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当期目录

    2012年 第32卷 第4期    刊出日期:2012-04-05
    错配修复基因与肠癌专题
    人错配修复基因与癌发生机制研究
    方福德
    2012, 32(4):  337-337. 
    摘要 ( 887 )   PDF (111KB) ( 644 )  
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    错配修复基因hMLH1启动子萤光素酶报告基因载体的构建与鉴定
    卢俊宇 盛剑秋 陆晓娟 金鹏 高巍 王亚婷
    2012, 32(4):  338-341. 
    摘要 ( 1230 )   PDF (531KB) ( 704 )  
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    目的:构建含hMLH1启动子片段的萤光素酶报告基因载体,并检测其在雌激素诱导下的转录活性。方法:以正常人基因组DNA为模板,PCR扩增hMLH1启动子片段(-1953/+53),插入萤光素酶报告基因载体pGL3-Basic,将重组质粒转入HEK293细胞,检测在有和无雌激素诱导下萤光素酶的活性变化。结果:酶切和测序结果证实重组萤光素酶报告基因载体pGL3-Promoter1-luc构建成功。转染pGL3-Promoter1-luc后,雌激素诱导的萤光素酶活性为7.45±0.81,显著高于无水乙醇组的3.28±0.19 (n=3,P<0.001)。结论:hMLH1启动子片段存在与雌激素相关的调控序列。
    错配修复基因hMLH1在雌激素诱导结肠癌细胞凋亡中的作用
    王亚婷 盛剑秋 陆晓娟 卢俊宇 金鹏 高巍 苏锡明
    2012, 32(4):  342-345. 
    摘要 ( 1292 )   PDF (826KB) ( 704 )  
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    摘 要 目的:探讨错配修复基因hMLH1在雌激素诱导结肠癌细胞凋亡中的作用。方法:将含野生型hMLH1-cDNA的质粒转入hMLH1缺陷的人结肠癌细胞株HCT116,在不同浓度的雌激素干预下,分别以流式细胞仪和活细胞计数试剂盒(cell counting kit-8)法检测转染后细胞的凋亡率和活性。结果:与空载组相比,转染hMLH1后雌激素能明显诱导HCT116细胞活性降低,且凋亡率增加。结论:hMLH1参与雌激素诱导的结肠癌细胞株HCT116凋亡。
    敲低错配修复基因hMLH1可导致人胚肾细胞株293t的微卫星不稳定
    高巍 盛剑秋 陆晓娟 卢俊宇 金鹏 王亚婷
    2012, 32(4):  346-349. 
    摘要 ( 1373 )   PDF (618KB) ( 682 )  
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    目的:探讨人胚胎肾细胞株293t中错配修复基因hMLH1的表达量与微卫星稳定性的关系。方法:构建针对hMLH1 基因的shRNA 表达载体,并干扰293t细胞hMLH1的表达,评价敲低hMLH1前后293t细胞微卫星状态的变化。结果:干扰组293t细胞相比对照组hMLH1表达明显敲低,微卫星状态由稳定变为不稳定。结论:293t细胞的hMLH1表达量与其微卫星状态密切相关,敲低hMLH1可导致293t细胞的微卫星不稳定。
    研究论文
    不对称二甲基精氨酸对单核/巨噬细胞分化为泡沫细胞过程中酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1表达的影响
    高小花 王庸晋 王金胜 王治平 李启富
    2012, 32(4):  350-353. 
