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2009年 第29卷 第8期    刊出日期：2009-08-20

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研究论文

CEA特异性RNAi增强基因工程腺病毒H101治疗人食管癌裸鼠皮下移植瘤

郑红 赵国强 杨洪艳 赵继敏 王尧河 董子明

2009, 29(8):  785-788. 

摘要 ( 1714 )   PDF (715KB) ( 614 )  

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目的 研究癌胚抗原（CEA）特异性基因沉默对基因工程腺病毒H101杀伤食管癌EC9706细胞作用的影响，以探讨影响H101敏感性的内在因素。方法 利用RNA干扰(RNAi) 技术，构建针对人食管癌EC9706细胞的CEA siRNA载体，通过基因转染, 在EC9706细胞中建立稳定的CEA基因沉默体系，并以空载体转染和未进行转染的EC9706细胞作对照，建立人食管癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型, H101瘤内注射。用RT-PCR和免疫组化法检测CEA在移植瘤中的表达,测量肿瘤体积。结果 降低CEA在mRNA和蛋白质水平的表达，对人食管癌EC9706细胞裸鼠皮下移植瘤成瘤时间和大小无明显影响，H101瘤内注射后，干扰组肿瘤体积显著低于空载体组和对照组（P＜0.05）。结论 抑制食管癌EC9706细胞中CEA的表达, 能增强H101的敏感性。

氧化应激可选择性诱导细胞的NKG2D配体的表达

李成红 崔莲仙 何维 马驰

2009, 29(8):  789-795. 

摘要 ( 1849 )   PDF (1357KB) ( 687 )  

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目的 探讨氧化应激与细胞NKG2D配体表达的关系，分析氧化应激对NK细胞功能的影响。方法 加H2O2诱导培养的肿瘤细胞处于氧化应激状态。用RT-PCR、Real-time PCR和流式细胞仪等方法分析细胞多种NKG2D配体的表达。用CCK-8法检测NK92细胞对肿瘤细胞的杀伤活性。结果 氧化应激可诱导肿瘤细胞多种NKG2D配体的表达，不同的肿瘤细胞诱导表达的NKG2D配体不同；NKG2D配体表达上调可有效提高NK细胞的细胞毒活性，此效应可被抗NKG2D抗体所阻断。结论 NKG2D配体可能在机体的免疫应答中发挥正向的调节作用。

蒙古族牙本质发育不全Ⅱ型一大家系临床分析

吴柒柱 白海花 张昕原 陈宇杰 刘海萍 邱长春

2009, 29(8):  796-800. 

摘要 ( 2411 )   PDF (925KB) ( 711 )  

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目的 探明蒙古族一大家系牙本质发育不全症的临床特点和遗传学基础。方法 采用临床与家系调查相结合的方法对该家系临床特点进行分析。结果 该家系中连续5代都出现该病患者,且患者子女中发病率近1/ 2 ,亦无性别差异。该家系患者的临床特点,牙齿X线片等结果显示，发现与已报道的其他民族牙本质发育不全Ⅱ型家系的特点并不完全一致。结论 该蒙古族牙本质发育不全家系属于Ⅱ型，常染色体显性方式遗传。临床表型存在高度的异质性，是否与生活习惯或基因多态性有关有待进一步研究。

颞叶癫痫患者颞叶皮层和海马组织内多药耐药相关蛋白1 和胶质原纤维酸性蛋白共表达

杨志军 王春枝 王娆 卢洪流 徐如祥 李安民 梁树立

2009, 29(8):  801-805. 

摘要 ( 2110 )   PDF (1011KB) ( 664 )  

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目的 观察颞叶癫痫病人多耐药基因1（MDR1）、胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在颞叶和海马组织内的表达。方法 癫痫组样本来自12例颞叶癫痫病例的手术切除标本，对照组为4例非癫痫病的尸检脑组织。应用双重免疫荧光组织化学方法结合激光共聚焦显微镜技术显示MDR1、GFAP和NSE在颞叶和海马组织内的表达。结果 对照组颞叶皮质和海马齿状回内均可见到许多GFAP表达阳性的星形胶质细胞和NSE表达阳性的神经元，未见到表达MDR1的细胞。癫痫组颞叶皮质和海马齿状回内GFAP阳性星形胶质细胞高于对照组。颞叶皮层和海马组织内可见星形胶质细胞MDR1 和GFAP 共表达现象。结论 颞叶难治性癫痫可能与星形胶质细胞的多药耐药性有关。

半导体量子点-Smad2单克隆抗体探针检测大鼠牙乳头细胞内Smad2信号蛋白分子核移位过程

陈睿 杨 凯 孙德平 张国栋 梅 杰 李雅冬

2009, 29(8):  806-810. 

