肾上腺素(ISO)对其的影响，探讨梗死灶周围心肌C3G蛋白是否参与了异丙肾上腺素诱导的梗死后心脏重塑恶化的发病机制。方法 按Litwin方法建立心肌梗死(心梗)及假手术模型。 术后7天仍存活的雄性SD大鼠分为心梗组，假手术组，心梗ISO组，假手术ISO组。其中，心梗组及假手术组给予生理盐水5ml/kg每三天一次, 腹腔注射，至干预后12周；心梗ISO组及假手术ISO组给予ISO 5mg/kg每三天一次, 腹腔注射，余方法同上。免疫印迹检测梗死灶周围心肌C3G 蛋白的表达。结果 干预后12周, 梗死灶周围心肌C3G蛋白表达积分光密度标化值分别为：心梗组（1.14±0.29, n=8）, 假手术组（0.90±0.10，n=6）, 心梗ISO组（1.51±0.18，n=10 ）, 假手术ISO组（0.97±0.26, n=8）。心梗组较假手术组、 心梗ISO组较假手术ISO组、及心梗ISO组较心梗组梗死灶周围心肌C3G蛋白的表达均显著增高（P＜0.05）。 结论 梗死灶周围心肌C3G蛋白表达显著增加, 而ISO可使C3G蛋白表达更显著增加； C3G蛋白表达增加参与了梗死后心室重塑，缺血性心肌病及心力衰竭的发病机制，且C3G蛋白表达进一步增加参与了ISO诱导的梗死后心室重塑，缺血性心肌病及心力衰竭恶化的发病机制。

血管内皮细胞生长因子在肥胖乳腺癌患者乳腺癌组织中的表达及临床意义

王永玲 高建芝 李冬霞 李绍山

2012, 32(5):  544-547. 

摘要 ( 1245 )   PDF (653KB) ( 695 )  

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摘要：　目的 探讨肥胖乳腺癌患者乳腺癌组织中血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的表达及临床意义。方法 采集45例肥胖乳腺癌患者，37例正常体重乳腺癌患者，用RT-PCR和免疫组织化学检测肥胖组和正常体重组乳腺癌组织VEGF的mRNA和蛋白表达。结果 肥胖组乳腺癌组织VEGF的mRNA和蛋白表达均高于正常体重组 (P<0.05)，并且VEGF mRNA和蛋白表达之间呈正相关(r=0.785，P<0.05)；VEGF在肥胖乳腺癌组织中的表达与组织学分级、5年复发转移有关，与患者年龄无关。结论 VEGF在肥胖乳腺癌患者中具有高表达趋势，提示VEGF可能在肥胖相关性乳腺癌的发生、演变及预后中起重要作用。

诱导细胞凋亡青蒿琥酯抗食管癌作用机制研究

刘亮 左静 左连富 郭建文

2012, 32(5):  548-553. 

摘要 ( 1526 )   PDF (827KB) ( 863 )  

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[摘要] 目的 研究青蒿琥酯诱导食管癌细胞凋亡作用及探讨青蒿琥酯抗食管癌作用机制。方法 不同浓度的青蒿琥酯(Artesunate, Art)(0、10、20、40μg/ml) 作用Eca109细胞24h，流式细胞术（Flow cytometry, FCM）方法检测细胞凋亡、周期及细胞中bcl-2和bax蛋白的表达量。结果 青蒿琥酯作用Eca109细胞24h后，与对照组相比，细胞凋亡率显著增高P<0.05，且具有剂量依赖性。青蒿琥酯组与对照组相比，Eca109细胞中bcl-2蛋白表达水平及细胞增殖指数显著降低P<0.05，而bax蛋白表达量显著增高P<0.05，且具有剂量依赖性。结论 青蒿琥酯可以通过调节Eca109细胞中bcl-2、bax蛋白表达水平和细胞增殖，从而诱导Eca109细胞产生凋亡，起到抗食管癌作用。

siRNA-Gli-1联合BCNU影响胶质瘤细胞U251增殖和凋亡

田海龙 李惠武 李卉 段明军 白靖平

2012, 32(5):  554-560. 