    摘要 ( 1640 )   PDF (467KB) ( 524 )  
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    [摘要] 目的 观察不对称二甲基精氨酸(ADMA)对单核/巨噬细胞分化为泡沫细胞过程中酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)表达的影响。 方法 (1)THP-1单核细胞与160nmol/L佛波酯(PMA)孵育48h后,再与80mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育24h,用油红O染色在光镜下鉴定细胞形态及变化。(2) 将THP-1单核细胞、巨噬细胞、泡沫细胞分别用20μmol/L ADMA干预24h,酶法测泡沫细胞内胆固醇酯的含量,RT-PCR方法检测ACAT-1mRNA表达,Western blot方法检测其蛋白表达。 结果 (1)ADMA可显著增加泡沫细胞内胆固醇酯的含量。(2)与THP-1单核细胞相比,巨噬细胞(p<0.05)、泡沫细胞(p<0.01)中ACAT-1mRNA及蛋白表达增加;而与巨噬细胞相比,泡沫细胞中ACAT-1mRNA及蛋白表达增加但无显著性差异。(3)与各自的对照组相比,经ADMA作用后3种细胞中ACAT-1mRNA及蛋白表达水平均增加(p<0.01)。结论 ADMA增加泡沫细胞内胆固醇酯的含量可能是通过上调ACAT-1的mRNA及蛋白表达来实现的。
    P53 shRNA对肝癌细胞增殖的影响
    欧贤红
    2012, 32(4):  354-358. 
    摘要 ( 1308 )   PDF (783KB) ( 569 )  
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    目的 观察用RNA干扰(RNAi)下调SMMC-7721人肝癌细胞系P53表达后对细胞增殖及P21蛋白表达的影响。方法 设计合成P53基因的短发夹RNA(shRNA),并构建pGPU6/GFP/Neo-P53 shRNA重组质粒。重组质粒转染SMMC-7721细胞,经G418抗性筛选获得阳性克隆。克隆形成实验观察细胞的增殖,RT-PCR法及Western blot法分别检测P53、P21的mRNA及蛋白表达。BALB/c裸鼠皮下注射SMMC-7721细胞,建立移植瘤模型,瘤部位多点注射pGPU6/GFP/Neo-P53 shRNA,观察瘤体积变化和瘤重。结果 P1、P2、P3三条P53 shRNA均可明显降低P53 mRNA水平(P<0.05, P<0.05, P<0.01);干扰P53表达明显升高SMMC-7721细胞克隆形成率(P<0.05),P21 mRNA和蛋白的表达均随着P53的沉默而显著降低(P<0.05)。P53 shRNA明显增加裸鼠移植瘤的体积和重量(P<0.05)。结论 shRNA干扰P53基因可抑制P53和P21蛋白表达,使癌细胞恶性增殖。
    氧化应激上调人神经母细胞瘤细胞内β-裂解酶的表达
    谷心灵 李良
    2012, 32(4):  359-362. 
    摘要 ( 822 )   PDF (493KB) ( 537 )  
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    摘要:目的 研究氧化应激对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)β-裂解酶(β-Amyloid precursor protein cleavage enzyme 1,BACE1)表达的影响及组蛋白乙酰化、DNA甲基化的改变。方法 采用H2O2处理体外培养的SH-SY5Y,Western blot法检测细胞的BACE1表达及DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases, DNMTs)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)的表达;实时定量PCR检测BACE1 mRNA的表达;吸光度值法检测组蛋白3(H3)和组蛋白4(H4)整体乙酰化水平。结果 SH-SY5Y细胞经H2O2处理1和72h后BACE1 mRNA和蛋白表达均明显增多;H2O2处理72h后DNMT1、DNMT3A表达均下降,分别是对照组的75%和65%(P<0.01);而组蛋白去乙酰化酶HDAC3的表达增高至对照组的1.6倍(P<0.01);同时,组蛋白H3整体乙酰化水平下降,但H4乙酰化水平无明显改变。结论 氧化应激可能通过改变SH-SY5Y细胞内DNA甲基化水平及组蛋白乙酰化状态调节BACE1的表达,在阿尔茨海默病发病过程中发挥作用。
    Islet-1 在乙酰化调控网络中特异性辅助C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化
    林建萍
    2012, 32(4):  363-368. 
