摘要: 目的 探索丙二醛(MDA)对糖尿病肾病的影响机制。方法 用终浓度为0、1 、5、10和50 μmol/L的MDA处理肾小球系膜细胞(GMC),MTT法检测细胞活性,AnnexinV-FITC法检测细胞凋亡, RT-PCR和Western blot法检测Nrf2,HO-1和γGCL表达。结果 MDA 剂量依赖的抑制肾小球系膜细胞的活性。MDA浓度为5 μmol/L可诱导细胞内大量活性氧(ROS)产生(P<0.05),抗氧化剂tBHQ可缓解MDA诱导的细胞活性的下降。MDA抑制了抗氧化反应原件(ARE)HO-1和γGCL的表达,以及Nrf2的表达水平(P<0.05)。结论 MDA可通过抑制Nrf2/ARE来调控ROS生成,抑制肾小球系膜细胞的活性。