摘要 ( 1458 )   PDF (1194KB) ( 651 )  

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目的:　体外实验中，Gli-1基因的RNA干扰片段(siRNA-Gli-1) 联合化疗药物卡莫司汀（BCNU）抑制Hedgehog(Hh)信号通路，观察其对人脑胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响,并探讨产生这种作用的机制。方法:　U251细胞按处理方式不同分为5组: BCNU组（BCNU）、SiRNA-Gli-1组（SiRNA-Gli-1）、联合组（siRNA-Gli-1 + BCNU）、空转组（转染试剂）和空白组（细胞培养液RPMI1640）。U251细胞转染siRNA-Gli-1, RT-PCR和Western blotting检测Gli-1表达状态以及siRNA-Gli-1联合BCNU对Hh通路下游因子Bcl-2、CyclinD1和Bax表达的影响；MTT法检测细胞生长抑制率、流式细胞仪检测细胞周期、Annexin V法检测细胞凋亡,观察siRNA-Gli-1联合BCNU对U251细胞增殖能力的改变。结果:　siRNA-Gli-1组和联合组中Gli-1表达较其他三组下降明显；与空白组和空转组相比, BCNU组、siRNA-Gli-1组和联合组细胞凋亡率增加, 细胞周期阻滞在G0 /G1 期, S期减少；Bcl-2、CyclinD1表达显著下降,Bax蛋白表达增加或无变化，联合组表现最明显，P均< 0. 05。结论: siRNA-Gli-1联合BCNU可明显抑制胶质瘤U251细胞的增殖,该作用与抑制Hh信号通路中Gli-1及下游因子Bcl- 2、CyclinD1和Bax表达有关，通过阻滞细胞周期、增强Bax和抑制Bcl-2表达的机制来实现。

TPX2在宫颈癌中的表达及意义

常海平 程建新 王敬之

2012, 32(5):  561-565. 

摘要 ( 1387 )   PDF (853KB) ( 779 )  

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摘要】 目的：研究TPX2mRNA和蛋白在宫颈鳞癌和腺癌组织及细胞株中的表达,并探讨它们的表达与宫颈癌患者临床病理资料之间的相关性。方法:采用RT-PCR法和免疫组织化学法、对62例原发性宫颈鳞癌、17例原发性宫颈腺癌、15例正常宫颈组织、30例CIN组织，宫颈鳞癌Siha细胞株和宫颈腺癌Hela细胞株进行检测,分析其TPX2的mRNA和蛋白质的表达水平。.结果:①经RT-PCR检测，正常宫颈组织中TPX2的mRNA几乎不表达为0.08±0.03，而宫颈腺癌组织中TPX2mRNA表达为0.467±0.031,宫颈鳞癌组织TPX2mRNA表达为0.441±0.011，Hela细胞的表达为1.923±0.04,Siha细胞的表达为1.679±0.042，它们与正常宫颈组织比较差异具有显著性((P<0.01).②经免疫组化检测，TPX2蛋白在正常宫颈鳞状上皮组织中不表达，在CIN和宫颈鳞癌组织中阳性表达强度增加，三者之间比较具有统计学意义((P<0.05)。TPX2蛋白在正常宫颈腺上皮组织中不表达，宫颈腺癌组织中强阳性表达，两者之间比较具有显著性差异((P<0.01)。③TPX2在宫颈癌组织中的表达与FIGO分期、组织学分级、及淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与年龄无相关性(P>0.05).④TPX2蛋白在腺癌Hela细胞株的表达强于鳞癌Siha细胞株((P<0.05)。结论:TPX2不表达于正常宫颈组织，TPX2可能参与了宫颈癌的发生发展，宫颈组织中TPX2的表达可作为宫颈癌早期诊断及估计宫颈患者预后的一个指标。TPX2的高表达有望成为研究宫颈癌发生机制和淋巴转移的新的分子标志及治疗靶点。 【关键词】　宫颈鳞癌;宫颈腺癌；Hela;Siha;TPX2;RT-pcr;免疫组织化学

内脏高敏感大鼠结肠Cajal间质细胞c-kit表达增加

丁瑞峰 王爱鱼 郭元虎 王宏杰 赵鹏程

2012, 32(5):  566-569. 