摘要 ( 1505 )   PDF (833KB) ( 683 )  

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目的 制备半导体量子点-Smad2单克隆抗体荧光探针（QDS-Smad2），用其对大鼠牙乳头细胞内Smad2蛋白分子在TGF-β1刺激下发生的核移位过程进行检测。方法 （1）用化学偶连法制备水溶性QDS-Smad2并纯化，检测其相关光学性质；（2）分别用QDS和Smad2单抗直接标记法和QDS-Smad2直接免疫荧光成像法观察QDS-Smad2对大鼠牙乳头细胞内Smad2的特异性识别能力，并检测细胞内QDS-Smad2的光学性质；（3）在大鼠牙乳头细胞内加入TGF-β1，分别于加入前、加入后12和24h，用QDS-Smad2直接免疫荧光成像法观察Smad2在细胞内发生核移位的动态变化。结果 半导体量子点与Smad2单抗通过共价结合形成稳定的QDS-Smad2，QDS-Smad2对大鼠牙乳头细胞内Smad2分子仍具有特异性的免疫识别能力，能成像显示Smad2所产生核移位的动态变化；QDS-Smad2仍具有QDS所具有的荧光度强，光化学稳定性好的光学特征。结论 半导体量子点和单抗共价结合形成分子探针后仍具有独特的光学性质和特异免疫识别能力，能长时间对细胞内蛋白质分子进行成像标记。

GNB3、ADD1和ADRB2基因多态性可能与高原肺水肿发病无关

齐玥 刘京亮 徐英 董维亚 丁守全 于国书 朱桐春 邱长春

2009, 29(8):  811-815. 

摘要 ( 2086 )   PDF (560KB) ( 703 )  

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目 的 探讨G蛋白β3亚基（GNB3）、α-内收蛋白（ADD1）及β2肾上腺素受体（ADRB2）基因多态位点与高原肺水肿的易感相关性。方 法 用PCR-RFLP和AS-PCR法检测148例高原肺水肿患者和158例正常对照者的GNB3基因rs5443、ADD1基因rs4961和ADRB2基因rs1042713位点，进行基因关联研究。结 果 （1）高原肺水肿患者GNB3基因rs5443、ADD1基因rs4961和ADRB2基因rs1042713位点的3种基因型频率分布与对照组间无差异；（2）对rs5443、rs4961和rs1042713位点进行单倍型分析，8种单倍型组合（最小基因频率>1%）在两组间的频率分布无差异。（3）联合基因型分析亦未发现有意义的基因型组合。结 论 GNB3基因rs5443、ADD1基因rs4961和ADRB2基因rs1042713位点可能不参与中国汉族高原肺水肿的发病。

罗格列酮对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

何泉 雷寒 柳青 覃数 马康华 王曦

2009, 29(8):  816-820. 

摘要 ( 1999 )   PDF (697KB) ( 662 )  

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目的 探讨罗格列酮对急性心肌梗死(AMI)再灌注后无复流及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支3 h后松解2 h建立AMI再灌注后无复流动物模型，将60只大鼠随机分为对照组、假手术组、罗格列酮组、罗格列酮+L-NNA（NOS抑制剂）组、L-NNA组；以伊文思蓝-硫磺素染色法检测大鼠心肌组织无复流范围；Western blot检测丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS Ser1177)蛋白表达，RT-PCR检测eNOS mRNA的表达。结果 （1）与对照组相比，罗格列酮组大鼠心肌组织无复流范围明显减小（P<0.05），而L-NNA+罗格列酮组无复流范围无显著差异；（2）罗格列酮组eNOS mRNA表达较对照组无显著差别，而p-eNOS Ser1177蛋白表达显著增强(P<0.05)；结论 罗格列酮显著减小AMI再灌注后无复流范围，其机制与其促进再灌注后eNOS磷酸化，增加NO释放有关。

缬沙坦抑制高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质及CTGF的表达

王丽晖 吴广礼 张丽霞 黄旭东 李赛

2009, 29(8):  821-826. 

