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2015年 第35卷 第8期    刊出日期：2015-08-05

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研究论文

一个中国G6PD缺乏症家系致病基因的突变分析

林美华 陈业达 欧阳平 赵翔 谭艺青 赵小蕾 覃继恒 饶绍奇

2015, 35(8):  1011-1014. 

摘要 ( 1072 )   PDF (813KB) ( 599 )  

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目的 对一个葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症家系成员G6PD基因13个外显子全面测序，识别致病的突变位点及其遗传模式。方法 在G6PD缺乏症高发区广东惠州地区收集到一个G6PD缺乏症核心家系，包括先证者（儿子）、患病母亲和正常父亲。取家系成员的外周血样，并提取基因组DNA，用PCR和DNA测序法对G6PD基因全部外显子进行序列分析。结果 先证者及其母亲在G6PD基因第2号外显子出现同一点突变（c.95A>G，p.His32Arg），该突变引起组氨酸被精氨酸替换（CAC>CGC）。然而先证者父亲在G6PD基因的13个外显子均未出现突变。3种生物信息学软件均预测该突变对蛋白质功能具有较强的危害性。结论 该家系中c.95A>G呈X连锁显性遗传，是G6PD缺乏症的致病突变位点之一。

大鼠脑创伤后上调MKP-1的表达并减少NO的生成

张雪 王琦 刘丽君 王弘凯 冉建华

2015, 35(8):  1015-1019. 

摘要 ( 559 )   PDF (892KB) ( 504 )  

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目的 研究创伤性脑损伤(TBI)周围皮质中丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）的表达变化，探讨其对一氧化氮（NO）含量的影响及机制。方法 用自由落体法制作大鼠TBI模型；酶化学法检测周围皮质中NO的含量；免疫组织化学和免疫印迹等方法检测脑皮质MKP-1、eNOS及MAPKs的表达。结果 对照组脑皮质NO水平为34.4 ± 3.2 μmol/L，TBI损伤后3、6、24及72h均显著下降分别为20.8 ± 2.5、23.9 ± 3.8、24.0 ± 1.6及26.8 ± 2.6 μmol/L (均P<0.05)。脑损伤周围皮质中胞质和突起呈棕黄色的MKP-1免疫阳性细胞数量增加。脑损伤后3h和6h MKP-1蛋白表达水平明显增加(P<0.05)，随后降低至正常水平；eNOS蛋白表达水平在脑损伤后3和6h则明显降低(均P<0.05)，至24h接近正常水平；pERK和p-P38 MAPK蛋白表达水平在脑损伤后3和6h也分别下降(均P<0.05)。结论 大鼠TBI后，皮质中 MKP-1表达上调可能负向调控MAPK信号而降低eNOS水平，引起NO生成减少造成脑血流灌注不足。

Vaspin对HUVEC中TNF-α介导的NF-κB和PI3K/Akt信号通路的影响

刘师伟 王明明 王军 楼晓华 董艳婷 张丽 赵术君 何玉洁

2015, 35(8):  1020-1024. 

摘要 ( 651 )   PDF (760KB) ( 547 )  

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目的 探讨Vaspin对TNF-α介导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）NF-κB和PI3K/Akt信号通路的影响。方法 体外分离并培养HUVEC。NF-κB荧光酶报告质粒瞬时转染HUVEC，用不同浓度（0~320 μg/L）Vaspin预培养，随后用10 μg/L的TNF-α作用于HUVEC，荧光酶报告分析法测定NF-κB的转录活性。Western blot测定磷酸化的Akt水平。ELISA测定细胞上清液中IL-1及IL-6的浓度。Real time-PCR、Western blot检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的mRNA和蛋白表达水平。结果 在HUVEC中，Vaspin抑制TNF-α介导的NF-κB转录活性（P<0.05），并且NF-κB下游因子IL-1、IL-6、ICAM-1 、VCAM-1 和MCP-1的表达降低（P<0.05）。Vaspin增加了炎性因子TNF-α介导的磷酸化的Akt水平（P<0.05）。结论 Vaspin抑制HUVEC中TNF-α介导的NF-κB信号通路，增强TNF-α介导的PI3K/Akt信号通路的传导。

S1P对人LO2肝细胞株胰岛素抵抗模型糖代谢的影响

方红娟 冯琼 王强 张强 史云湘 陈金龙 钟历勇

2015, 35(8):  1025-1030. 