摘要 ( 1468 )   PDF (632KB) ( 685 )  

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摘要：目的 检测内脏高敏感大鼠结肠Cajal间质细胞（ICC）c-kit表达，探讨ICC在内脏高敏感中的作用。方法 取出生后8~21d的Wistar大鼠，实验组每天直肠注射0.6%的冰醋酸0.3~0.5mL，对照组给予同样剂量的生理盐水。8周龄时行直肠扩张评估内脏敏感性，记录腹部回缩反射(AWR)为3分时的注水量。取降结肠组织，行c-kit免疫组化和Western blot检测。结果 与对照组相比，实验组大鼠AWR为3分时的注水量明显减少（P＜0.05）；C-kit阳性细胞数在实验组大鼠结肠中为（23.37±1.88）较对照组（15.33±1.57）明显增加（P＜0.05）；C-kit蛋白表达在实验组（134.5±47.5）较对照组（40.6±30.5）明显增强（P＜0.01）。结论 ICC增多可能是内脏高敏感的发病机制之一。

被动胃切除术对2型糖尿病患者血糖的影响

李曾一 李玉秀 康维明 李伟 于健春 王守俊 闵锐

2012, 32(5):  570-573. 

摘要 ( 151 )   PDF (1335KB) ( 605 )  

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目的 本研究通过对被动接受胃切除术的2型糖尿病患者术前资料进行分析，以探讨影响2型糖尿病胃部切除手术后血糖转归的相关因素，为今后此种治疗方法的病人选择提供参考。 方法 回顾分析2001年1月至2010年12月在北京协和医院行胃部切除手术的2型糖尿病患者的临床资料，纳入45例，以术后血糖或抗糖尿病药物用量降低20%为缓解标准，分为缓解组（29例）和无效组（16例），比较两组年龄、体重指数(BMI)、病程、术前血压等因素之间的差异。 结果 2型糖尿病病程缓解组为5.51±1.70年，无效组为10.70±2.31年，差异具有统计学意义。缓解组和无效组的平均年龄分别为61.43±11.33岁和 67.09±9.10岁，BMI为23.19±2.28 kg/m2和25.24±3.40 kg/m2，无显著改变。术前兼有高血压者胃部手术对其血压的影响亦无明显变化。 结论 胃部手术治疗2型糖尿病宜选择病程较短（5年以下）者。本研究是被动接受胃部手术的回顾性分析，结果尚需大样本前瞻性研究进行证实。

交锁髓内钉固定股骨干骨折术后骨不连原因分析

张志平 张忠民 金大地

2012, 32(5):  574-576. 

摘要 ( 196 )   PDF (370KB) ( 712 )  

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目的 探讨股骨干骨折应用交锁髓内钉固定术骨不连的原因，并提出防治措施。 方法 对南昌大学第三附属医院2009年-2010年34例采用交锁髓内钉治疗股骨干骨折患者进行回顾性分析，其中对6例骨延迟愈合及3例骨不连者采取骨折端动力化，对1例骨不连者行取钉、更换内固定并植骨。 结果 骨延迟愈合6例骨延迟愈合及4例骨不连者，经过上述治疗，随访10个月以上，骨折愈合良好。 结论 静力交锁髓内钉固定的股骨骨折愈合主要通过膜内骨化，术中应避免损伤骨膜，适时采取骨折端动力化，通过软骨内骨化，减少术后骨不连。

研究短文

替米沙坦延缓糖尿病大鼠肾病的发生发展

许传文 徐艳梅

2012, 32(5):  577-578. 

