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2010年 第30卷 第3期    刊出日期：2010-03-05

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研究论文

低氧预适应小鼠脑皮层内与nPKC 相互作用蛋白鉴定

封素娟 刘旭 张彩艳 卜祥宁 张楠 孙媛 郭菲 李俊发

2010, 30(3):  225-231. 

摘要 ( 2125 )   PDF (926KB) ( 873 )  

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目的 鉴定脑低氧预适(HPC)小鼠脑皮层组织内与新奇型蛋白激酶C (nPKC )相互作用的蛋白。方法 利用免疫沉淀(IP)和双向电泳(2-DE)技术分离小鼠脑皮层中与nPKC 相互作用的蛋白；以ImageMaster 2D Platinum软件对双向电泳图谱进行差异表达分析；目标蛋白用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)及蛋白印迹(Western blot)进行鉴定分析。结果 与对照组比较，HPC小鼠脑皮层内与nPKC 相互作用的胞浆成分中有34个蛋白点上调，20个蛋白点下调，膜相关成分中有27个蛋白点上调，28个蛋白点下调；HPC后脑皮层胞浆及膜相关成分中与nPKC 相互作用的热休克蛋白(HSP)70和14-3-3 的蛋白表达量均升高，而HSP60仅在膜相关成分中升高(P<0.05, n=3)。结论 nPKC 可能通过调节HSP60、HSP70和14-3-3 等多种与其相互作用的蛋白参与脑HPC的形成。

微小病变性肾病早期差异尿蛋白质组分析

王燕 高友鹤

2010, 30(3):  232-236. 

摘要 ( 2082 )   PDF (859KB) ( 981 )  

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目的 筛选微小病变性肾病早期尿蛋白标志物。方法 以阿霉素肾病大鼠作为该病动物模型，采用LC-MS/MS蛋白质组学技术，非标记法蛋白质相对定量方法，分别分析尿全蛋白质组及ConA-agarose富集的尿糖蛋白组的变化。结果 尿全蛋白质组分析得到25个差异蛋白，分别来源于血浆蛋白、免疫炎症细胞分泌蛋白及泌尿道特异分泌蛋白等，参与不同的致病过程，如血流动力学改变、足细胞损伤及免疫功能紊乱等；尿糖蛋白质组分析得到21个差异蛋白，其中12个蛋白（57%）与未进行富集实验得到的差异蛋白不同，说明两种方法具有互补性，可以从不同角度对肾脏病变进行刻画。结论 这些差异蛋白可作为微小病变性肾病早期诊断的候选标志物，对其功能的进一步验证，将有助于其发病机制的解析。

慢病毒PARG-shRNA转染降低大肠癌lovo细胞基质黏附、运动和侵袭能力

李巧转 王娅兰 李娴

2010, 30(3):  237-241. 

摘要 ( 2010 )   PDF (1078KB) ( 1037 )  

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目的 探讨聚（腺苷二磷酸核糖）水解酶（PARG）基因沉默对人大肠癌lovo细胞基质黏附、运动和侵袭能力的影响。方法 慢病毒PARG-shRNA转染人大肠癌lovo细胞并筛选出稳定沉默PARG基因的lovo细胞株；Western blot法检测PARG，PARP和NF-κB的表达。用细胞基质黏附、运动和侵袭实验，观察lovo细胞基质黏附、运动和侵袭能力。结果 获得了稳定的PARG基因沉默lovo细胞株，实验组PARP和NF-κB的表达显著降低（p<0.05, p<0.05）。PARG沉默后lovo细胞黏附、运动和侵袭能力降低。和未转染组相比其黏附、运动和侵袭抑制率分别为25.22%、38.71%和35.29%。结论 PARG基因沉默可以降低lovo细胞基质黏附、运动和侵袭能力，此可能与PARG沉默后下调PARP，并下调NF-κB的活性有关。提示PARG在肿瘤侵袭转移中可能发挥重要作用。

利用生物信息学技术挑选TLR2基因标签单核苷酸多态性位点

陈客宏 曾灵 顾玮 黄舒娜 刘庆 蒋建新

2010, 30(3):  242-245. 