摘要 ( 949 )   PDF (1957KB) ( 529 )  

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目的 观察鞘氨醇激酶1（SPK1）催化产物1-磷酸鞘氨醇（S1P）对LO2肝细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的影响。方法 用胰岛素诱导人正常肝细胞（LO2）产生胰岛素抵抗，MTT法检测LO2细胞增殖，葡萄糖-己糖激酶法检测不同时间培养基残存葡萄糖浓度，油红O鉴定LO2细胞脂肪变性，荧光双染法鉴定线粒体ROS，Western blot检测SPK1蛋白表达。结果 与对照组相比，10、100和1000nmol/L 3个浓度的胰岛素对细胞葡萄糖摄取能力无显著影响；在1000nmol/L的胰岛素作用细胞48h时胰岛素敏感指数下降，胰岛素抵抗模型建立。与对照组相比，模型组细胞脂滴面积增加（P<0.05），SPK1表达量呈增加趋势，线粒体ROS也显著增加。在模型组中加入S1P后，可显著促进细胞对葡萄糖的吸收（P<0.05）。结论 成功构建胰岛素诱导的LO2肝细胞胰岛素抵抗模型，并且发现S1P可以促进模型细胞糖代谢，提示S1P可作为筛选降糖药物的新靶点。

SPD1672蛋白对肺炎链球菌磷壁酸合成和细菌增殖的影响

黄健 张彦青 黄美容 吴凯峰 胥文春 王虹

2015, 35(8):  1031-1036. 

摘要 ( 490 )   PDF (1541KB) ( 468 )  

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目的 鉴定spd1672基因在肺炎链球菌细胞壁多糖合成及增殖中的作用。方法 通过生物信息学分析SPD1672蛋白可能的生物学功能，用替代失活法在肺炎链球菌D39菌株和R6菌株中敲除该基因，用电子显微镜观察基因缺失菌株与野生菌株荚膜厚度，Western blot检测磷壁酸合成量，最后以吸光度法测定肺炎链球菌体外增殖能力。结果 成功构建spd1672基因缺失菌；spd1672基因缺失菌株与野生菌株相比，荚膜厚度无差异；而缺陷菌株的C反应蛋白结合量较野生菌显著减少（P<0.01），其磷壁酸含量也较野生菌显著下降。此外，spd1672基因缺失菌体外增殖较野生菌缓慢（P <0.05）。结论 SPD1672蛋白影响肺炎链球菌磷壁酸合成和体外增殖能力，是肺炎链球菌的一种新毒力因子。

α-硫辛酸减轻高尿酸血症大鼠氧化应激损伤

马玲 周勇 王莉 姚华

2015, 35(8):  1037-1041. 

摘要 ( 995 )   PDF (975KB) ( 701 )  

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目的 观察α-硫辛酸对高尿酸血症大鼠氧化应激和血管内皮细胞形态的影响。方法 建立高尿酸血症大鼠模型3周后，每天给予10、30和90mg/kg不同剂量的α-硫辛酸，灌胃2周，另设对照组，分析大鼠血清尿酸、SOD、GSH-Px、CAT和MDA水平，取胸主动脉，Westernblot法检测SOD和CAT蛋白表达，同时光镜和电镜观察胸主动脉血管内皮形态和超微结构。结果 模型组大鼠血清尿酸、SOD、GSH-Px、CAT酶活力均低于对照组，MDA含量高于对照组，胸主动脉SOD及CAT蛋白表达低于对照组（P<0.05）；α-硫辛酸干预后，大鼠血清尿酸和MDA水平明显降低，中、高剂量组SOD酶活力和胸主动脉SOD及CAT蛋白表达均升高（P<0.05）；电镜显示高尿酸血症大鼠胸主动脉内皮细胞水肿、脱落，内膜凸起，线粒体增多，经α-硫辛酸干预后，中、高剂量组胸主动脉内皮水肿、凸起数量减少，线粒体数量一过性增加。结论α-硫辛酸可增加高尿酸血症大鼠抗氧化酶活性和蛋白表达，缓解氧化应激，保护血管内皮细胞。