摘要 ( 208 )   PDF (479KB) ( 593 )  

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胍丁胺对低压低氧性肺动脉高压的干预

张呈祥

2012, 32(5):  579-580. 

摘要 ( 135 )   PDF (400KB) ( 491 )  

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摘要 目的：通过低压低氧性肺动脉高压造模，来探讨胍丁胺对低压低氧性肺动脉高压大鼠的肺血管重建的干预影响。方法：选用成年Wistar雄性大鼠，随机分为对照组和低压低氧组，药物干预组。对照组动物在正常环境中饲养，低压低氧组动物在低压低氧舱（海拔5000米）中饲养，连续4周。测定大鼠肺血流动力学指标、右室肥厚指标，光镜下检测肺血管病理，呼吸性细支气管伴行的肺小动脉炎中膜平滑肌细胞的超微结构改变。结果：①低氧4周后，胍丁胺药物干预组大鼠平均肺动脉压和右室肥厚指标明显高于对照组(P＜0.05)，但显著低于低压低氧组（P＜0.05）。②胍丁胺药物干预组大鼠PH、PO2较低压低氧组高，较正常对照组低，而PCO2则相反，各组均有显著性差异, P＜0.05。③胍丁胺药物干预组血管壁中层厚度占外径的百分比、血管壁中层横截面积占血管总横截面积的百分比均显著高于低压低氧组(P＜0.05 )。结论：模拟高原5000m 高度的低压低氧环境每天20h低氧连续4周可形成较为理想的慢性低压低氧性肺动脉高压，药物胍丁胺对其形成有一定干预影响。

美托洛尔联用阿伐他汀减轻肾性高血压大鼠左室重构

黄帧桧 丁伯平 杨帆 张培

2012, 32(5):  581-582. 

摘要 ( 150 )   PDF (215KB) ( 666 )  

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短篇综述

喉癌相关miRNA的研究进展

吴一波 郭俊明 余 星 刘 洋 于雪林 赵晓彦

2012, 32(5):  583-586. 

摘要 ( 157 )   PDF (334KB) ( 768 )  

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喉癌是耳鼻咽喉头颈外科常见的肿瘤之一，其发病机制尚未完全明确。研究发现，微小RNA（microRNA，miRNA）在喉癌的发生过程中发挥着重要的作用。miRNA的表达异常（如miR-106b-25和miR-21等的上调，miR-375和let-7a等的下调）与喉癌的发生有关。在喉癌组织中异常表达的miRNA为喉癌的诊断提供了新标志物，而相关miRNA更是为喉癌治疗提供了潜在的靶点。

医学教育

临床互动式教学在病理生理学教学中的运用

冯蕊

2012, 32(5):  587-589. 

摘要 ( 172 )   PDF (386KB) ( 848 )  

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目的 为了更好地培养将基础医学理论学以致用的优秀医学人才，病理生理学教学应改进教学方法、紧密结合临床、以提高学生学习兴趣和教学质量。方法 在病理生理学教学过程中发挥教师带教优势，采用多种教学方法，如开展以问题为基础的教学，进行临床病例分析，结合多媒体教具运用等。结果 在病理生理学教学过程中将基础医学理论与临床实际紧密结合，更有利于学生对医学基础理论的掌握，以及在临床中运用所学知识发现并解决问题。结论 临床互动式教学适宜运用到病理生理学教学中去。

医学药理学教学改革的探索与思考

纪超 叶菜英

2012, 32(5):  590-592. 

摘要 ( 172 )   PDF (340KB) ( 734 )  

相关文章 | 计量指标

本文围绕授课方法、精选教材、学生主体及考核体系等方面对医学药理学课程提出相关看法，以期对医学院校药理学课程改革提供借鉴。