摘要 ( 2750 )   PDF (500KB) ( 1321 )  

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目的 利用生物信息学技术挑选中国人群中的TLR2基因标签单核苷酸多态性（SNP）位点。方法 利用NCBI数据库，确定TLR2基因研究范围，并利用Hapmap数据库下载中国人群的TLR2基因的SNPs数据；使用Haploview 4.0软件对TLR2基因进行了连锁不平衡分析；通过对D'值95％可信区间上下限的分析，在整个TLR2基因范围内构建单倍域（Haplotype block）；然后根据单倍域内SNPs之间的r2值和LOD值，挑选标签SNP；最后根据单倍域内的单倍型所占比例，挑选出标签SNP代表的单倍型。结果 在中国人群中，TLR2全基因范围内共构建2个单倍域，挑选出3个标签SNPs（3013 A/G、19216 T/C、22215 G/T）。同时，确定了单倍域内的标签SNPs分别代表的单倍型。结论 中国人群的TLR2基因的3个SNPs位点（3013 A/G、19216 T/C、22215 G/T）是最有代表性的标志性位点，可被选为标签SNPs，并指导中国人群TLR2基因与脓毒症关联研究。

血红素加氧酶-1抑制香烟烟雾提取物致人肺A549细胞黏液高分泌

雷蕊霞 周向东

2010, 30(3):  246-251. 

摘要 ( 2070 )   PDF (761KB) ( 870 )  

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目的 探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对香烟烟雾提取物（CSE）所致人气道黏液高分泌的影响。方法 用CSE刺激A549细胞，复制黏液高分泌细胞模型。分为对照组、CSE组、氯化高铁血红素（Hemin）组和锌原卟啉（ZnPPIX）组，观察黏蛋白（MUC ）5AC、表皮生长因子受体（EGFR）、磷酸化（p）-EGFR、HO-1及双功能氧化酶1（Duox1）的表达。用MTT法测定细胞活性；RT-PCR法检测HO-1、Duox1、EGFR及MUC5AC的mRNA；Western blot法检测p-EGFR、EGFR 、Duox1和HO-1蛋白；ELISA法检测细胞裂解液中MUC5AC蛋白表达。结果 CSE组MUC5AC的mRNA吸光度积分相对值和蛋白水平分别为0.660+0.044和157+3 ?g/mg，较对照组0.412+0.043和105+8?g/mg明显升高(P<0.05)，p-EGFR蛋白水平、EGFR、HO-1及Duox1的mRNA和蛋白水平也较对照组明显增高。与CSE组相比，Hemin组HO-1mRNA及蛋白进一步增高，而p-EGFR蛋白水平、Duox1、EGFR及MUC5AC的mRNA和蛋白水平明显回降。与对照组相比，ZnPPIX组HO-1mRNA及蛋白水平无明显增高，而p-EGFR蛋白水平、Duox1、EGFR及MUC5AC的mRNA和蛋白水平明显增高。 结论 HO-1可通过下调Duox1的表达，阻断香烟烟雾诱导EGFR活化的上游信号途径，减少EGFR活化，从而抑制MUC5AC的表达。

根据临床病理学特征鉴别无家族史MSI-H大肠癌

孟晓明 盛剑秋 武子涛 付蕾 安贺娟 韩英 李世荣

2010, 30(3):  252-257. 

