基础医学与临床 ›› 2010, Vol. 30 ›› Issue (3): 289-292.
郭晋村 黄卫斌 王挹青 谢良地
Jin-cun GUO, Wei-bin HUANG, Yi-qing WANG, Liang-di XIE
摘要: 目的 探讨促红细胞生成素在心肌缺血再灌注损伤中对细胞外基质代谢的调节作用及其机制。方法 构建Langendroff大鼠离体心脏缺血再灌注模型,结合Western blot观测在促红细胞生成素及相应信号传导通路阻滞剂干预下,左室舒张末压(LVDP)、梗死面积、MMPs及CollagenaseI/III表达的变化 结果 促红细胞生成素可改善LVDP(19.8+0.2mmHg vs 35.9+0.2mmHg,IR group vs EPO+IR group,p<0.05),减少梗死面积(35.26%+7.1% vs 62.70%+7.2% EPO+IR group vs IR group,p<0.05)。在缺血再灌注损伤的过程中MMP2及MMP9表达均显著升高,而TIMP-4则显著减低。外源性EPO可逆转MMPs的激活。此外EPO则可促进CollagenIII、I的表达,并且这一保护作用可被MEK-Erk信号通路阻滞剂所阻断。结论EPO通过MEK-Erk信号传导通路促进CollagenI/III的合成、抑制MMPs的激活、抑制细胞外基质降解,在一定程度上减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。