摘要 ( 1971 )   PDF (665KB) ( 728 )  

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目的　探讨高糖状态下体外培养的肾小球系膜细胞中结缔组织生长因子（CTGF）的表达以及缬沙坦的影响。方法 体外培养大鼠系膜细胞，分别给予高糖和缬沙坦干预，采用Western blot检测CTGF、p38丝裂原活化蛋白激酶 （p38 MAPK）、cAMP反应元件结合蛋白1（CREB1）及各自磷酸化蛋白的表达，RT-PCR检测CTGF mRNA和纤维黏连蛋白（FN）mRNA的表达。放免法测定细胞上清液中层黏连蛋白(LN)和IV型胶原的含量。结果 与低糖组相比，高糖组系膜细胞CTGF、p-p38 MAPK、p-CREB1表达明显上调，CTGF mRNA和FN mRNA表达增加，细胞上清中LN和IV型胶原含量增加。缬沙坦组CTGF、p-p38 MAPK、p-CREB1的表达明显下调，CTGF mRNA和FN mRNA表达降低， LN和IV型胶原的含量减少。 结论　缬沙坦抑制高糖状态系膜细胞CTGF表达 和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响p38 MAPK及其下游核因子CREB1的激活而实现。

5-氮杂胞苷促大鼠MSCs增殖及分化过程中的3种钾电流

陈欧阳 余更生 田杰 陈恒胜 陈沅 钱永如

2009, 29(8):  827-830. 

摘要 ( 1912 )   PDF (600KB) ( 669 )  

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目的 研究5-氮杂胞苷对大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）增殖及分化过程中延迟整流、瞬时外向和内向整流钾电流(IkDR、Ito、Ik1)的影响。方法 按文献方法培养1月龄大鼠MSCs至第2周时部分MSCs以10μmol/L 5-氮杂胞苷（5-Aza）诱导培养4周，以全细胞膜片钳技术检测诱导组第1、2、3和4周IkDR、Ito及Ik1的电流强度，用未诱导组培养6周的检测结果作对照，电流以相应的阻滞剂鉴定。结果 各周IkDR、Ito及Ik1检出率相近；诱导组MSCs3种钾电流均随培养时间延长逐渐增强（p<0.05）；诱导后第1周MSCs3种钾电流强度与未诱导组比较无明显差异，而从诱导第2周起开始增强（p<0.05）,至第4周时进一步增强（p<0.01）。结论 5-Aza诱导可促早期MSCs增殖及分化过程中的IkDR、Ito和Ik1增强。

幽门螺杆菌及其L型与表面蛋白-D的结合力的检测与分析

陈峥宏 赵亮 王菲

2009, 29(8):  831-834. 

摘要 ( 1704 )   PDF (544KB) ( 709 )  

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目的 研究幽门螺杆菌（Hp）及其L型与表面活性蛋白-D（SP-D）的结合力，探讨SP-D在Hp感染和免疫中的意义。方法 用Tris-HCl－EDTA法和麦芽糖-琼脂糖亲和柱层析法制备大鼠肺SP-D。用Hp与SP-D进行玻片和试管凝集试验，加入SP-D家兔抗血清进行凝集抑制试验。以抗生素诱导法获得Hp L型，通过Hp 16SrDNA聚合酶链反应和扩增产物的序列测定鉴定L型菌种。以玻片凝集试验检测Hp L型与SP-D的结合力。结果Hp NCTC11637可与SP-D发生肉眼可见的玻片凝集，而Hp SS1、NCTC11639及L型与SP-D未发生凝集。Hp NCTC11637与SP-D在反应45min时出现明显凝集。SP-D抗血清抑制Hp与SP-D的凝集。结论 Hp不同菌株与SP-D的结合力不同；发生细胞壁缺陷变异后Hp与SP-D不再发生明显的凝集。

大鼠ARDS基因表达谱中信号传导基因的表达

刘秀珍 刘凤 张如意 张秀丽 张小华 栾海云

2009, 29(8):  835-839. 