摘要 ( 2823 )   PDF (1018KB) ( 1118 )  

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目的 根据修订的Bethesda指南，分析无家族史大肠癌患者的病理学特征和微卫星不稳定检测结果的关系，探讨无家族史高度微卫星不稳定（MSI-H）大肠癌的临床病理学特征。方法 纳入150例无家族史大肠癌患者，选取5个标准位点(BAT25、BAT26、D2S123、D5S346、D17S250)进行免疫荧光PCR，以GeneMapper软件分析PCR产物；收集患者年龄、性别及肿瘤部位信息；光学显微镜观察多种病理特征（分化程度、黏蛋白分化、组织学异质性及类Crohn反应）；免疫组化方法检测肿瘤浸润淋巴细胞CD4+和CD8+的表达。Logistic逐步回归分析产生回归方程，依据病理特征计算MSI-H表型的概率。结果 无家族史大肠癌中MSI-H表型为13.33%；低分化、组织学异质性、类Crohn反应和TILs是MSI-H表型大肠癌的独立鉴别因子，Logistic回归方程鉴别MSI-H表型大肠癌的敏感性为70.0%，特异性为99.2%，总准确率为95.3%。结论 MSI-H表型构成了一个病理学特异的无家族史大肠癌类型，根据临床病理学特征能够有效地检出MSI-H表型大肠癌。

褪黑素减轻哮喘小鼠结缔组织生长因子的表达和气道重构

王敏 李蓓 张光环

2010, 30(3):  258-262. 

摘要 ( 2018 )   PDF (1157KB) ( 1150 )  

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目的 探讨褪黑素（MT）对哮喘小鼠结缔组织生长因子（CTGF）的影响及其在气道重构中的作用。 方法 将小鼠随机分成对照组、哮喘模型组、褪黑素治疗组（MT组）、地塞米松治疗组（DXM组），每组10只。用卵蛋白（OVA）致敏小鼠并反复雾化吸入OVA2周和4周，MT组和DXM组小鼠分别给予腹腔注射MT、DXM。HE染色观察肺组织气道中嗜酸性粒细胞；Masson三色染色观察气道周围胶原沉积；PAS染色观察气道黏液分泌；测定单位气道面积基底膜周径（Pbm）、管壁总面积（WAt）、内壁面积（WAi）、平滑肌面积（WAm）、胶原面积（Wcol）、黏液面积；用免疫组织化学检测肺组织中CTGF表达水平。结果 哮喘模型组WAt/ Pbm、WAi/ Pbm、WAm/ Pbm、Wcol/ Pbm、黏液分泌面积及CTGF表达显著高于对照组，给予MT、DXM可显著缓解上述指标的升高。结论 MT能降低哮喘小鼠肺组织CTGF表达水平，部分抑制气道重构，其调节作用与地塞米松相当。

基于血清蛋白组学的慢性肾衰预测模型探讨

何磊 程亚伟 廖萍 胡衡 金亚明 李福凤 王文静 钱鹏 王忆勤

2010, 30(3):  263-267. 

摘要 ( 2214 )   PDF (1091KB) ( 1002 )  

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目的 通过比较慢性肾衰（CRF）患者与正常人血清蛋白表达谱的差异，筛选血清蛋白标志物并建立诊断模型，探讨其在慢性肾衰血清学诊断中的意义。方法 收集62例CRF患者和28例正常人的血清，经表面增强激光解析离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)检验并筛选血清蛋白标志物。经生物信息学分析建立预测模型并进行验证。结果 在质荷比(m/z)1500～30000范围内，检测到51个有效蛋白峰，发现有19个峰有显著差异 (P<0.001)，其中18个峰呈低表达，1个峰呈高表达；且CRF组和正常组的聚类性质明显不同；组内样本彼此靠近，组间样本彼此分开。构建的"慢性肾衰组－正常组"诊断决策树模型，预测正确率为87.8%，灵敏度为87.1%，特异度为89.3%。结论 该决策树模型能对慢性肾衰做出较为准确的预测判断，为慢性肾衰的临床早期发现提供一定的实验依据

结核分枝杆菌耐利福平rpoB基因突变的序列分析

甘辛 陈玲 王建华 李娜娜 陈杨 张建勇 张泓

2010, 30(3):  268-271. 

