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2015年 第35卷 第2期    刊出日期：2015-02-05

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研究论文

Notch信号通路调控上皮-间质转化影响膀胱癌侵袭性和耐药性

刘志欢 王义兵 王共先 黄亮 郎斌 许晓源 傅斌

2015, 35(2):  145-151. 

摘要 ( 1126 )   PDF (1941KB) ( 13947 )  

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目的 体外探讨Notch信号通路对膀胱癌细胞侵袭性与耐药性的影响及分子机制。方法 采用Notch信号通路受体完全阻断剂（γ分泌酶抑制剂）处理膀胱癌T24、5637和J82细胞48h后，倒置显微镜观察膀胱癌细胞增生及形态；用RT-PCR和Western blot在mRNA和蛋白水平检测上皮-间质转化（EMT)分子标志物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Alpha-smooth muscle actin的表达；MTT、Transwell检测膀胱癌细胞耐药性及侵袭能力。结果 完全阻断Notch信号通路后，镜下显示膀胱癌细胞形态变小，细胞分散；EMT分子标志物E-cadherin mRNA和蛋白水平表达上调（P<0.05)，N-cadherin、Vimentin、Alpha-smooth muscle actin mRNA和蛋白水平表达下调（P<0.05)；膀胱癌细胞T24、5637和J82增殖明显被抑制（P<0.05)；膀胱癌细胞T24、5637和J82穿过微孔膜的细胞数明显减少（P<0.05)。结论 Notch信号通路可通过调控EMT的变化而改变膀胱癌的侵袭性与耐药性。

高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞产生炎性因子

王琦 王弘凯 刘丽君 何菲 汪克建 李晋芳 冉建华

2015, 35(2):  152-156. 

摘要 ( 853 )   PDF (1334KB) ( 798 )  

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目的 研究高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞（HBMECs）产生炎性因子及其机制。方法 以相同渗透压的甘露醇为对照，高浓度尿素（25 mmol/L）干预 HBMECs 3、6、12和24 h后，免疫荧光法观察细胞内肿瘤坏死因子 ?(TNF-?)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TNF-?、iNOS、环氧合酶-2（cycloxygenase-2，COX-2）、核因子κB(NF-κB) /P65和p-P65的表达水平。NO 试剂盒检测细胞 NO 含量。结果 高浓度尿素增强细胞内 TNF-? 和 iNOS 表达。细胞 TNF-?、COX-2 和 p-P65 蛋白水平在3和6 h明显高于对照组（P<0.01）；iNOS 蛋白水平持续增高（P<0.01）。NO含量在3 h明显增多（P<0.05）。结论 高浓度尿素诱导人脑微血管内皮细胞产生炎性因子。

CTCF在乳腺癌中的表达及其对细胞增殖的影响

吴洁 李鹏昌 庞钧译 刘国友 邱玲 窦亚玲 郭子建 吕湘

2015, 35(2):  157-161. 

摘要 ( 942 )   PDF (1078KB) ( 545 )  

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目的 观察抑癌基因CTCF在乳腺癌细胞株、乳腺癌患者肿瘤组织及血清中的表达水平，并初步探讨其对乳腺癌细胞MCF7增殖的影响。方法 Western blot检测人乳腺癌细胞系MCF7、SKBR3和MDA-MB-231及正常乳腺细胞MCF-10A中CTCF 蛋白的表达。实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测乳腺浸润性导管癌（n=23）、癌旁组织（n=10）及乳腺纤维腺瘤（n=10）中CTCF mRNA和蛋白水平的表达。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中CTCF的水平。进一步构建包装含CTCF的反转录病毒，感染MCF7细胞，筛选出稳定表达CTCF的细胞株，MTT法检测细胞的增殖。 结果 CTCF在MCF-10A中表达最高，MCF7、SKBR3和MDA-MB-231中逐渐降低。乳腺癌组织中CTCF表达显著低于癌旁组织及乳腺纤维腺瘤组织（P＜0.01），CTCF在乳腺癌患者血清中表达量也显著低于健康对照（P＜0.01）。CTCF过表达能抑制MCF7细胞的增殖。结论 CTCF在乳腺癌细胞株、乳腺癌患者肿瘤组织及血清中表达降低。CTCF可抑制乳腺癌细胞的增殖。

CIP2A shRNA真核表达载体的构建及其对胃癌细胞增殖的抑制作用

师海蓉

2015, 35(2):  162-166. 