摘要 ( 1706 )   PDF (812KB) ( 702 )  

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目的 对大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)基因表达谱中的信号传导基因进行研究与分析。方法 从正常和ARDS大鼠肺组织中提取总RNA，分离纯化mRNA，经反转录合成掺入生物素标记的cDNA探针，然后与基因芯片杂交，扫描芯片荧光信号图像，用Sam3.0进行统计处理，用博奥生物分子功能注释系统V4.0进行功能分析。随机选择3个差异表达基因 ,用荧光定量RT- PCR验证。结果 在ARDS大鼠肺组织中，信号传导相关基因上调的有2个，下调的有9个，涉及到的相关信号通路11个。结论 大鼠ARDS基因表达谱中涉及到许多信号传导基因和通路的差异表达。

壳聚糖-镁膜与PC12细胞在体外的生物相容性

朱昌来 李慧芳 林琳 张天一

2009, 29(8):  840-844. 

摘要 ( 1564 )   PDF (689KB) ( 624 )  

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目的 研究壳聚糖镁膜与PC12细胞体外生物相容性，初步探讨壳聚糖/镁复合物作为组织工程材料的可行性。方法 合成壳聚糖-镁膜，应用扫描电镜观察复合膜的表面形态，并用X线能谱仪分析壳聚糖-镁复合膜中镁的含量；在体外将复合膜与PC12细胞共培养，用MTT方法检测细胞活力。光镜及扫描电镜观察PC12细胞在材料上的形态学变化。结果 单纯壳聚糖(CS)与壳聚糖镁膜(CM)组相比，前者表面较为光滑致密，而复合膜中可见均匀排列的小孔；络合物中镁元素的含量与投入的硫酸镁量呈一定的剂量依赖。形态学观察表明，PC12细胞在CM上生长良好，至7d时，可见微绒毛丰富并有较长突起，部分细胞之间形成突触状结构；MTT检测结果表明，培养5d后实验组细胞活力超过对照组（p<0.05）。结论 壳聚糖/镁膜与PC12细胞在体外有良好的生物相容性。

催产素抑制外周刺激诱发的大鼠海马LTP及Fos蛋白表达

舒丹 吴江 上官守琴 胡祁生

2009, 29(8):  845-849. 

摘要 ( 1921 )   PDF (628KB) ( 737 )  

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目的 探讨催产素对外周刺激诱发的大鼠海马LTP及Fos蛋白表达的影响。方法 单刺激诱发海马CA1区场电位；强直刺激坐骨神经，诱发海马CA1区长时程增强场电位（LTP）。在强直刺激前于侧脑室内微量注入催产素(Oxytocin，OT)及催产素受体拮抗剂－Atosiban，观察其对LTP的影响。用免疫组化法检测海马Fos蛋白表达。结果 单刺激坐骨神经在海马CA1区诱发出潜伏期固定(171.9±33.1) ms且可重复出现的以正波为主的场电位，平均幅度(25.7±8.4) μV。强直刺激诱导LTP产生，催产素可抑制海马LTP的诱导，但预先注射Atosiban后，海马CA1区仍能出现LTP，但持续时间比对照组短。强直刺激前，海马内c-fos表达为阴性；强直刺激后，表达增强，催产素组表达则较弱，催产素加拮抗剂组也呈强阳性表达。结论 催产素抑制海马LTP的诱导，减弱c-fos的表达，而Atosiban对该效应有一定的抑制作用。提示催产素可能是通过其受体发挥作用的。

骨桥蛋白反义核酸抑制乳腺癌细胞系增殖和诱导其凋亡

周云松 温晓辉 杨林西 陈朋

2009, 29(8):  850-854. 

摘要 ( 2038 )   PDF (842KB) ( 710 )  

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目的 观察结合于骨桥蛋白(OPN) mRNA上低自由能区域的反义寡脱氧核苷酸（ASODN）对OPN基因的抑制效应，以及对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞体外增殖和凋亡的影响。方法 基于最小自由能算法，针对OPN mRNA上的低结合自由能区域设计合成ASODN，转染高表达OPN的人乳腺癌细胞系MCF-7；MTT法测定细胞增殖抑制率；电子显微镜下观察细胞形态学改变；RT-PCR检测OPN mRNA水平；流式细胞术检测细胞周期及凋亡发生率。结果 OPN ASODN呈时间和剂量依赖性抑制MCF-7细胞增殖 (P<0.05)；经16?mol/LOPN ASODN作用72h，细胞呈典型凋亡特征； OPN mRNA表达水平下降；反义组凋亡细胞比例显著升高(P<0.01)。结论OPN ASODN在体外可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其发生凋亡；利用最小自由能原理来设计反义寡核苷酸是一种较为可靠的方法。

孕激素促子宫内膜癌细胞株凋亡及下调细胞内survivin表达

钱素敏 王蕙兰

2009, 29(8):  855-858. 