贵州省龙里县成年布依族和汉族血脂异常分析

平波 王斌 余杨文 董芬 谢勋祥 潘利 王棵 毛兴华 王谊勋 杜月清 许可 庞兴龙 陈婷 潘慧 马瑾 钟勇 王定明 单广良

2015, 35(8):  1042-1048. 

摘要 ( 546 )   PDF (691KB) ( 575 )  

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目的 了解贵州省龙里县布依族、汉族居民血脂特征，为制定其防治措施提供依据。方法 采取多阶段抽样方法抽取县城龙山镇2个居委会、4个乡镇、4个行政村20～80岁身体健康的布依族、汉族2929名常住村民为调查对象，进行问卷调查和体格检查，并检测其血浆总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。并按判断标准对血脂异常及肥胖状况进行分析。结果 布依族、汉族居民血脂异常总患病率为25.9%，男性（31.1%）显著高于女性（22.0%）（P<0.001），汉族患病率（34.0%）显著高于布依族（21.7%）（P<0.001）；高TG血症患病率为16.4%，汉族（22.6%）显著高于布依族（13.2%）（P<0.001）；高TC血症患病率为10.70%，布依族为9.8%，汉族为12.5%，汉族高于布依族（P<0.05）；HDL-C血症患病率为5.8%，汉族（9.1%）显著高于布依族（4.2%）（P<0.001）；LDL-C血症患病率为4.8%，汉族（6.0%）显著高于布依族（4.1%）（P<0.05）；45～59岁年龄段、肥胖、高血压是血脂异常的主要危险因素。结论。龙里县布依族和汉族成人血脂异常以高TG、高TC血症为主。布依族和汉族高TG血症、高TC血症和高LDL-C血症患病率均高于2010年中国调查结果，血脂异常总患病率呈明显上升趋势。应重视45岁以上中年人群血脂异常的防治。

枸橼酸氯米芬抑制大鼠子宫内膜增殖及机制

谷海 王伟聿 郑沣 唐莉

2015, 35(8):  1049-1054. 

摘要 ( 815 )   PDF (1123KB) ( 595 )  

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目的 探讨枸橼酸氯米芬影响子宫内膜增殖的分子机制。方法 枸橼酸氯米芬（CC）、雌二醇（Estradiol，E2）、0.9%氯化钠注射液，CC组、CO组各5只，分别给药6 d，另CC+E2、CC、CO各组5只，分别给药10 d。观察SD大鼠发情周期，在发情前期给药。剥离子宫，Western blot的方法检测凋亡相关的JNK、NF-κB、线粒体信号通路。结果 给药组子宫内膜生长因子较对照组明显降低（P <0.05），经过E2协同给药，其生长信号因子比CC组有所升高（P <0.05），但并不能恢复至正常水平。结论 CC能够促进子宫内膜细胞凋亡的发生，抑制子宫内膜增生，而E2+CC的协同给药能够缓解此种症状。其分子机制可能和PI3K/AKT、JNK和NF-κB等通路相关。

IL-2通过Jak3-Stat5通路促进巨噬细胞M1极化

亓文静 李岩 王玉 于爱莲

2015, 35(8):  1055-1060. 