摘要 ( 886 )   PDF (796KB) ( 14575 )  

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目的 构建靶向CIP2A的shRNA真核表达质粒并探讨其对胃癌细胞增殖的调节作用。 方法 根据siRNA原理设计4对靶向CIP2A的siRNA序列，克隆到真核表达载体pGPU6/GFP/Neo中（shRNA-1、2、3和4）。脂质体转染人胃癌细胞系BGC-823，Real-time PCR 和Western blot法检测并筛选最佳抑制效率的shRNA表达质粒，CCK-8法检测对胃癌细胞增殖的影响。 结果 4个靶向CIP2A的shRNA真核表达质粒经限制性酶切和测序证实基因已正确插入，转染效率可达到70%以上。转染后24、48 和72 h，4个质粒均明显降低BGC-823细胞内CIP2A mRNA 和蛋白的表达。相较于其它3个重组质粒，shRNA-1的抑制作用更为显著，且对胃癌细胞增殖有明显的抑制作用 (P<0.05) 。 结论 成功构建的靶向CIP2A的shRNA真核表达质粒，可有效抑制胃癌细胞CIP2A的mRNA和蛋白表达，并抑制胃癌细胞的增殖，为今后研究CIP2A在胃癌中的作用机制奠定了基础。

miR -34a-5p抑制K562细胞红系分化

赵华路 卜雯婧 李玉霞 翟頔 温馨 余佳

2015, 35(2):  167-173. 

摘要 ( 1122 )   PDF (1499KB) ( 705 )  

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目的 探索miR-34a-5p对K562细胞红系分化的影响。方法 分别用miR-34a-5p模拟物和反义抑制寡核苷酸转染K562细胞，用real-time PCR法检测过表达或干扰效率，并进一步用流式细胞术和联苯胺染色法检测K562细胞向红系的分化情况；通过Western blot方法检测miR-34a-5p的靶基因。结果 miR-34a-5p在K562细胞红系分化过程中呈现表达下降趋势；在K562细胞中过表达miR-34a-5p可抑制hemin诱导的红系分化（P<0.05）；反之，干扰K562内源的miR-34a-5p表达会对K562红系分化产生促进作用（P<0.01）；另一方面，miR-34a-5p通过靶向抑制c-MYB的表达抑制细胞向红系分化。结论 miR-34a-5p通过抑制c-MYB在K562细胞早期红系分化过程中发挥促进作用。

载有槲皮素的PEG-PE胶束对乳腺癌细胞耐药性的逆转效应

吴金花 段金虹 许海燕 杨先达

2015, 35(2):  174-177. 

摘要 ( 602 )   PDF (640KB) ( 667 )  

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目的 探索载有槲皮素的PEG-PE聚合物胶束(M-Q)能否在体外逆转耐阿霉素人乳腺癌细胞（MCF-7 ADRr）的耐药性。 方法 将PEG-PE聚合物与槲皮素混合制备脂膜，加0.9%氯化钠注射液形成胶束，用动态光散射粒径仪表征其尺寸分布，并将其和阿霉素与MCF-7 ADRr细胞共孵育72h，用MTS方法检测对肿瘤细胞的杀伤率。 结果 PEG-PE聚合物胶束能有效运载槲皮素，其包封率高达74%以上，平均粒径为11.11nm左右，与游离槲皮素相比，M-Q能在体外更大程度地逆转MCF-7 ADRr细胞对于阿霉素的耐药性（P<0.05），且PEG-PE胶束自身对靶细胞无明显杀伤作用。 结论 载有槲皮素的PEG-PE胶束在逆转肿瘤耐药性方面具有应用潜能。

CCK-8降低LPS诱导的小鼠单核细胞RAW264.7 CHOP/caspase-11 /caspase-1的表达

刘威 段林 许光明 于峰 张晓静 宋宁

2015, 35(2):  178-182. 