摘要 ( 1780 )   PDF (437KB) ( 616 )  

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目的 观察孕酮（P）对人子宫内膜癌内膜高分化腺癌细胞株Ishikawa细胞内survivin蛋白表达的影响，探讨孕激素治疗子宫内膜腺癌的机制。方法 体外培养人子宫内膜高分化腺癌细胞株Ishikawa细胞，MTT法观察细胞的增殖；流式细胞仪（FCM）检测细胞周期和细胞凋亡率；链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接（SP）法测定Ishikawa细胞survivin蛋白的表达。结果 P呈剂量依赖性抑制Ishikawa细胞增殖（P<0.01）。P组G0/G1期细胞比例上升，S期细胞比例下降，凋亡率上升，并出现细胞凋亡峰（P<0.01）。survivin在Ishikawa细胞中有强表达， P处理24h后，明显下调survivin的表达，（P<0.01）。结论 孕酮调解调亡抑制蛋白Survivin的表达可能是调节细胞凋亡的机制之一。

技术与方法

菲立磁胞内标记食蟹猴骨髓基质细胞

杨志军 罗永春 徐如祥 柯以铨 姜晓丹 蔡颖谦 杜谋选 邹雨汐

2009, 29(8):  859-862. 

摘要 ( 2082 )   PDF (593KB) ( 731 )  

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目的 探索利用菲立磁和转染试剂体外磁性标记食蟹猴骨髓基质细胞（BMSCs）方法的可行性。方法 无菌条件下取食蟹猴骨髓，梯度密度离心法分离获取BMSCs，使用菲立磁-多聚赖氨酸复合物（FE-PLL）标记BMSCs，普鲁士蓝染色、电镜和台盼蓝排除实验等方法鉴定FE-PLL标记食蟹猴BMSCs的效率和细胞的活力，倒置相差显微镜和免疫细胞化学方法检测BMSCs的增殖和分化能力。结果 菲立磁可以高效率地标记BMSCs，标记效率在99％左右。光镜和电镜下BMSCs胞质内分别可见细小的蓝色铁颗粒和许多包裹铁颗粒的囊泡。FE-PLL标记对BMSCs的活力、增殖和分化等能力没有明显的影响。结论 菲立磁可以用来体外标记食蟹猴BMSCs。

含TK-IRES-ES非融合基因重组腺相关病毒的构建及其功能的初步鉴定

潘建刚 周兴 韩瑞发 陈志光 李江婷

2009, 29(8):  863-866. 

摘要 ( 1803 )   PDF (708KB) ( 581 )  

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目的 探讨重组腺相关病毒（rAAV）-胸苷激酶（TK）-核糖体插入位点（IRES）-内皮抑素（ES）（简称rAAV-TIE）非融合载体的构建及每个目的基因相应生物学效应的初步鉴定 方法 （1）用PCR分别扩增IRES、TK、ES序列至pMD-19T simple载体，构建pAAV-TK-IRES-ES；（2）分别采用AAV-Helper free system包装系统、"氯仿-PEG/NaCl沉淀-氯仿抽提"及冰乙醇沉淀法进行AAV的包装、纯化和浓缩。（3）用T24细胞及人脐静脉内皮细胞（HUVEC）对rAAV-TIE生物学效应进行初步鉴定。结果 （1）成功构建pAAV-TIE非融合载体，并经酶切、PCR及测序证实；（2）rAAV病毒颗粒滴度达2×1010v.p/ml，浓缩后可达到2×1011-12v.p/ml；（3）rAAV-TIE可以分泌内皮抑素,诱导T24细胞及HUVEC凋亡。结论 成功构建rAAV-TIE腺相关病毒，体外实验表明每个基因片段均能发挥相应的生物学功能。

临床园地

伊班膦酸钠间断静脉输注治疗北京绝经后骨质疏松症的疗效

李梅 邢小平 夏维波 胡莹莹 王鸥 姜艳 刘怀成 孟迅吾

2009, 29(8):  867-871. 