    摘要 ( 861 )   PDF (1452KB) ( 520 )  
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    目的 筛选并分析转染Islet-1慢病毒载体的C3H10T1/2细胞转化为心肌样细胞过程中与Islet-1 相互作用的组蛋白乙酰化酶(HATs)和组蛋白去乙酰化酶(HDACs),明确Islet-1在C3H10T1/2细胞分化为心肌样细胞乙酰化调控网络中的关键枢纽作用。方法 培养转染Islet-1慢病毒载体的C3H10T1/2细胞,观察细胞形态。免疫荧光和免疫印迹检测Islet-1的表达部位和最高表达时间点。免疫共沉淀沉淀与Islet-1结合的蛋白。免疫印迹验证Islet-1 相互作用的HATs和HDACs。结果 诱导组细胞形态出现心肌样细胞改变。各组Islet-1主要在胞浆表达。诱导组Islet-1表达量在诱导后3周最高(0.782±0.015)。诱导组Islet-1表达量显著高于空白对照组和C3H10组(分别为0.819±0.026,0.127±0.006和0.126±0.001)(P<0.05),免疫共沉淀技术可行。与Islet-1相互作用的HATs和HDACs有GCN5、P300/CBP和HDAC4。结论 Islet-1 与GCN5、P300/CBP和HDAC4相互作用特异性辅助C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化。
    EKLF转录激活miR-96在红系分化过程中表达
    蒋凤兵 余佳 施琼 阎文婷 朱勇 罗敏 王斌 马艳妮
    2012, 32(4):  369-374. 
    摘要 ( 1323 )   PDF (873KB) ( 627 )  
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    摘要:目的 研究红系分化过程中,红系分化特异转录因子EKLF对miR-96的表达调控。方法:氯化高铁血红素(Hemin)诱导人K562细胞(人红白血病细胞系)向红系分化,Real-time PCR检测miR-96表达。生物信息学分析miR-96转录起始点上游可能的EKLF结合位点。并经染色质免疫共沉淀(ChIP)与双荧光报告基因实验验证EKLF与这些位点结合的生物学意义。结果 Hemin诱导K562细胞向红系分化过程中,miR-96表达显著升高,且在48h表达最高(3.94156±0.63995, p<0.05)。生物信息学分析显示miR-96转录起始位点上游2.0kb内含有多个EKLF结合位点。经ChIP验证这些位点有EKLF的结合,且EKLF与这些位点结合能募集RNA聚合酶II(Pol II)结合,起始转录。进一步的双荧光报告基因实验也证明EKLF对miR-96转录起始点上游序列具有转录激活作用。结论EKLF转录激活miR-96在红系分化过程中的表达。
    体外模拟肿瘤微环境中致大鼠MSCs瘤化因子分析
    刘建平 朱静 田杰 刘官信 林建萍 鲁荣
    2012, 32(4):  375-380. 
    摘要 ( 1215 )   PDF (972KB) ( 524 )  
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    目的 探讨模拟肿瘤微环境中骨髓间充质干细胞(MSCs)肿瘤转化的发生与HGF、IL-6、BFGF关系。方法 实验组为C6胶质瘤与MSCs间接共培养模拟肿瘤微环境下MSCs的生长,对照组为星型胶质细胞与MSCs间接共培养模拟正常微环境下MSCs的生长,空白对照组MSCs单独培养;QPCR,免疫荧光检测各组的P53和MDM2的基因和蛋白的表达;ELISA检测各组HGF、IL-6、BFGF的表达;免疫荧光检测对应升高的细胞因子作用于MSCs后的STAT3蛋白的表达。结果 实验组的MSCs形态肿瘤化;MSCs的MDM2 mRNA是对照组的1.56±0.21(P<0.05),MDM2蛋白表达率比对照组升高90±7%(P<0.01);MSCs的P53的mRNA表达是对照组的0.55±0.10, 而P53突变蛋白表达率比对照组升高87±5%(P<0.01);HGF、IL-6水平比对照组中达水平升高(P<0.05);过量IL-6处理组的MSCs的STAT3激活蛋白表达率比正常量IL-6处理组明显升高(P<0.01)。结论 IL-6参与MSCs在肿瘤微环境下的肿瘤转化的发生。
    293-siDrosha稳定细胞系模型的建立及检测microRNA相关功能
    郭蓉 刘力
    2012, 32(4):  381-385. 