摘要 ( 667 )   PDF (743KB) ( 507 )  

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目的 探讨CCK-8对LPS激活RAW264.7细胞CHOP/caspase-11/caspase-1 信号通路影响。方法 用LPS和(或) CCK-8和(或) CCK-8的1受体阻滞剂孵育RAW 264. 7细胞，用western blot法检测CHOP、caspase-11蛋白表达，用试剂盒检测caspase-1活性，用ELISA技术检测细胞培养上清中IL-1β水平。结果 与对照组相比，LPS组CHOP、caspase-11表达水平均显著升高(P﹤0.05)，给予CCK-8可有效抑制LPS诱导的CHOP、caspase-11表达升高(P﹤0.05)，而预先给予CCK-8的1受体阻滞剂可明显抑制CCK-8的作用。caspase-1活性变化、IL-1β含量变化趋势均与CHOP、caspase-11表达水平变化趋势一致(P﹤0.05)。结论 CCK-8通过受体1抑制CHOP/caspase-11/caspase-1表达，减少LPS诱导IL-1β的生成, 发挥抗炎作用。

HMGB1 RNAi抑制TGF-β1诱导的A549细胞株EMT

蔡琳 阮志燕 徐军

2015, 35(2):  183-186. 

摘要 ( 929 )   PDF (723KB) ( 518 )  

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目的 探讨HMGB1在肺泡上皮细胞间质转分化中的作用。方法 设计并合成针对HMGB1的小干扰RNA(siRNA)，体外培养Ⅱ型肺泡上皮细胞系细胞-A549细胞，将细胞分为4组：1）对照组，2）TGF-β1刺激组，3）RNAi组（TGF-β1+ HMGB1 siRNA），4）RNAi阴性对照组（TGF-β1+ siRNA阴性对照）；倒置相差显微镜观察细胞形态学；RT-PCR法检测HMGB1和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA表达；Western blot法检测α-SMA和HMGB1蛋白表达。结果 TGF-β1刺激组细胞HMGB1和α-SMA 的mRNA和蛋白表达均较对照组显著增加(P＜0.01)；RNAi组HMGB1和α-SMA mRNA和蛋白表达均较正常对照组组显著下降(P＜0.01)。结论 HMGB1可能参与了TGFβ1 诱导的肺泡上皮细胞转分化。

Intermedin1－53抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞合成胶原

孔祥权 睢燕 蒋静涵 许守明 章辉

2015, 35(2):  187-190. 

摘要 ( 600 )   PDF (572KB) ( 472 )  

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目的 探讨IMD1－53对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 诱导的大鼠心肌成纤维细胞胶原代谢的调节作用。方法 培养新生SD大鼠心肌成纤维细胞，将其分成对照组、AngⅡ+不同浓度IMD1－53组。Westem blot法检测心肌成纤维细胞Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达。SYBR GreenⅠ荧光实时定量PCR检测IMD1－53受体样受体（CRLR）和转化生长因子-β（TGF-β）mRNA表达。结果 IMD1－53呈剂量依赖性抑制AngII诱导的心肌成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白( P < 0.01，P < 0.05)。IMD1－53呈剂量依赖抑制成纤维细胞TGF-β表达 ( P < 0.05)。结论 IMD1－53抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞胶原的合成，下调TGF-β表达，可能与IMD1－53抗心肌纤维化作用有关。

苦参碱通过下调SOCS3表达抑制支气管哮喘大鼠炎症反应并调节Th1/Th2平衡?

范临夏 潘辉 刘华 蔡曦光 陈其章 闫丽萍 王小军

2015, 35(2):  191-195. 

摘要 ( 1093 )   PDF (708KB) ( 627 )  

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目的 探讨苦参碱减轻支气管哮喘大鼠炎症反应、纠正Th1/Th2失衡的作用，以及SOCS3在此过程中的表达变化。方法 将大鼠分为对照组、模型组（卵清蛋白致敏法构建大鼠急性哮喘模型）和药物干预A组及B组（建模成功后，分别接受60和120 mg/kg的苦参碱治疗）。计算支气管肺泡灌洗液（BALF）中的嗜酸性粒细胞（EOS）绝对值、EOS百分比及肺组织中的杯状细胞百分比和炎性细胞浸润积分。酶联免疫法分析BALF中的IFN-γ和IL-4水平，并计算IFN-γ/IL4。荧光实时定量PCR（qRT-PCR）和Western blot分析肺组织中细胞因子转导抑制因子3(SOCS3) mRNA与蛋白的表达。结果 模型组大鼠BALF中EOS计数、EOS百分比、杯状细胞百分比、炎性细胞浸润评分和IL-4水平，肺组织中的SOCS3 mRNA及蛋白表达均较对照组显著增高（P <0.05）。而BALF中IFN-γ水平显著降低（P <0.05）。低剂量和高剂量苦参碱分别显著缓解模型组的上述变化（P <0.05）。结论 苦参碱可以抑制支气管哮喘大鼠炎症反应、纠正Th1/Th2的失衡，该过程中存在SOCS3的表达变化。苦参碱可能通过降低SOCS3表达调节Th1/Th2的平衡。