摘要 ( 2181 )   PDF (485KB) ( 626 )  

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目的 评价新一代双膦酸盐类药物伊班膦酸钠间断静脉输注对北京绝经后骨质疏松症的疗效及安全性。方法 研究纳入绝经后骨质疏松女性60例，年龄48~74岁，绝经年限3~32年，随机分为2组，治疗组每3个月静脉输注伊班膦酸钠2mg，对照组每周口服阿仑膦酸钠70mg，疗程12个月。疗效指标为腰椎及髋部骨密度（采用双能X线骨密度仪测量）、骨吸收指标血I型胶原羧基末端肽（酶联免疫吸附法测量）及骨形成指标碱性磷酸酶（自动分析仪酶法检测）。安全性指标包括血尿生化指标、心电图及不良反应。结果 59例患者完成研究。治疗12个月后，伊班膦酸钠组腰椎2-4、股骨颈及大转子骨密度增幅达6.3%，2.5%和0.1% (腰椎P <0.001，股骨颈P <0.01)。阿仑膦酸钠组腰椎、股骨颈及大转子骨密度改变率为 3.7%，4.9和-0.5% (腰椎和股骨颈P <0.001)。两组间治疗前后骨密度均无明显差别。伊班膦酸钠和阿仑膦酸钠治疗后ALP及CTX浓度均快速、显著下降，ALP降低15.8%和17.2%，CTX降低78.1%及43.2%（均P <0.001）。两组血钙磷水平、肝肾功能在正常范围内，伊班膦酸钠组常见的不良反应是首次输液后肌肉疼痛和低热，占26.7%，反酸、上腹不适是阿仑膦酸钠组主要的不良反应，占13.3%，患者可以耐受这些轻度的不良反应。结论 新一代双膦酸类药物伊班膦酸钠对于治疗绝经后骨质疏松症是安全而有效的。

135例Duchenne型肌营养不良症DMD基因缺失分析

闫杨 杨晓凤 尹富华 黄胜男

2009, 29(8):  872-874. 

摘要 ( 2016 )   PDF (337KB) ( 554 )  

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目的：杜氏肌营养不良（DMD）患者基因缺失检测。方法：对135个患者，应用12对引物，PCR多重反应体系，聚丙烯酰胺凝胶电泳进行基因分析研究，设正常和空白对照，检测结果再以二重PCR进行验证。结果:其中54例患者有不同区域的缺失，基因缺失检出率为40%。结论：其缺失区域集中在45～53号外显子,最高峰在48号外显子。

一例对甲巯咪唑反应迅速的Graves病

童安莉 李玉秀 连小兰 许岭翎

2009, 29(8):  875-877. 

摘要 ( 1659 )   PDF (462KB) ( 707 )  

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研究短文

丹参酮ⅡA磺酸钠抑制人肾间质成纤维细胞体外增殖过程中PCNA和Cyclin E的表达

于国华 孔令玲 黄飞 孔祥梅 曲桂梅 姚卫东 孙兴旺

2009, 29(8):  878-879. 

摘要 ( 1860 )   PDF (438KB) ( 686 )  

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替米沙坦抑制兔心肌缺血/再灌注微循环障碍

曾晓聪 李醒三 文宏

2009, 29(8):  880-882. 

摘要 ( 1645 )   PDF (1120KB) ( 592 )  

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二硝基氟苯修饰的肿瘤疫苗可增强外周血单个核细胞体外杀伤人乳腺癌细胞

王薇 胡燕 孙昭 段金虹 陈书长 王小明 杨先达

2009, 29(8):  883-884. 

摘要 ( 1579 )   PDF (237KB) ( 646 )  

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短篇综述

胰腺癌干细胞研究进展

由磊 陈革 赵玉沛

2009, 29(8):  885-887. 

摘要 ( 2067 )   PDF (294KB) ( 585 )  

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肿瘤组织中存在极少的具有自我更新和多向分化潜能的癌起始细胞（Cancer Initiating Cells，CICs）或者癌干细胞（Cancer Stem Cells，CSCs），与癌症的发生、发展及化疗耐药密切相关。本文就胰腺癌干细胞的来源、分离鉴定及其与化疗耐药、侵袭转移之间的关系综述如下。

直肠间质瘤的临床病理特点及诊治

王保华 张冠南 肖毅 邱辉忠

2009, 29(8):  888-891. 

摘要 ( 2227 )   PDF (384KB) ( 809 )  

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直肠间质瘤发病率低，确诊依赖于组织病理和免疫组化检查。目前治疗趋向于手术和分子靶向治疗等综合治疗。术后易复发，需密切监测与随访。