    摘要 ( 1007 )   PDF (607KB) ( 527 )  
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    摘要:目的 利用RNAi实验方法构建293-siDrosha稳定细胞系,并探讨该稳定细胞系在microRNAs功能研究中的应用。方法 将质粒pSicoR-human Drosha1转入人胚肾293细胞,用G418筛选2-3周后,获得293-siDrosha#3稳定细胞系,并用RT-PCR、Western blotting、real-time PCR等方法检测293-siDrosha#3稳定细胞系中Drosha基因mRNA和蛋白质表达情况。并用poly(A) 实时定量 RT-PCR法检测野生293细胞,Mix细胞(未克隆的293-siDrosha细胞),293-siDrosha#3细胞(克隆的293-siDrosha细胞)中内源hsa-miR-491-5p的表达情况。结果 构建了293-siDrosha#3稳定细胞系,与对照组相比,293-siDrosha#3细胞中Drosha基因的mRNA和蛋白质表达水平均显著下降。检测内源性hsa-miR-491-5p在对照组和293-siDrosha#3细胞中表达情况,表明对照组细胞中表达的hsa-miR-491-5p是293-siDrosha#3细胞的近120倍。结论 成功构建了293-siDrosha稳定细胞系,并且证明此稳定细胞系可以作为研究一些microRNAs相关功能的模式细胞系。
    金属氧化物材料对小鼠急性肺损伤作用的研究
    孙婷婷 蒋澄宇
    2012, 32(4):  386-389. 
    摘要 ( 1330 )   PDF (676KB) ( 478 )  
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    摘要:目的 以C57 BL/6小鼠为模型对氧化铜、氧化铁、氧化钛、氧化硅等金属氧化物纳米材料的呼吸系统毒性进行比较和评估。方法 给C57 BL/6小鼠气管注射金属氧化物纳米材料,对给药后小鼠的死亡率、肺湿干比以及小鼠肺泡灌洗液中细胞因子的水平进行检测。结果 注射较高剂量氧化铜纳米材料的小鼠在24 h 内全部死亡,而相同剂量下注射其他金属氧化物未导致小鼠死亡;注射氧化铜纳米的小鼠肺湿干比显著高于对照组,且小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素6的水平显著上升,而其他金属氧化物并未导致小鼠肺湿干比或白细胞介素6的水平的显著升高。结论 氧化铜纳米材料对C57 BL/6小鼠具有很强的致死性,并且引起小鼠肺水肿,导致小鼠急性肺损伤。而其他几种金属氧化物纳米材料的毒性较低,对小鼠的急性肺损伤作用较小。炎症因子IL-6水平在注射氧化铜纳米后显著增加,可能在氧化铜诱导的急性肺损伤中起到重要作用。
    骨髓间充质干细胞移植对缺血心肌的血管新生及增殖-凋亡影响
    邓玮 陈庆伟 王丽 王鹏 吴志勤 杨彦
    2012, 32(4):  390-395. 
    摘要 ( 1229 )   PDF (1805KB) ( 612 )  
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    目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对缺血心肌的血管新生及增殖-凋亡的影响。方法 将雄性小鼠BMSC经尾静脉输入异丙肾上腺素性心肌缺血雌性小鼠(BMSC组)。另设正常对照组和未治疗组。5周后处死小鼠,荧光定量PCR检测心肌Y染色体鉴别基因(SRY)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。天狼猩红染色分析心肌胶原含量。免疫组织化学染色观察心肌VEGF、核增殖抗原(PCNA)和细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)的分布。 结果 BMSC组心肌SRY表达明显升高(11.22±0.90 vs 1.05±0.47, P<0.05)。与未治疗组相比,BMSC组的心肌胶原沉积减少(3.44±0.84 vs 8.44±1.09, P<0.05),VEGF(14.19±0.37 vs 11.88±0.28, P<0.05)和PCNA(4.08±0.18 vs 0.64±0.05, P<0.05)表达上调,caspase-3降低(0.46±0.11 vs 3.12±0.28, P<0.05)。 结论 BMSC能归巢至缺血心肌并促进微血管新生,改善心肌增殖-凋亡状态。
    敲减PTGS2对皮肤成纤维细胞基因表达谱的作用
    魏斌 范金财 严笠 吕晓岩 曹蕊 王春梅 张君毅 罗谦 候海利
    2012, 32(4):  396-401. 