摘要 ( 2414 )   PDF (874KB) ( 1274 )  

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目的 探讨结核分枝杆菌耐药基因rpoB突变与利福平耐药性的关系。 方法 采集81例临床标本，分离结核分枝杆菌菌株，rpoB基因PCR扩增及测序，并与利福平药物敏感试验结果比较。 结果 27例耐利福平菌株中21株发生rpoB基因突变（74.1%），突变位点包括531和526在内的7个位点10种突变类型，并发现新的突变位点和突变形式；54株敏感株中，1株发生突变（1.9%）。结论 利福平耐药rpoB基因突变有一定区域性，为发展快速的基因诊断技术检测耐多药结核病奠定了基础。

人肝癌P57kip2基因失表达的遗传不稳定性

易晓佳 申丽娟 章宗籍

2010, 30(3):  272-274. 

摘要 ( 1794 )   PDF (561KB) ( 968 )  

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目的 探讨肝细胞癌（HCC）P57kip2mRNA表达与遗传不稳定性之间的相互关系，以探索P57kip2基因失表达的机制。方法 用原位分子杂交技术检测肝癌组织中P57kip2mRNA表达，用PCR-聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染法检测LOH和MSI。结果 在正常肝组织未见P57kip2mRNA表达，癌周肝硬化组与肝癌组阳性表达率均为26.7%（8/30）。3个位点均未发生LOH；在2个微卫星位点发生MSI, MSI总阳性率为16.7﹪。D11S1760位点发生MSI与P57kip2mRNA表达有关联性(p<0.05)。结论 P57kip2mRNA表达异常提示其可能在HCC发生过程中起重要作用。MSI可能是肝癌发生过程中P57kip2mRNA表达异常的原因之一。

慢性乙肝患者外周血单个核细胞TRAIL受体表达及其临床意义

冷向锋 陈振雨 张秋 孙汶生

2010, 30(3):  275-279. 

摘要 ( 2022 )   PDF (734KB) ( 904 )  

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目的　探索慢性乙肝患者外周血单个核细胞（PBMC）肿瘤细胞坏死因子相关的凋亡诱导配体( TRAIL)受体在PBMC凋亡中的作用，及其与机体肝脏损伤的相关性。 方法　用RT-PCR和流式细胞术检测55例慢性乙肝病患者（包括轻度、中度、重度）外周血单个核细胞TRAIL各受体（DR4、DR5、DcR1 和DcR2）表达水平, 同时检测肝功能相关指标, 并进行相关性分析。以30例正常人作为对照。 结果　诱骗受体DcR1在慢性乙肝患者的表达显著低于对照组。DcR1的表达随慢性乙肝病情的加重而逐渐降低。在慢性乙肝患者，DcR1的表达与转氨酶（ALT）呈显著负相关，与血清白蛋白成显著正相关。结论　慢性乙肝患者外周血单个核细胞DcR1表达下调可能是其细胞凋亡增加的机制之一，且DcR1表达情况可从一定程度上反映肝脏的损伤程度。

血管紧张素Ⅱ2型受体基因多态性与男性原发性高血压相关

李传方 高东升

2010, 30(3):  280-283. 

摘要 ( 1881 )   PDF (820KB) ( 894 )  

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目的 研究血管紧张素II2型受体基因1675A/G多态性与男性原发性高血压相关性。方法 随机选取山东省济宁地区男性原发性高血压患者113例和体检正常的男性101例作对照，提取外周血DNA进行AGTR2基因1675A/G多态性检测，收集临床资料，提取全血基因组DNA, 采用多聚酶链式反应 (PCR) 、高分辨率融解曲线（HRM）、基因测序方法测定AGTR2基因多态性。结果 AA、GG基因型在男性EH组的分布为56（49.6％）、57（50.4％），显著高于正常对照组的32（31.7％）、69（68.3％），（p＜0.05）。等位基因频率在高血压组中分别为A:112（49.6%）和G:114（50.4%），显著高于正常对照组的A:64（31.7%）和G:138（68.3%），（P＜0．05)。结论 AGTR2基因1675A/G多态性可能与山东省济宁地区男性原发性高血压有明显相关性。

RNA干扰沉默HIF-1α基因对宫颈癌HeLa细胞定植和侵袭的影响

吴维光 陈亚琼 曹秀琴

2010, 30(3):  284-288. 