摘要 ( 1063 )   PDF (1077KB) ( 1031 )  

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目的 探究IL-2在调控巨噬细胞极化分型方面的作用及机制。方法 重组小鼠白介素-2 (IL-2)刺激处于M0期的小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7，同时以IL-4作为对照。Real-time PCR和Western blot检测M1型和M2型标志分子的表达；流式细胞术检测M1型和M2型巨噬细胞的百分比；Western blot检测Jak3和Stat5活化水平。结果 经IL-2刺激后，处于M0的RAW 264.7细胞显著上调表达M1型标记分子，如IL-1β、IL-12、TNF-α和iNOS等；IL-2使巨噬细胞中M1型的比例由3.2%上升到24.6%，同时Jak3和Stat5分子的磷酸化水平显著提高。结论 IL-2具有促进巨噬细胞由M0向M1极化的作用，且该作用可能是通过Jak3-Stat5通路实现。

依那西普缓解腰椎间盘突出模型大鼠的痛觉过敏并减少趋化因子CCL2和受体的表达

朱翔 戴林 朱铭镝

2015, 35(8):  1061-1066. 

摘要 ( 589 )   PDF (1699KB) ( 525 )  

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目的 观察鞘内注射肿瘤坏死因子（TNF-α）抑制剂依那西普（Etanercept）对腰椎间盘突出模型大鼠痛觉过敏的影响及背根神经节（DRG）和脊髓中趋化因子CCL2和其受体CCR2的表达变化。方法 将大鼠随机分为：正常组（Control组）；假手术组（Sham组）；自身髓核植入组（NP组）；NP+Vehicle（Vehicle组）；NP+Etanercept（10 mg）（10 mg组）；NP+Etanercept（100 mg）（100 mg组）。测定术前1d及术后不同时间点左后爪机械性缩爪阈值（MWT）。实时荧光定量PCR法检测TNF-α、CCL2/CCR2 mRNA表达；免疫组化检测DRG中ED-1和ATF3的表达。结果 1） 与Sham组相比，NP组MWT在术后1d明显降低（P < 0.001），持续21d（P < 0.001）以上； 2）鞘内注射依那西普（100 ?g），在2，3，4 d (P < 0.001)都能缓解NP诱导的机械触痛觉过敏； 3）术前鞘内注射依那西普(100 ?g)，抑制了DRG和脊髓中CCL2和CCR2 mRNA的上调。 结论 鞘内注射依那西普能抑制自体髓核移植所致的神经病理性疼痛，其机制可能与抑制CCL2/CCR2的上调有关。

胃癌中YAP与β-catenin蛋白表达的临床意义及相关性

官文飞 母松 蒙长远 张军

2015, 35(8):  1067-1071. 

摘要 ( 556 )   PDF (981KB) ( 629 )  

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目的 探讨YAP及β-catenin在胃癌组织、癌旁正常组织的表达与临床病理特征的关系及两者表达相关性。方法 采用荧光定量PCR、免疫组化和Western blot测定YAP和β-catenin在50例胃癌组织及癌旁正常组织中mRNA及蛋白表达，并分析其与临床病理参数关系及两者表达的相关性。结果 胃癌组织中YAP和β-catenin蛋白阳性表达率分别为72%（36/50）和64%（32/50），癌旁正常组织中阳性表达率分别为14%(7/50）和20%(10/50),P<0.05；YAP及β-catenin mRNA和蛋白在胃癌组织中表达较正常组织高（P<0.05), 且两者表达水平与胃癌分化程度、淋巴结转移和临床分期有显著关系 (P<0.05)；YAP与β-catenin在胃组织中共表达呈明显正相关（r=0.72 ，P<0.05）。结论 Yap和β-catenin蛋白在胃癌组织中存在高表达共存现象，可能与胃癌细胞恶性程度及细胞分化有关，参与胃癌的发生、发展过程。

乳腺癌细胞源Exosomes在促肿瘤血管生成中的作用及机制

隆霜 谢莹珊 陈黎 姜蓉 王亚平 沈宜

2015, 35(8):  1072-1077. 

