自发性脑出血病死率和病残率较高，但缺乏有效的治疗策略。我国的脑出血相关研究与国际先进水平存在一定差距。近年国际上一系列临床研究从不同角度探讨脑出血的治疗方式，对我国脑出血研究和规范化治疗具有十分重要的参考价值。我国的脑出血临床治疗经验和研究成果要想走向世界，必须开展高质量的临床试验。四川大学华西医院神经外科正在开展INTERACT3试验，以及准备开展STICHⅢ试验，希望能够推动中国脑出血研究事业的进步。
原发性脑干出血是全部脑出血类型中预后最差的亚型。目前尚缺乏统一的诊断标准，主要依靠高血压病史、临床表现和影像学特点，同时排除脑血管结构性病变和瘤卒中。其治疗仍存争议，欧美国家主张保守治疗，亚洲包括中国、韩国和日本等国家则在外科手术治疗方面进行了大量研究。目前原发性脑干出血的研究进展缓慢，主要缺乏高质量的临床研究，未来希望通过多中心队列研究或随机对照试验进一步明确最佳治疗方案。
脑出血是临床常见的脑血管病之一，目前尚缺乏有效治疗药物。小胶质细胞是一种特异性存在于中枢神经系统的免疫细胞，脑出血急性期小胶质细胞迅速激活并在M1型与M2型之间动态转变，提示小胶质细胞在脑出血后继发性神经炎症反应的病理生理学过程中具有复杂的作用机制，成为探究脑出血治疗药物的重要靶点。本文对脑出血后小胶质细胞表面标志物、极化表型、血肿清除机制及其与神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞之间的潜在联系进行综述，旨在探究通过调控小胶质细胞功能治疗脑出血的可能性。
脑出血后产生的免疫风暴可导致神经元及其支持细胞死亡，红细胞裂解释放的血红蛋白、血红素和铁离子等细胞毒性物质也具有促进神经细胞死亡的作用。神经细胞死亡后释放的损伤相关分子模式（DAMP）激活固有免疫反应，导致炎症反应-细胞死亡-DAMP释放-炎症反应的恶性循环，是脑出血后继发性脑损伤的重要机制。本文旨在对目前开展的一系列探讨DAMP在脑出血继发性脑损伤中作用的研究进展进行概述，以为进一步的基础研究与临床转化研究提供参考。
脑出血是老年人常见的急性进行性脑血管病，大量基础研究提示，脑出血的病理学机制可能与不同遗传因子对血-脑屏障的调控与干预有关。斑马鱼脑出血模型作为出血性脑血管病研究的经典模型，在相关遗传分子机制研究中起重要作用，本文系统介绍斑马鱼脑出血模型的特点及优势，并基于常用转基因斑马鱼脑出血模型阐述斑马鱼血-脑屏障结构与功能完整性的遗传分子学研究现状、相关基因表达与脑出血致病机制研究进展，以加深对脑出血发病机制的理解，并协助制定相应防治策略。
自发性脑出血是一种严重的脑卒中亚型，大多数患者发病短期即可出现血肿扩大，导致神经系统症状恶化和病死，因此早期止血治疗对挽救患者生命、改善预后至关重要。目前用于脑出血的止血药以抗纤溶类药物和重组凝血因子Ⅶa为主，但至今尚未获得脑出血患者可从止血药治疗中获益的临床证据。本文对自发性脑出血血肿扩大机制和常用止血药研究进展进行概述，以为临床选择用药提供参考。
脑出血急性期常伴血压升高，与患者预后不良相关。目前对脑出血降压目标和降压时机的推荐意见不尽相同。本文围绕脑出血急性期血压变化特征、血压升高与血肿扩大的关系、血压变异性与预后的关系，结合近年开展的几项强化降压治疗随机对照临床试验，对脑出血血压管理研究现状进行综述。
胆固醇对维持脑组织正常生理功能十分重要，其表达水平的精准调控通过神经血管单元三要素（神经元、神经胶质细胞和血-脑屏障）的密切协同得以实现。高胆固醇血症通常伴随血-脑屏障通透性增加，激活的星形胶质细胞上调一系列胆固醇相关基因的转录，引起胆固醇跨膜转运蛋白高表达，破坏神经胶质细胞-神经元之间信号转导的稳定，连同小胶质细胞共同释放大量神经炎性因子，诱发神经炎症反应，最终导致神经细胞凋亡，临床表现为高胆固醇血症相关认知功能障碍。高胆固醇血症对脑小血管和微血管的影响主要是血管内皮细胞损伤，组织病理学早期出现红细胞淤积，晚期出现纤维素血栓，引起广泛的小血管闭塞。高胆固醇血症的MRI呈现腔隙性梗死、脑室周围白质高信号和脑萎缩等脑小血管病的特征性表现，很少出现脑微出血。他汀类调脂药极大降低脑卒中的风险和全因死亡率，主要与药物使血浆低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低相关。但是关于高胆固醇血症、他汀类调脂药与脑出血风险之间的关系，目前仍有争议，尚待进一步研究。
颅内动脉瘤发生及破裂机制复杂，可能涉及多种环境因素与遗传因素的相互作用。颅内动脉瘤的发生发展与结缔组织病具有相关性，罹患遗传性结缔组织病的患者合并颅内动脉瘤等多种脑血管病的风险明显增加，这些遗传性结缔组织病的某些关联基因突变与颅内动脉瘤的发生发展密切相关。本文重点综述常见颅内动脉瘤相关遗传性结缔组织病及其关联基因位点。