摘要 ( 1895 )   PDF (714KB) ( 848 )  

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目的 探讨HIF-1α基因短发夹干扰RNA(shRNA)低氧条件下对宫颈癌HeLa细胞定植和侵袭能力的作用。方法 针对HIF-1α基因设计并合成两条寡聚DNA片段，退火后将其克隆入pSilencer2.1-U6-neo质粒中，构建shRNA真核表达质粒，脂质体转染人宫颈癌细胞株HeLa细胞。低氧培养后，应用Western blot和定量PCR法检测HIF-1α蛋白及mRNA表达水平；用软琼脂克隆形成实验和体外侵袭实验，检测HeLa细胞的定植和侵袭能力。结果 成功构建的HIF-1α的shRNA真核表达载体转染宫颈癌HeLa细胞，低氧条件下HeLa细胞的HIF-1α蛋白及mRNA表达下降；同时细胞在软琼脂中克隆形成数和穿透Matrigel膜的细胞数减少。结论 HIF-1α的shRNA真核表达载体低氧条件下可抑制宫颈癌细胞的定植和侵袭能力。

促红细胞生成素减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

郭晋村 黄卫斌 王挹青 谢良地

2010, 30(3):  289-292. 

摘要 ( 1757 )   PDF (588KB) ( 871 )  

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目的 探讨促红细胞生成素在心肌缺血再灌注损伤中对细胞外基质代谢的调节作用及其机制。方法 构建Langendroff大鼠离体心脏缺血再灌注模型，结合Western blot观测在促红细胞生成素及相应信号传导通路阻滞剂干预下，左室舒张末压(LVDP)、梗死面积、MMPs及CollagenaseI/III表达的变化 结果 促红细胞生成素可改善LVDP（19.8+0.2mmHg vs 35.9+0.2mmHg，IR group vs EPO+IR group，p<0.05），减少梗死面积（35.26％+7.1％ vs 62.70％+7.2％ EPO+IR group vs IR group，p<0.05）。在缺血再灌注损伤的过程中MMP2及MMP9表达均显著升高，而TIMP-4则显著减低。外源性EPO可逆转MMPs的激活。此外EPO则可促进CollagenIII、I的表达，并且这一保护作用可被MEK－Erk信号通路阻滞剂所阻断。结论EPO通过MEK-Erk信号传导通路促进CollagenI/III的合成、抑制MMPs的激活、抑制细胞外基质降解，在一定程度上减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。

多色荧光原位杂交检测尿沉渣诊断膀胱尿路上皮癌

丁雪飞 李汉忠 严维刚

2010, 30(3):  293-296. 

摘要 ( 2030 )   PDF (495KB) ( 905 )  

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目的 研究尿沉渣中应用多色荧光原位杂交诊断膀胱尿路上皮癌的可行性，并与尿脱落细胞学相比较。方法 M-FISH法分析100例可疑膀胱尿路上皮癌或有相关病史患者和10例良性前列腺增生患者晨尿尿沉渣，同时行尿脱落细胞学检查，以病理为诊断标准。FISH探针是用随机引物法标记3、7、17号染色体着丝粒及9p21区带，统计染色体畸变组合诊断膀胱尿路上皮癌的阳性率。结果 M-FISH低级别尿路上皮癌灵敏度75.6%，高级别尿路上皮癌为100%，总体85.5%；尿脱落细胞学低级别尿路上皮癌33.3%，高级别是96.0%，总体62.9%，两者总体灵敏度之间有统计学差异，P<0.05；特异性分别是84.6%和87.8%，无统计学差异。结论 M-FISH法检测灵敏度比尿脱落细胞学高、特异性相似，并可以诊断出所有的高级别浸润性肿瘤。

60株鲍曼不动杆菌耐药基因携带情况分析

王玉平 宋艳荣 李继红 刘爱翔

2010, 30(3):  297-302. 