摘要 ( 537 )   PDF (1278KB) ( 457 )  

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目的 观察乳腺癌细胞源Exosomes对脐静脉内皮细胞(HUVECs )的生物学效应，初步探讨肿瘤细胞源Exosomes在恶性肿瘤血管病理新生中的作用。方法 收集乳腺癌MDA-MB-231细胞培养上清液，以超速及密度梯度离心提取Exosomes；MTT法检测细胞增殖；用流式细胞仪测定细胞周期；Transwell小室法检测迁移能力；基质胶成管实验观察成管结构的形成；PCR检测EGFR及VEGF mRNA表达；用ELISA及Western blot检测细胞EGFR及其下游ERK、Akt及VEGF/VEGFR2表达。结果 乳腺癌MDA-MB-231细胞源Exosomes以时间-剂量依赖性促进HUVECs细胞增殖(P<0.05)。并且，在作用24 h后，S期细胞比例增加，G1/S期细胞比例下降(P<0.05)；同时，HUVEC迁移及体外管腔形成能力显著提高(P<0.05)。并且MDA-MB-231源Exosomes促进了 HUVECs细胞EGFR蛋白的表达，使得磷酸化ERK与Akt蛋白的表达增加，同时促进了VEGF蛋白的分泌，并促进了VEGF/VEGFR2蛋白表达(P<0.05)。结论 乳腺癌细胞源Exosomes促进HUVECs的增殖、迁移及体外成管能力，其机制可能与EGFR蛋白与其下游MAPK/ERK和PI3K/Akt信号通路的持续活化，以及VEGF/VEGFR2蛋白的表达有关。

间充质干细胞与肝样转化细胞的基因谱差异分析

姜华 高建鹏 王辉 张志波 王丽昆

2015, 35(8):  1078-1082. 

摘要 ( 658 )   PDF (991KB) ( 405 )  

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目的 用全基因表达谱芯片筛选大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)与定向分化为肝细胞样细胞(HLCs)的表达基因差异并对其进行分析研究。方法 将大鼠MSCs诱导定向分化的肝样细胞做3次生物学重复，分别取MSCs和诱导分化的肝样细胞提取总RNA进行扩增、Cy3标记。与大鼠全基因表达谱芯片杂交，荧光扫描，筛选出差异表达基因，并进行GO分析和pathway分析。用实时定量PCR对结果进行验证。结果 芯片筛选结果显示，分化后的MSCs与HLCs间的差异表达的基因多达839个，其中上调表达448个, 下调表达391个。在差异基因当中有生物学过程注释的基因有363个，具有细胞组分注释的差异基因有377个，具有分子功能注释的差异基因364个。Pathwav分析结果中显示在差异基因参与的273个Pathway中有显著性变化的Pathway有45个，其中参与到显著性Pathway共有275个差异表达基因，其中上调基因122个，下调基因153个。通过差异基因构建基因调控网络，按照基因在网络的度（Degree）筛选出网络当中的5个关键基因：Pkm2、 Nt5e 、Fos、 Adcy3 、Itga7。结论 MSCs体外诱导定向分化为HLCs过程中，其调节的基因与肝细胞中细胞增殖、分化、凋亡、代谢和调控等密切相关。

LINE1-ORF1抗体的制备及神经祖细胞分化中LINE-1转座水平的检测

张海燕 陆菁菁

2015, 35(8):  1083-1088. 

摘要 ( 744 )   PDF (1208KB) ( 522 )  

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目的 研究转座子LINE-1在神经细胞分化中的转座水平的变化。方法 用原核表达系统表达LINE-1 ORF1蛋白，免疫后制备LINE-1 ORF1蛋白抗体，用Western blot法检测胚胎干细胞分化至神经祖细胞过程中LINE-1转座水平。结果 制备的抗体具有较好的特异性和灵敏度，不同类型真核细胞中LINE-1转座水平不完全一致。同时，对细胞分化过程中的LINE-1 ORF1蛋白水平直接进行分析，首次在蛋白水平证实了神经细胞分化过程中LINE-1转座水平在分化前期增高，后期降低。结论 LINE-1在神经系统发育中具有较高的转座活性，提示，其在神经系统发育中扮演着重要的作用。

IL-1β诱导内质网应激增加人软骨细胞凋亡及初步机制

史达 赵聪喆 柴惠斌 李喆 韩为华 孙银娣

2015, 35(8):  1089-1093. 