    摘要 ( 1056 )   PDF (817KB) ( 536 )  
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    目的 运用RNAi干扰正常皮肤成纤维细胞前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)基因的表达,应用基因芯片技术研究其对成纤维细胞全基因组表达谱的影响,在基因水平上探索防治瘢痕疙瘩的新途径。方法 对成纤维细胞PTGS2基因进行siRNA干扰,利用RealTime RT-PCR验证siRNA沉默效果;应用全基因组芯片检测基因表达谱变化。结果 成纤维细胞的PTGS2基因经siRNA干扰后,其mRNA表达水平明显下调;全基因组芯片表达谱检测到的差异表达基因,按1.5倍差异共189个(115个上调,74个下调),按2倍差异共14个(9个上调,5个下调);基因表达谱的变化与瘢痕疙瘩基因表达谱的变化相吻合,可能促使正常皮肤成纤维细胞向瘢痕疙瘩方向进展。结论 检测到与PTGS2基因相关的、在瘢痕疙瘩形成中可能共同发挥作用的相关基因,证明PTGS2与瘢痕疙瘩的发病机制有着密切的关系,为治疗瘢痕疙瘩提供了一个潜在的候选靶点。
    幽门螺杆菌诱导人胃上皮细胞(GES-1)自噬的研究
    熊励晶 毛萌 童煜 李佩瑾
    2012, 32(4):  402-406. 
    摘要 ( 1709 )   PDF (969KB) ( 588 )  
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    摘要:目的 观察幽门螺杆菌感染人胃上皮细胞后自噬的发生及变化情况,为进一步研究幽门螺杆菌感染后诱发自噬反应的相关研究奠定基础。方法 采用中性红摄入法确定H. pylori感染细胞的最佳浓度,以此浓度分别感染细胞,通过Western Blot检测感染不同时间LC3与p62的表达情况,免疫荧光染色检测自噬体。使用自噬抑制剂3MA、E64d、 pepstatin A干预后,观察感染后自噬变化情况。结果 H. pylori (22695) 感染GES-1细胞最佳浓度为m.o.i=400。感染后2小时即可观察到自噬的发生,且呈时间依赖性,于8小时到达高峰,24小时开始恢复基础水平。使用3MA阻断自噬,自噬体明显减少,且细胞形态欠佳。使用E64d和pepstatin A处理后自噬也受到一定程度的抑制。结论 H. pylori(22695)能够诱导人胃上皮(GES-1)发生自噬,且可被自噬抑制剂所抑制。
    川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤模型NF-kB及I-kBα表达的影响
    肖志满 胡建中 吕红斌 卓祥龙
    2012, 32(4):  407-412. 
    摘要 ( 1429 )   PDF (1092KB) ( 559 )  
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    【摘要】 目的:观察川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤模型损伤段NF-kB及I-kBα表达的影响。方法:SD大鼠110只,随机分正常对照组、单纯脊髓损伤组和川芎嗪处理组。采用改良ALLEN氏打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型。采用改良Rivlin斜板实验、BBB(Basso,Beattie,Bresnahan)及CBS(Combine Behavior Score)评分对大鼠脊髓功能进行行为学评分。在建模后1h、3h、6h、12h、1d、3d、5d、7d、14d和21d获取损伤段脊髓标本,HE染色观察其组织病理变化;免疫组织化学染色检测NF-kB及I-kBα表达。结果:随着时间推移,术后斜板临界度数和BBB评分值均逐渐升高,CBS评分值逐渐降低,且术后7、14和21d川芎嗪处理组斜板临界角度数均较单纯脊髓损伤组高(P<0.05),术后5、7、14和21d实验组BBB评分值均较单纯脊髓损伤组高(P<0.05),而术后5、7、14和21d,川芎嗪处理组CBS评分值均较对照组低(P<0.05)。术后1、3、5和7d,川芎嗪处理组NF-kB阳性细胞表达数较单纯脊髓损伤组低(P<0.05),I-kBα阳性细胞表达数较单纯脊髓损伤组高(P<0.05)。结论:川芎嗪能够促进大鼠急性继发性损伤后脊髓组织中I-kBα的表达,抑制NF-kB的表达,从而起到促进脊髓功能恢复的作用。
    赖氨大黄酸通过抑制EGFR信号通路诱导宫颈癌CaSki细胞凋亡
    甄永占 高俊玲 章广玲 林雅军 赵毓芳 刘学军
    2012, 32(4):  413-416. 