摘要 ( 1798 )   PDF (838KB) ( 955 )  

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目的 研究临床分离的60株鲍曼不动杆菌耐药谱及Ⅰ型整合子和β-内酰胺酶等基因携带情况。方法 用微量肉汤稀释法测定16种临床常用抗菌药物的最小抑菌浓度；PCR检测β-内酰胺酶、Ⅰ型整合子和外排泵基因，对阳性基因进行序列分析。结果 60株菌中，多重耐药株53株，占88.3%；6株携带OXA-23基因，均对包括碳青霉烯在内的5类以上抗菌药耐药，并具有高耐药特性；38株携带PER-1基因，对头孢菌素类耐药率显著高于PER-1基因阴性菌株（P<0.01）；45株检出Ⅰ型整合子结构基因，多重耐药率明显高于Ⅰ型整合子阴性菌株（P<0.01）；Ⅰ型整合子和PER-1基因同时阳性25株，与7株两者同为阴性菌株相比，多重耐药率增高（P<0.01），但耐药程度无显著差别。结论 Ⅰ型整合子基因及β-内酰胺酶类基因的作用是导致鲍曼不动杆菌多重耐药的重要原因；OXA-23基因阳性菌株多为泛耐药和高耐药株，有必要采取有效措施控制其传播。

IL-6可增强猪卵巢颗粒细胞雄激素受体的表达

洪岭 滕晓明 李昆明 黄文强 张 燕 张 博 童晓文

2010, 30(3):  303-305. 

摘要 ( 2129 )   PDF (463KB) ( 846 )  

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目的 研究白细胞介素6（IL-6）对卵泡颗粒细胞雄激素受体（AR）表达的影响，探讨IL-6在多囊卵巢综合征（PCOS）发病机制中的作用。方法 在体外培养的猪卵泡颗粒细胞培养液中分别加入10、100和1000ng/L浓度的IL-6，采用实时荧光定量PCR和Western blot法观察IL-6对卵巢颗粒细胞 AR mRNA和蛋白的表达。结果 IL-6可上调卵巢颗粒细胞AR-mRNA和蛋白的表达。结论 IL-6增强雄激素的活性，可能参与了慢性亚临床炎症引发的PCOS。

临床园地

重症肌无力患者无肌松剂靶控输注麻醉的临床观察

易杰 黄宇光 罗爱伦

2010, 30(3):  306-308. 

摘要 ( 2098 )   PDF (384KB) ( 888 )  

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目的 探讨无肌松剂靶控输注麻醉对重症肌无力患者胸腺切除术的安全性和可行性。方法 选择重症肌无力患者31例，靶控输注效应室浓度异丙酚（3μg/ml）和瑞芬太尼（4ng/ml）诱导。待患者意识消失且两种药物均达到靶浓度后行气管插管。插管及术中均不使用肌松剂。观察血压心率变化，插管情况和术毕自主呼吸恢复，苏醒及拔管时间等。结果 所有插管一次成功， 38.7%（12例）的患者导管通过声门时有轻微咳嗽。插管后血压及心率与插管前比较显著升高（P<0.01）。术毕自主呼吸恢复的时间为（6.5±2.9）min，苏醒时间为（7.4±3.1）min，拔管时间为（9.8±3.6）min。观察期间未发现不良反应。结论 重症肌无力患者用无肌松剂靶控输注麻醉安全有效，术毕呼吸功能恢复良好。

研究短文

内皮素－1对人肾小球系膜细胞层黏连蛋白的影响

黄志芳 伦立德 张赤兵 季康

2010, 30(3):  309-310. 