MicroRNA-1和microRNA-133a对大鼠肥大心肌细胞L-型钙通道Cavβ2和α1C亚基的调控作用

王玉琴 耿鹏 吴扬

2015, 35(2):  196-202. 

摘要 ( 1050 )   PDF (1398KB) ( 567 )  

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目的 研究miR-1和miR-133a在大鼠心肌细胞肥大中对L-型钙通道β2亚基（Cavβ2）和α1C亚基的调控作用。方法 异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌细胞肥大；在线数据库microCosm和Targetscan预测miR-1和miR-133a的靶基因；分别构建含有Cavβ2 3'UTR或??C 3'UTR的重组质粒，与miR-1或miR-133a共转染HEK293细胞，验证Cavβ2亚基是miR-1的靶基因，?1C亚基是miR-133a的靶基因；用Western blot法检测心肌细胞内Cavβ2和?1C蛋白表达；用siRNA干扰Cavβ2和?1C表达，明确Cavβ2和?1C在心肌细胞肥大中的作用。结果 1) Cavβ2为miR-1的潜在靶基因，?1C为miR-133a的潜在靶基因。2)分别将miR-1和Cavβ2 3'UTR，miR-133a和??C 3'UTR共转染HEK293细胞，荧光素酶荧光值均显著降低（P＜0.05, P＜0.01）。3)分别转染miR-1 mimic、miR-133a mimic上调miR-1、miR-133a的表达后，心肌细胞内Cavβ2和??C蛋白表达均明显下降（P＜0.01, P＜0.05）。4)用RNAi下调Cavβ2和??C表达可明显抑制心肌细胞表面积（P均＜0.01）、ANP和?-MHC mRNA表达增加（P均＜0.05）。结论 Cavβ2亚基是miR-1的靶基因，?1C亚基是miR-133a的靶基因。MiR-1和miR-133a可能通过负性调控L-型钙通道Cavβ2和??C蛋白表达，抑制心肌细胞肥大。

表没食子儿茶素没食子酸酯减轻LPS诱导新生大鼠原代神经胶质细胞损伤

龙明 李晶 封玉玲 龚明 董志

2015, 35(2):  203-207. 

摘要 ( 663 )   PDF (704KB) ( 604 )  

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目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对细菌脂多糖 (LPS) 所致大鼠神经胶质细胞炎症的保护作用。方法 取新生乳鼠原代神经胶质细胞培养，用LPS激活小胶质细胞引起炎性反应。高效液相色谱检测细胞兴奋性/抑制氨基酸含量，用酶联免疫吸附实验 (ELISA) 和蛋白免疫印记试验 (Western blot) 检测炎性因子蛋白含量。结果 LPS激活神经小胶质细胞，大幅上调TNF-α、IL-1β及IL-8炎性因子和升高iNOS蛋白质水平（p＜0.05），EGCG明显抑制这些炎性因子的过度产生（p＜0.05），同时还显著降低Glu和升高γ-GABA的浓度（p＜0.05）。结论 EGCG能减弱LPS引起的体外培养神经胶质细胞的炎性反应。

shRNA干扰PLCε1基因对人食管癌Eca109细胞增殖和细胞周期的影响

周荣秒 李宾 牛朝旭 王娜 黄茜 霍向然 李琰

2015, 35(2):  208-212. 