摘要 ( 771 )   PDF (924KB) ( 498 )  

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目的 分析炎性因子(IL-1β与TNF-α)对内质网应激(ERS)的影响以及与骨关节软骨细胞凋亡的关系，探讨相关分子机制。方法 收集正常与OA患者骨关?节软骨组织各20例，RT-PCR法检测软骨组织中炎症因子IL-1β、TNF-α及ERS相关因子GRP78、CHOP的mRNA水平。Western blot法检测体外培养软骨细胞中GRP78、CHOP、ATF4和caspase-3表达，TUNEL法检测细胞凋亡。结果 与对照组相比，OA患者骨关节软骨组织中IL-1β、TNF-α与GRP78、CHOP的mRNA表达水平均显著上调(P<0.01)，IL-1β与GRP78、CHOP的高表达呈显著正相关(P<0.05)。体外实验表明，IL-1β(2 ng/L)作用下，软骨细胞GRP78、CHOP、ATF4表达水平及细胞凋亡水平较对照组均显著增高(P<0.01)；TNF-α作用下，GRP78、caspase-3表达水平及细胞凋亡水平较对照组显著上调(P<0.01)。结论 2 ng/L及更高浓度的IL-1β可激活ATF4-CHOP介导的ERS反应而诱导软骨细胞凋亡。

CD44促进HUVEC增殖和黏附

石歆

2015, 35(8):  1094-1099. 

摘要 ( 648 )   PDF (975KB) ( 368 )  

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目的 研究CD44在血管内皮细胞增殖和粘附中的作用及机制。方法 采用pcDNA3.1载体上调人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）中CD44的表达。使用siRNA分别沉默HUVEC中Akt和血小板内皮细胞粘附因子（PECAM1）基因。MTT法测定细胞增殖，细胞计数法测定细胞粘附率，RT-PCR分析PECAM1的mRNA水平，Western blot分析蛋白Ki67、PECAM1以及Akt磷酸化水平。结果 CD44过表达显著促进了HUVEC的增殖（P<0.05），上调Ki67的表达并促进Akt的磷酸化（P<0.05）；Akt siRNA显著降低了CD44诱导的细胞增殖（P<0.05）。CD44促进HUVEC细胞间粘附（P<0.05），上调PECAM1的mRNA和蛋白水平（P<0.05）；PECAM1 siRNA降低CD44诱导的细胞粘附（P<0.05）。结论 CD44能够促进HUVEC的增殖和粘附，部分作用可能与上调PECAM1有关。

FOXM1在人乳腺癌组织和MCF-7细胞中的表达及临床意义

盖领 茅国新 赵铃铃 沈洪 刘艳 刘军 黄华

2015, 35(8):  1100-1105. 

摘要 ( 736 )   PDF (1288KB) ( 513 )  

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目的 研究FOXM1在乳腺癌组织中的表达与患者临床病理学特征的关系及其对乳腺癌细胞增殖能力的影响。 方法 在组织水平，用免疫组织化学法检测147例乳腺癌组织中FOXM1和Ki-67的表达，用卡方检验分析FOXM1的表达与临床病理学特征及Ki-67表达之间的关系。在细胞水平，对乳腺癌MCF-7细胞进行血清饥饿72 h后用Western blot法检测乳腺癌细胞周期。最后干扰MCF-7细胞中FOXM1的表达，分析细胞的增殖能力。 结果 FOXM1在乳腺癌组织中高表达，FOXM1与Ki-67的表达趋势一致。乳腺癌组织中FOXM1的表达与Her-2（P<0.05）、淋巴结转移（P<0.05）和Ki-67（P<0.05）相关。MCF-7细胞血清饥饿释放后增殖能力增强（P<0.05）；敲低FOXM1表达水平后，MCF-7细胞的增殖能力减弱（P<0.05）。 结论 FOXM1表达异常可能与乳腺癌的发生与进展关系密切；其可作为判断乳腺癌预后的指标和潜在的治疗靶点。

临床园地

终丝室管膜肿瘤13例临床病例分析

姚玉强 苏亦兵 宫丽华 王波 乔京元 丁宜 赵继宗

2015, 35(8):  1106-1109. 