摘要 ( 1730 )   PDF (454KB) ( 854 )  

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Livin和Survivin在乳腺癌中的表达及其临床病理意义

陈建华 朱世海 肖秀娣 范钦和

2010, 30(3):  311-312. 

摘要 ( 1524 )   PDF (848KB) ( 838 )  

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卡维地洛缓解兔心肌梗死后心室重构

洪志斌 问肃生 张远征 商鸿

2010, 30(3):  313-314. 

摘要 ( 1647 )   PDF (329KB) ( 906 )  

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尾加压素II抑制大鼠心肌细胞L型钙电流

刘大勇

2010, 30(3):  315-316. 

摘要 ( 1825 )   PDF (316KB) ( 816 )  

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短篇综述

利妥昔单抗治疗系统性红斑狼疮相关肺动脉高压的前景

王为 王迁 赵久良 李梦涛 曾小峰

2010, 30(3):  317-319. 

摘要 ( 2100 )   PDF (428KB) ( 927 )  

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肺动脉高压（PAH）是系统性红斑狼疮（SLE）的一种严重并发症，近期研究发现T、B淋巴细胞在PAH的发生过程中发挥重要作用。以B细胞为靶向，而同样对T细胞造成影响的利妥昔单抗（RTX），可能成为治疗SLE相关PAH（SLE-PAH）的有力武器。

多细胞球样体的制备及其在肿瘤治疗研究中的应用

徐强 廖泉 赵玉沛

2010, 30(3):  320-324. 

摘要 ( 2557 )   PDF (659KB) ( 1897 )  

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多细胞球样体（multicellular spheroid, MCS）模型具有与体内细胞相似的生理或病理特性，能够更好地模拟细胞在体内的生物学行为，被广泛的应用于治疗效能检测中，包括放疗、化疗、免疫治疗、联合治疗等；基于MCS建立的共培养系统为研究同种或异种细胞间的关系提供了良好的平台。

丝裂原活化的蛋白激酶通路与吗啡耐受

张颜波 孙保亮 袁慧 杨明峰 牛敬忠 吕国蔚

2010, 30(3):  325-328. 

摘要 ( 1483 )   PDF (455KB) ( 922 )  

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MAPKs激活通路包括3个被顺序激活的蛋白激酶：MAPKs激酶的激酶（MKKKs）→MAPKs激酶（MKKs）→MAPKs；有MAPK细胞外信号调节激酶（MAPKERK）、c-Jun 氨基末端激酶（MAPKJNK）、MAPKP38和MKK5/MAPKERK5 等4条通路。吗啡耐受后，MAPKs（ERK、JNK和P38）激活增加。MAPKs激活通路上每个环节的抑制剂，均是临床上治疗吗啡耐受的潜在药物。

氢在治疗缺血再灌注损伤的研究进展

徐辰 李润平

2010, 30(3):  329-332. 

摘要 ( 1935 )   PDF (529KB) ( 816 )  

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缺血再灌注（IR）损伤在临床上较为常见，自由基引起的细胞氧化应激是产生损伤的重要因素。近年来，氢被报道能选择性地清除动物体内羟自由基，对缺血再灌注损伤有一定的治疗作用。由于氢在人体内扩散简单，容易穿透各种屏障，且毒副作用小，有望成为一种理想的治疗缺血再灌注损伤的抗氧化剂应用于临床。

内皮祖细胞在血管新生及血管组织工程化过程中的生物学意义

李桂林 杨宝钟

2010, 30(3):  333-336. 

摘要 ( 1793 )   PDF (510KB) ( 1085 )  

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内皮祖细胞（EPCs）是能分化为成熟血管内皮细胞的祖细胞，参与了出生后的血管再生和受损内皮的修复过程。近年来围绕以EPCs作为种子细胞来促进血管新生、维持内皮细胞功能完整并构建组织工程化血管方面展开了许多研究。本文就这方面的进展作一综述。