摘要 ( 845 )   PDF (803KB) ( 596 )  

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目的 探讨沉默PLCε1基因对食管癌Eca109细胞增殖和细胞周期的影响及其可能的机制。方法PLCε11、PLCε12和PLCε13质粒表达载体用于沉默PLCε1基因，通用阴性对照质粒表达载体HK作为对照。用阳离子脂质体进行转染，筛选出干扰效果最好的质粒表达载体（PLCε12）。实验分为Eca109组、HK组和PLCε12组。MTT检测细胞的存活率。FCM检测细胞周期。RT-PCR检测细胞P16、CyclinD1基因 mRNA表达。结果 HK、PLCε12质粒表达载体转染Eca109细胞后48和72h，PLCε12组Eca109细胞的存活率分别为80.73%和75.88%，显著低于HK组（P<0.001）。Eca109细胞转染后24h，PLCε12组处于S期的细胞比例明显低于HK组（P<0.01），细胞周期阻滞于G0/G1期。质粒表达载体转染Eca109细胞48h后，PLCε12组Eca109细胞P16 基因mRNA表达水平明显高于HK组（P<0.01）。结论 沉默PLCε1基因可能通过上调Eca109细胞P16基因的表达，阻止细胞周期从G1期向S期的过渡，抑制Eca109细胞的增殖活性。

miR-141通过靶向下调EphA2表达而抑制口腔鳞状细胞癌细胞系的增殖

韩哲 李磊 周晓清

2015, 35(2):  213-217. 

摘要 ( 837 )   PDF (877KB) ( 568 )  

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目的 探讨miR-141对口腔鳞状细胞癌（OSCC）CAL27细胞增殖活性的影响及其与EphA2的靶向关系。方法 构建pre-miR-141、EphA2野生型（EphA2-WT）和突变型（EphA2-MT）真核表达载体，采用实时定量PCR（qRT-PCR）检测pre-miR-141的转染效率。用MTT检测细胞增殖活性，用双荧光素酶报告基因检测、qRT-PCR和Western blot验证miR-141与EphA2的靶向关系。结果 pcDNATM6.2-GW-pre-miR-141、pmirGLO-EphA2-WT和pmirGLO-EphA2-MT表达载体构建成功，转染pre-miR-141的CAL27细胞miR-141的表达显著升高（P＜0.001）。miR-141过表达能够明显抑制CAL27细胞的增殖（P＜0.05），共转染pre-miR-141和EphA2-WT的CAL 27细胞其荧光活性显著下降（P＜0.001），转染pre-miR-141的CAL27细胞其EphA2的表达要显著低于转染空质粒组（P＜0.001），miR-141的过表达能够显著抑制EphA2的蛋白表达水平。结论 miR-141的过表达可能通过靶向下调EphA2的表达从而抑制OSCC的增殖。

技术与方法

RACK1过表达和低表达HUVEC细胞株的建立和鉴定

张丽 贾雄飞 牛 华 冯 悦 宋玉竹 张望龙 李胜营 吴明江 毛小琴

2015, 35(2):  218-223. 

摘要 ( 1048 )   PDF (1682KB) ( 460 )  

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目的 建立有活性的蛋白激酶C受体1(RACK1)过表达和低表达人脐静脉内皮细胞(HUVEC)株，为进一步从分子水平研究RACK1在心律失常中的作用机制提供有效手段。方法 扩增RACK1基因的全长cDNA序列，并插入pIRES2-EGFP获得过表达载体pIRES2-EGFP-RACK1；同时，设计合成3对短发夹结构的互补DNA序列和一对阴性对照序列，亚克隆至pGenesil-1得到相应的干扰载体；脂质体转染法将重组体及相应的空质粒分别转染至HUVEC细胞，经G418筛选抗性细胞克隆，qRT-PCR及Western blot鉴定RACK1 mRNA和蛋白的表达。结果 RACK1真核表达载体和RNA干扰载体构建成功。重组体经脂质体法转染HUVEC 48 h后，经G418筛选3周得到细胞抗性克隆，qRT-PCR及Western blot结果证实了过表达载体和干扰载体能有效的增强和沉默HUVEC细胞中RACK1的表达。结论 成功建立了RACK1过表达和低表达人脐静脉内皮细胞株。

临床园地

有创-无创序贯撤机策略在COPD撤机困难患者中的应用

王忠锁

2015, 35(2):  224-227. 