摘要 ( 683 )   PDF (851KB) ( 615 )  

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目的 探讨脊髓终丝室管膜肿瘤的临床特点、手术策略及预后分析。方法 回顾性分析了北京积水潭医院神经外科2009-2014年手术治疗的脊髓终丝室管膜肿瘤的临床特征、影像学资料、病理特征、手术资料及预后等。结果 13例患者病变最常见节段为T12~L3，长度1.5~11.0cm，平均4.1cm，有7例（54%）病理回报为黏液乳头型室管膜瘤（WHO I级），6例（46%）为室管膜瘤（WHO II级）。本组患者10例肿瘤全切除，3例大部切除。长期随访有2例复发，复发患者肿瘤均为分块大部切除，病理均为室管膜瘤（WHO II级），术后常规放疗。长期随访2例复发患者改良的Mccormick评级较术前分别下降1级和2级，余未复发患者有5例较术前提高1级或2级，余6例患者维持术前的1级或2级水平。结论 手术全切是终丝室管膜肿瘤最有效的治疗方法。

特发性颅内压升高手术治疗1例

刘念 穆冰 窦万臣

2015, 35(8):  1110-1112. 

摘要 ( 550 )   PDF (590KB) ( 455 )  

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特发性颅内压增高是一种发病率较少的疾病，迄今还没有明确的诊断和治疗指南，手术治疗的报道也很少，现报道 1 例经内科保守治疗后效果不佳，患者症状进行性加重，遂采取双侧大骨瓣减压术，手术效果满意，视力较前恢复，随访长达9年，患者病情保持稳定，未见复发。

研究短文

斑马鱼心肌肌钙蛋白TNNT2a基因反义RNA探针的制备与鉴定

刘文林 湛威 张燕 刘海燕 杨矗立 刘强

2015, 35(8):  1113-1115. 

摘要 ( 395 )   PDF (628KB) ( 608 )  

相关文章 | 计量指标

Maresin-1减轻小鼠急性肺缺血再灌注损伤

孙全超 赵峰 王建军 江科

2015, 35(8):  1116-1118. 

摘要 ( 500 )   PDF (881KB) ( 489 )  

相关文章 | 计量指标

兔实验性骨关节炎中6种血清生物标志物的检测

曹媛媛 高戈 佘秋凤 李玉洁 宋欢

2015, 35(8):  1119-1121. 

摘要 ( 452 )   PDF (662KB) ( 540 )  

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短篇综述

胰腺癌发生发展诱因及相关机制的研究进展

田明 白仲添 张辉 胡进静 周文策

2015, 35(8):  1122-1125. 

摘要 ( 164 )   PDF (542KB) ( 616 )  

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胰腺癌发病诱因中环境因素和生活习惯成为公众的关注热点，疾病因素和个体因素也能为高危人群提供一定的指导。胰腺癌的发生过程中相关机制存在着错综复杂的信号网络，其中如MAPK、Wnt、Notch、Hedgehog以及PI3K/AKT信号通路等研究较多。

阿奇霉素的抗菌外效应研究及临床进展

李金琴 童瑾

2015, 35(8):  1126-1129. 

摘要 ( 236 )   PDF (529KB) ( 1005 )  

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阿奇霉素是典型的15环大环内酯类抗菌药物，其抗菌外效应也逐渐被大家所认识。本文总结了其主要的抗菌外效应，即抗炎作用、免疫调节、生物膜破坏、气道黏液调节、改变巨噬细胞表型和气道表面液体电解质的调节；长期低剂量阿奇霉素在慢性感染肺疾病中的作用及关于其雾化的管理。

蛋白质组学在结直肠癌生物学特性研究中的意义

柴晓玲 陆建波

2015, 35(8):  1130-1133. 

