摘要: 目的 研究丙泊酚对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞系H9C2损伤及活性氧(ROS)水平的影响。方法 将心肌细胞分成对照组、H2O2处理组和15、30和60 μmol/L丙泊酚干预组。MTT检测细胞活力;二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;流式细胞计量术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中激活型caspase-3(cleaved caspase-3)、胞浆和线粒体中细胞色素C(Cytochrome C)蛋白水平;黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶 ( SOD)活性;钼酸铵法检测过氧化氢酶(CAT)活性;二硫代二硝基苯甲酸法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯法检测ROS活性;JC-1法检测线粒体膜电位。结果 与对照组比较,H2O2处理组细胞活力降低;LDH漏出率和凋亡率升高;cleaved caspase-3蛋白水平及胞浆中Cytochrome C水平升高;线粒体Cytochrome C水平降低;SOD、CAT和GSH-Px活性降低;MDA及ROS含量升高;线粒体膜电位下降(P<0.05)。与H2O2处理组比较,15、30和60 μmol/L丙泊酚组细胞活性升高;LDH漏出率降低;凋亡率和cleaved caspase-3水平降低;胞质中Cytochrome C蛋白水平减少;线粒体中Cytochrome C水平升高;细胞SOD活性、CAT活性和GSH-Px活性升高;MDA含量和ROS含量降低;线粒体线粒体膜电位升高(P<0.05)。结论 丙泊酚可以减轻H2O2诱导的心肌细胞损伤,减少细胞凋亡并降低细胞ROS水平。