摘要 ( 624 )   PDF (552KB) ( 640 )  

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目的 探讨有创-无创序贯撤机策略在慢性阻塞性肺病（COPD）机械通气撤机困难患者中作用。方法 选择2009年1月至2013年12月期间辽宁省葫芦岛市中心医院急诊科监护室慢性阻塞性肺病机械通气撤机困难患者45例，比较有创-无创序贯撤机（干预组，n=21）与撤机拔管后立即给予鼻导管给氧（对照组,n=24）两组间撤机后动脉血气（pH、PaCO2）、48h再气管插管率、撤机成功率。结果 干预组撤机拔管24h后pH、PaCO2 明显优于对照组（P均<0.01）；干预组48h再气管插管率为9.5%，低于对照组的41.7%（P＜0.05）,干预组再插管相对危险度0.147(95%CI, 0.028～0.781)。干预组撤机成功率明显高于对照组（85.7% vs 50.0%,P＜0.05）结论 撤机困难COPD患者有创-无创序贯撤机策略有助于降低48h再气管插管率和提高撤机成功率。

研究短文

β-NGF减轻H2O2对HUVECs的损伤

王刚 周敬群

2015, 35(2):  228-230. 

摘要 ( 701 )   PDF (1122KB) ( 531 )  

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代谢综合征大鼠肠系膜动脉eNOS磷酸化水平的变化

丁菁 陆德琴 杨飞 王胜男 张倩

2015, 35(2):  231-233. 

摘要 ( 656 )   PDF (721KB) ( 534 )  

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雌激素缺乏上调大鼠肾脏肾素和血管紧张素转化酶的表达

潘海 李晓敏 张岩

2015, 35(2):  234-236. 

摘要 ( 726 )   PDF (564KB) ( 524 )  

相关文章 | 计量指标

M3受体激动剂诱导大鼠腮腺细胞内AQP5和脂质筏的核转位

王頔 秦臻 周党侠 张海峰

2015, 35(2):  237-239. 

摘要 ( 486 )   PDF (1911KB) ( 568 )  

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短篇综述

糖尿病性认知功能障碍研究进展

王萌 纪汶君 陈莉娜

2015, 35(2):  240-243. 

摘要 ( 795 )   PDF (526KB) ( 659 )  

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糖尿病性认知功能障碍是糖尿病的重要并发症之一。胰岛素通过MAPK和PI3-K/Akt信号通路对认知功能具有重要保护作用。胰岛素抵抗可导致tau蛋白的过度磷酸化，形成神经纤维结；可竞争性抑制胰岛素降解酶，减少β淀粉样蛋白的降解；增强氧化应激，破坏神经元结构和功能的完整性，从而损伤认知功能。

辐射诱导认知障碍分子机制的研究进展

方连英 王津晗 赵辉

2015, 35(2):  244-247. 

摘要 ( 756 )   PDF (494KB) ( 547 )  

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辐射诱导的认知障碍是多种类型细胞相互作用的结果，包括星形胶质细胞、内皮细胞、神经细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞等。目前研究表明辐射会引起海马神经发生的减少，突触可塑性等神经功能的改变以及神经细胞炎性因子的升高。

微环境与肝癌发病机制的研究进展

杜义江 肖长义

2015, 35(2):  248-252. 

摘要 ( 994 )   PDF (590KB) ( 853 )  

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肝细胞癌是一种在微环境刺激因素作用下由肝细胞基因组积累的突变所导致的常见原发性肝癌。肿瘤微环境是一个动态系统，由肿瘤细胞、间质组织、细胞外基质、组织低氧及饮食、胃肠道微生物群落和微泡等组成，肝脏微环境在肝细胞癌发生，发展和治疗中起重要作用，研究肝细胞癌微环境可为发现肿瘤生成机制和肝细胞癌治疗新靶点提供新的借鉴。

代谢型谷氨酸受体5和相关临床疾病

卫馨雅 赵盼 杨春晓

2015, 35(2):  253-256. 

摘要 ( 708 )   PDF (499KB) ( 1006 )  

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代谢型谷氨酸受体5不仅存在于神经系统，在许多外周器官和组织中也有表达。mGlu5在神经系统疾病和非神经系统疾病中发挥的重要作用，有助于对疾病的发生机制作进一步的研究，也为代谢型谷氨酸受体（mGluRs）预防和治疗疾病提供新的思路和方法。

miR-126与血管的研究进展

李云 宋银宏 吕云波

2015, 35(2):  257-261. 