    摘要 ( 1144 )   PDF (559KB) ( 613 )  
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    维吾尔族妇女宫颈癌早期与中晚期患者血浆蛋白质组的二维液相色谱比较分析
    纳菲沙.卡德尔 郭霞 武贵臻 夏米西努尔?伊力克 刘开江 阿布力孜.阿布杜拉
    2012, 32(4):  417-422. 
    摘要 ( 955 )   PDF (1195KB) ( 521 )  
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    目的 运用蛋白质二维液相色谱技术,分析维吾尔族妇女宫颈鳞癌患者血浆低丰度蛋白质组谱特征,寻找肿瘤临床早期和中晚期之间的血浆蛋白组差异。方法 收集维吾尔族妇女宫颈鳞癌患者血浆标本共46例,其中临床分期为Ⅰ-Ⅱa的早期患者26例,Ⅱb-Ⅳ的中晚期患者20例;利用高丰度蛋白去除方法,制备血浆低丰度蛋白质组样品,经蛋白质二维液相色谱系统(ProteomeLabTM PF-2D)分析,研究不同宫颈癌临床分期患者血浆蛋白质组差异。结果建立了早期和中晚期宫颈鳞癌患者的蛋白质组差异图谱;以2倍以上的血浆蛋白质含量变化作为蛋白质峰组分的定量差异标准,并将宫颈癌早期患者设为对照,综合分析二组的有效蛋白组分,发现中晚期肿瘤患者血浆中5个低丰度蛋白组分含量明显上升,而10个组分下降。结论维吾尔族妇女宫颈鳞癌患者不同临床分期之间存在血浆低丰度蛋白质组差异,为进一步鉴定肿瘤演进过程特异的血浆标志蛋白提供了客观依据。
    JAK/STAT通路调节IL-4诱导的肝星状细胞I型胶原基因的表达
    王晓红
    2012, 32(4):  423-427. 
    摘要 ( 1807 )   PDF (575KB) ( 709 )  
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    目的:探讨JAK/STAT通路在IL-4对肝星状细胞(HSC)中I型胶原基因表达的影响及其作用机制。方法 用RT-PCR法和ELISA法分别检测不同浓度IL-4对人肝星状细胞系LX-2 中I型胶原mRNA表达和蛋白合成的影响;用Western blot法和RT-PCR法分别观察JAK1抑制剂AG490对IL-4诱导的JAK1磷酸化以及I型胶原mRNA表达的影响;用Western blot法和RT-PCR法分别观察LX-2转染STAT6-ASON对IL-4诱导的STAT6磷酸化以及I型胶原mRNA表达的影响。结果 IL-4诱导LX-2中I型胶原mRNA表达及其蛋白的合成,呈现剂量依赖性效应;AG490完全阻断IL-4诱导的JAK1磷酸化和I型胶原mRNA的表达;LX-2转染STAT6-ASON完全阻断IL-4诱导的STAT6磷酸化和I型胶原mRNA的表达。结论 JAK/STAT信号传导通路参与调节IL-4诱导HSC 中I型胶原基因表达,并在肝纤维化发生过程中发挥重要的作用。
    急、慢性应激对大鼠海马BDNF表达的时序性影响
    邵淑红 李尊岭 潘芳 石寿森
    2012, 32(4):  428-432. 