摘要 ( 146 )   PDF (526KB) ( 733 )  

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利用蛋白质组学技术，探讨结直肠癌的发生发展机制、侵袭转移机理、肿瘤细胞增殖与凋亡的变化特点及抗肿瘤药物产生耐药性的机制，为结直肠肿瘤患者的预防、早期诊断和个体化治疗提供了新的思路。

多重连接探针扩增技术在肿瘤相关基因缺失/重复检测中的应用进展

孙平风 傅芬

2015, 35(8):  1134-1138. 

摘要 ( 248 )   PDF (1056KB) ( 512 )  

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多重连接探针扩增(MLPA)技术应用于检测肿瘤相关基因大片段缺失/重复，不仅有助于了解潜在的肿瘤发展分子机制，而且为肿瘤的诊断和预后提供重要信息，成为肿瘤学研究的主要方向。

医学教育

病理学专业研究生诊断和科研能力的并重培养

叶菁 肖黎明 袁媛 张丰 李青 王哲

2015, 35(8):  1139-1141. 

摘要 ( 136 )   PDF (427KB) ( 501 )  

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病理学是基础和临床医学之间的桥梁，因此培养病理学专业研究生应区别于其他基础医学和临床医学的模式，全面的临床病理诊断技能和创新性的科研能力均是培养的重点。本文基于近年来本科室病理学专业研究生的培养经验，提出病理学专业研究生的病理诊断和科研能力的并重培养模式。不断提高病理学专业研究生的培养水平是解决中国对临床病理医师需求的重要手段，对发展中国病理学事业具有重要的意义。

试论培养医学研究生科学理论形成能力的必要性

张丰 李青 王瑞安 王哲 叶菁

2015, 35(8):  1142-1144. 

摘要 ( 124 )   PDF (444KB) ( 381 )  

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如何培养和提高医学研究生科学创新能力一直是基础和临床医学研究生教育的重要课题。目前,医学院校普遍注重研究生的实验技能培养，而相对忽视其科学理论形成能力训练。由于没有科学理论的创新，不可能有科学实验的创新，至少没有大的创新，因此，医学院校应当重视对医学研究生的科学理论形成能力培养。引导和鼓励医学研究生针对感兴趣的科学问题提出自己的观点或假说，可能是提高其科学理论形成能力的有效途径。

医学遗传学课程教学中“罕见病”教学初探

陈曹逸 朱新宇 谭湘陵 左伋

2015, 35(8):  1145-1147. 

摘要 ( 177 )   PDF (503KB) ( 408 )  

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临床上遗传性罕见病存在高误诊、治疗不规范、预防不得力等问题。本文从医学遗传学课程中加强罕见病教学角度，提出精选教学内容，采用多元化教学，参与临床实践等措施，就如何提高医学生罕见病的认知水平进行了初步探讨。

以教改和科研为载体培养医学生创新能力

吴靖芳 刘卫平 张静 薛刚 任君旭 王树松

2015, 35(8):  1148-1150. 

摘要 ( 145 )   PDF (473KB) ( 533 )  

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医学本科学生创新能力培养是素质教育的核心，涵盖了独立思考、创新思维、团队合作精神等科研素质的培养。我们在教学内容与方式改革的过程中通过教学与科研结合培养学生的创新意识和创新能力。

临床医生压力状况对八年制医学生职业素养培育的启示

王玉 唐菲 薛芳 赵雁

2015, 35(8):  1151-1154. 

摘要 ( 158 )   PDF (510KB) ( 410 )  

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目的 研究临床医生压力状况，帮助八年制医学生树立正确职业观念，有效开展职业素养培育工作。方法 自行设计《医学生职业素养访谈问卷》，采用随机取样法。 结果 临床医生感知压力较大且长期存在。临床医生职业状态、职业选择的原因与感知压力状况方面未见统计学意义。临床医生职业信念与感知压力状况具有统计学意义（P<0.05），提示职业信念坚定的临床医生感知压力要低。结论 建议在八年制医学生培育过程中加强压力认知与监测；加强“职业兴趣”培养、坚定“职业信念”；加强学校与医学生家庭沟通。