摘要 ( 1110 )   PDF (648KB) ( 33160 )  

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MicroRNAs(MiRNAs)是一类高度保守的内源性非编码小分子单链RNA，它能通过非特异性识别靶基因mRNA，在翻译水平调节基因表达，从而调节细胞的多种生物功能。目前已发现多种miRNA，其中miR-126主要存在于血管内皮细胞及血小板中，与血管的生成、发育、修复功能密切相关，可以作为研究冠心病及其它血管性疾病的良好突破口。

TNF-α在视网膜神经变性性疾病中的作用

谢芬高 宋庆磊 张希洲

2015, 35(2):  262-265. 

摘要 ( 792 )   PDF (1053KB) ( 569 )  

相关文章 | 计量指标

视网膜神经变性性疾病是引起视力下降的主要原因之一，TNF-α作为一种具有多效生物学活性的炎性细胞因子，与其受体结合后通过多种信号通路，在青光眼、缺血性视网膜病变、年龄相关性黄斑变性和色素性视网膜炎等视网膜神经变性性疾病的病理生理过程中发挥重要作用。

Wnt信号通路与非小细胞肺癌的研究进展

左慧敏 曾林祥

2015, 35(2):  266-269. 

摘要 ( 755 )   PDF (494KB) ( 476 )  

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Wnt 信号通路在人类恶性肿瘤有着重要的调控作用。在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株,抑制Wnt通路能降低肿瘤扩散。Wnt信号因子影响非小细胞肺癌细胞的生长、分化、疾病的预后及化疗抗药性，可作为晚期非小细胞肺癌靶向治疗的新选择。

关于非营利性医院管理体制中的问题分析与对策研究

陆涛

2015, 35(2):  270-272. 

摘要 ( 120 )   PDF (474KB) ( 694 )  

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由于中国特定的政治、卫生体制的深层问题的阻滞，治理公立医院的大部分方法和措施都是低效甚至失效的。文章对医院治理体系中的制度环境、市场环境进行了分析，提出了公司治理体系的改革目标和方向，避免了因脱离产权制度而盲目推崇国外治理结构的倾向。通过引入竞争机制，推进产权改革，培育市场，借鉴国企改革的经验与教训，探索适合中国国情与非营利性医院特殊性的规范化现代医院管理体制。

干细胞及其诱导技术在培育成体细胞、筛选药物和移植实验中的作用

涂雪松

2015, 35(2):  273-277. 

摘要 ( 122 )   PDF (569KB) ( 577 )  

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利用干细胞及其诱导技术在实验室内培育出的成体细胞，可以为干细胞的基础研究及未来开展的针对人类疾病的临床移植试验创造条件。此外，干细胞及其诱导技术在药物筛选中也能发挥积极的作用。

医学教育

以医学教育国际认证为契机探索建立生物化学全程素质考核系统

文朝阳 王雅梅 杨晓梅 侯燕芝

2015, 35(2):  278-280. 

摘要 ( 117 )   PDF (483KB) ( 442 )  

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随着医学教育国际交流的不断增加，医务人员的跨国、跨地区流动日益频繁，医学教育质量标准化问题引起了各国的普遍关注，这集中表现于医学教育质量要求标准的认证上。首都医科大学生物化学课程以国际医学教育认证评估为契机，按着5年本科医学教育WFME全球标准，积极推动教学改革及考试改革，探索建立了生物化学的全程素质考核系统。

CBL教学法在夜大专升本神经解剖学教学中的应用

凌薇 武艳 高艳 常丽荣 宋一志

2015, 35(2):  281-283. 

摘要 ( 137 )   PDF (470KB) ( 627 )  

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介绍在夜大专升本神经解剖学中实施CBL教学法的应用体会。通过结合具体病例对病例构建、问题设计、组织实施及规范化教学等进行系统分析，探讨该教学法的优缺点。

协和大查房

间断鼻衄10年，腹痛6月，双下肢水肿1月

乔琳 李菁 郑文洁 赵岩

2015, 35(2):  284-288. 

摘要 ( 118 )   PDF (1332KB) ( 539 )  

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