    摘要 ( 915 )   PDF (983KB) ( 511 )  
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    摘要:目的 观察急性应激和重复低强度强迫游泳应激后大鼠海马BDNF及BNDF mRNA在不同时间点的动态表达;观察慢性应激条件下动物行为改变。方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,观察急性和慢性应激对大鼠海马BDNF mRNA的动态表达的影响;采用Western bloting方法检测海马BDNF 蛋白表达量的变化。结果 急性应激导致动物海马BDNF mRNA及其产物表达增加,3小时后表达逐渐降低,与对照组比较差异具有显著性;慢性应激后BDNF蛋白表达呈降低趋势,并在多时点显著低于急性应激组 (p<0.05)。结论 急性应激显著增强大鼠海马BDNF表达;慢性应激组大鼠BNDF mRNA表达存在一定适应现象,且多时点表达量显著低于急性应激组。
    固相配体文库技术分析胰腺癌差异血清蛋白表达谱的研究
    zhoujinqiao
    2012, 32(4):  433-436. 
    摘要 ( 1021 )   PDF (475KB) ( 504 )  
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    目的:通过胰腺癌患者血清差异蛋白表达谱鉴定胰腺癌的血清学生物标志物。 方法:应用固相配体文库技术处理胰腺癌及非癌对照的血清,然后采用二维电泳技术分析差异点、串联质谱鉴定与胰腺癌变相关的血清差异蛋白质分子;应用ELISA检测凝集素在胰腺癌血清中的表达情况。 结果: 7种蛋白质分子在胰腺癌患者血清中的表达量升高,包括凝集素(clusterin), 玻连蛋白(vitronectin),补体C4-A( complement C4-A), 维生素蛋白D结合蛋白(vitamin D-binding protein),抗凝血酶III( anitthrombin-III), 补体C6(complement component C6), 凝血酶原(prothrombin);补体C7(complement component C7)血清表达量下降。ELISA检测结果表明胰腺癌患者血清凝集素水平显著高于非癌对照(P<0.05)。 结论: 凝集素可能与胰腺癌的发生发展过程密切相关,血清凝集素检测可能是重要的胰腺癌诊断生物标志物。
    FGF10及其受体FGFR2 Ⅲb在小鼠肾脏发育中的表达
    李佳 郭敏
    2012, 32(4):  437-441. 
    摘要 ( 1098 )   PDF (1153KB) ( 632 )  
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    摘要:目的 观察FGF10及其受体FGFR2 Ⅲb在小鼠肾脏发生发育中的表达和分布,探讨它们在肾脏发生发育中的作用。方法 选取胚龄12、14、16、18 d和生后1、7、14、21、42 d小鼠肾组织,用免疫组织化学和蛋白印迹技术(Western blot),检测FGF10和FGFR2 Ⅲb的表达。结果 E12 d FGF10及FGFR2Ⅲb开始在输尿管芽微弱表达;随着肾脏发育成熟,FGF10及FGFR2Ⅲb主要表达于远端小管和集合管;FGF10在近曲小管表达,近直小管无表达;FGFR2Ⅲb在近端小管无阳性表达;生后肾组织及发育各阶段肾小体未见FGF10及FGFR2Ⅲb表达。Western blot显示随着胚(日)龄的增加,FGF10及FGFR2Ⅲb在肾脏的表达量先增后减。结论 FGF10和FGFR2Ⅲb在肾脏发生发育过程中发挥重要作用。
    继发于恶性肿瘤的腹膜后纤维化临床和影像学特征分析
    孙瓅贤 冷晓梅 孔芳 陈净 牟利军
    2012, 32(4):  442-446. 
    摘要 ( 1351 )   PDF (609KB) ( 476 )  
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    摘要: 目的 探讨继发于恶性肿瘤的腹膜后纤维化(RPF, Retroperitoneal Fibrosis)的临床和影像学特征。 方法 分析我院1992年7月~2010年1月各科住院的RPF患者共106例,以其中继发于恶性肿瘤的8例RPF为研究对象,收集患者的临床资料并进行规律随访。 结果 8例恶性RPF中男性5例,女性3例,平均年龄59.6岁。原发肿瘤中生殖系统肿瘤4例,消化系统肿瘤2例,血液系统肿瘤及恶性神经鞘瘤各1例,其中1例同时患胃癌和膀胱癌。恶性RPF的临床症状与良性者比较并无特异,诊断主要依据影像学和病理。恶性RPF计算机X射线断层造影(CT)的特点:通常范围更广泛,肿物体积更大,包绕的腹主动脉、下腔静脉可发生背离脊柱方向的移位,输尿管可能发生向外侧移位;肿物边缘多呈结节或分叶状;肿物的中心多偏向髂血管方向。CT还可评价疗效和提示预后,病理学为最终确诊依据。 结论 恶性RPF临床症状无特异性,但影像学表现有一定特征,有鉴别诊断意义。
    Rh血型弱D和DEL表型的基因突变分析
    金辉 张一兵 佟青 罗喜钢
    2012, 32(4):  447-450. 
    摘要 ( 169 )   PDF (760KB) ( 518 )  
    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    摘要 目的研究Rh血型弱D和DEL表型的分子基础。方法 用间接抗人球蛋白方法(IAT)和吸收放散的血清学方法鉴定弱D表型和DEL表型,然后用RHD基因特异的聚合酶链反应-序列特异性(PCR-SSP)和序列分析方法鉴定Rh血型弱D和DEL表型RHD基因的外显子中可能存在的变异 结果 Rh血型弱D表型个体的第6外显子有845G>A突变,引起RhD蛋白第9个跨膜区域的282Gly>Asp氨基酸的突变,Rh DEL表型个体的第9外显子有1227G>A突变,该突变为沉默突变 结论 所应用的RHD基因测序方法可以用于弱D和DEL表型分子基础的研究,并为发现新的D变异表型和新的RHD等位基因奠定基础。
    临床园地
    肾混合性上皮和间质肿瘤一例
    曹智新 王家耀
    2012, 32(4):  451-452. 
    摘要 ( 81 )   PDF (811KB) ( 540 )  
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    短篇综述
    IL23/IL17轴在银屑病免疫发病机制中的作用
    赵京霞 王燕 李萍 刘欣
    2012, 32(4):  453-456. 
    摘要 ( 270 )   PDF (492KB) ( 592 )  
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    【摘要】 银屑病是一种以T淋巴细胞浸润为主要特征的慢性炎性反应皮肤病。传统观点认为,银屑病是与IL-12 、IFN-γ、TNF-α细胞因子轴介导的Th1 型反应相关的疾病,近期研究发现,Th17细胞及IL-23/ IL-17轴在银屑病的发病机制中可能处于关键地位,并成为新的治疗靶标。IL-23 诱导Th17 细胞分化增殖,分化成熟的Th17 可以分泌IL-17、 IL-21、IL-22 等多种细胞因子,Th17类细胞因子在银屑病等多种自身免疫疾病和炎性疾病中起重要作用。
    肿瘤干细胞在肿瘤转移中的作用与相关机制的研究进展
    朱玉珍 符达 马雨水
    2012, 32(4):  457-460. 
    摘要 ( 130 )   PDF (326KB) ( 493 )  
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    肿瘤转移是肿瘤患者死亡的主要原因。目前国内外对肿瘤转移的机制已进行了系统而深入的探索。随着肿瘤干细胞概念的提出和相关领域的深入研究,肿瘤干细胞作为肿瘤转移的最佳候选细胞的观点正逐渐被人们接受。肿瘤干细胞的致瘤能力已经在白血病及其他许多肿瘤中得到证实,然而肿瘤干细胞在肿瘤转移中起的作用仍不十分清楚。目前和肿瘤转移过程相关的分子机制包括:上皮间质转化(Epithelial–mesenchymal transition, EMT)、肿瘤微环境、血管生成机制等。近年来实验也显示上述机制在肿瘤干细胞转移过程中起到不可低估的作用。本文就肿瘤干细胞在肿瘤转移中的作用及相关机制的进展做一综述。