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2011年 第31卷 第10期    刊出日期：2011-10-05

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研究论文

燃煤型氟中毒对雄性大鼠生殖内分泌激素的影响

孙发 李崇斌 肖跃海 石家齐 谷江 谢春 夏曙华

2011, 31(10):  1077-1081. 

摘要 ( 1755 )   PDF (447KB) ( 708 )  

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摘要 目的：研究燃煤型氟中毒对雄性大鼠生殖内分泌的影响。方法：将105只雄性SD大鼠随机分为7组：对照组、低氟组、中氟组、高氟组、低氟加营养组、中氟加营养组、高氟加营养组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料，复制燃煤型氟中毒动物模型。分别于染毒90d、120d和180d三阶段以股动脉放血法处死动物，查看氟斑牙，测尿氟，用RIA法测定大鼠睾丸内T，血清T、E2、LH、FSH 、GnRH、PRL。结果：建成氟中毒动物模型。与对照组相比，各染毒组大鼠血清T、E2、PRL水平随染毒时间延长和染氟剂量增加逐渐降低（p<0.05或p<0.01）； LH、FSH均水平随染毒时间延长和染毒剂量增加逐渐增高（p<0.05或p<0.01）；与对照组相比，而各染毒组GnRH水平随染毒时间延长逐渐降低（p<0.05或p<0.01），而不同剂量的染毒组之间，随染氟剂量增加逐渐升高（p<0.05或p<0.01）。相同染氟剂量加营养组性激素水平均有所改善（p<0.05或p<0.01）。结论：燃煤型氟中毒对雄性大鼠生殖内分泌有明显的影响作用，染氟剂量越多、染毒时间越长,影响越重，降低摄氟量及提高饮食营养可改善其影响。

外源性S100A8在体外对Hela细胞具有抑制性作用

郭元元 游莉 徐兰兰 邹正渝 黎玉叶 孙双双 罗进勇 周兰

2011, 31(10):  1082-1087. 

摘要 ( 1668 )   PDF (1056KB) ( 678 )  

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目的：探讨外源性S100A8对宫颈癌细胞系Hela的增殖、凋亡、克隆形成及迁移和侵袭的影响。方法：MTT法检测细胞增殖活性；Hoechst染色检测细胞凋亡；流式细胞技术检测细胞周期变化；平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力；划痕(Wound healing)实验检测细胞的迁移能力；Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力。结果:1）抑制Hela细胞增殖：MTT显示细胞培养3d时, 浓度为100 mg/L、300 mg/L和1000 mg/L的GST-hS100A8组的OD值较GST组减少13.64％、19.29％和25.06％(P<0.05)；在浓度为100 mg/L时，GST-hS100A8组OD值的减少也呈一定时间依赖性，从第3d起差异具有统计学意义（P<0.05）；2）促进Hela细胞凋亡：Hoechst染色显示GST-hS100A8组在第3d时细胞凋亡率较GST组增加5.18倍（P<0.05），同时，流式细胞仪分析也发现其在第3d出现峰值为19.9%的凋亡峰，而对照组没有凋亡峰；3）对Hela细胞的周期没有明显影响；4）抑制Hela细胞的克隆形成：GST-hS100A8组的克隆形成率较GST组减少30.2%（P＜0.05）；5）抑制Hela细胞迁移：划痕实验显示在24h时GST-hS100A8组的划痕愈合率较GST组降低30.1%（P＜0.05）；6）抑制Hela细胞侵袭能力：Transwell显示GST-hS100A8组在24h时穿膜细胞数较GST组减少48.9%（P＜0.05）。结论: 外源性S100A8能够抑制Hela细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力并诱导凋亡，提示S100A8可能具有抑制宫颈癌的作用。

黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3表达的影响

叶冬青 钱涛 高维娟 闫凤霞 张雅丽 侯志平

2011, 31(10):  1088-1093. 

摘要 ( 1603 )   PDF (830KB) ( 654 )  

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目的：观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元c-jun氨基末端激酶(c-jun N terminal kinase，JNK3)表达的影响。方法：取原代培养8d的大鼠海马神经元，随机分为正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组(模型组)、黄芪注射液组和溶媒对照组。模型组缺氧缺糖0.5h再复氧复糖，各组于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72和120h用免疫组化法和免疫印迹法检测海马神经元JNK3的表达。结果：除120h之外，模型组JNK3阳性神经元数目和蛋白平均吸光度值在各个时间点均比对照组明显增多(P<0.05)；黄芪注射液组JNK3阳性神经元数目和蛋白平均吸光度值均比模型组明显减少(P<0.05)。结论：黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3表达，并因此抑制神经元的凋亡。

PPAR-α参与血管紧张素Ⅳ诱导的心肌细胞肥大

陈加飞 王全华 吴芹 王平 蒋青松

2011, 31(10):  1094-1098. 

摘要 ( 1469 )   PDF (636KB) ( 730 )  

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摘要：目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α（peroxisome proliferator-activated receptor-α，PPAR-α）在血管紧张素Ⅳ（angiotensin Ⅳ，Ang Ⅳ）诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 利用乳鼠心肌细胞培养，以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标，观察不同浓度的Ang Ⅳ对心肌细胞的作用，并观察PPAR-α激动剂非诺贝特（fenofibrate，FF）和阻断剂MK886对Ang Ⅳ作用的影响；利用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果 Ang Ⅳ浓度依赖地（0.01、0.1、1 nmol/L）诱导心肌细胞肥大；同时PPAR-α mRNA和蛋白表达明显降低（P <0.01）；FF明显地抑制Ang Ⅳ 1 nmol/L诱导的心肌细胞肥大（P <0.01），并上调PPAR-α mRNA和蛋白表达（P <0.01）。MK886可完全取消FF的上述作用（P <0.05）。结论 Ang Ⅳ所致心肌肥大与PPAR-α信号通路受损有关。

中枢组胺在心理应激影响哮喘发病中的作用机制

张红叶 董榕 黄旭 宋佳贤 杨八双 杨莉亚

2011, 31(10):  1099-1103. 

摘要 ( 1311 )   PDF (778KB) ( 692 )  

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人参皂甙对大鼠自发睡眠结构的影响机制

杨树龙 王新 张大雷 吴磊 杨蓓 洪芬芳

2011, 31(10):  1104-1109. 

摘要 ( 2031 )   PDF (1000KB) ( 702 )  

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摘要：目的 研究人参皂甙（GS）调节自然睡眠的作用机制。方法 雄性SD大鼠随机分为对照、GS低(10 mg/kg)和高（100 mg/kg）剂量组。在大鼠体内植入无线发射器，术后按10和100mg/ kg GS或蒸馏水每日1次给大鼠灌胃，共6天。第1（急性）和6天（慢性）给药后，开始记录自由活动大鼠脑电活动12 h。在并列进行的另一个实验中，于大鼠给药第1和6天用乙醚麻醉后断头处死，取下丘脑组织检测GABAAergic系统蛋白表达情况。结果 GS 灌胃第1天，低剂量GS略微（P?>0.05）而高剂量显著增加非快动眼睡眠（NREM）和总睡眠而减少觉醒时间（P? <0.05）; 与对照组相比，GS低和高剂量均未改变大鼠下丘脑GAD蛋白表达（P? >0.05），但都增强了GABAA受体α、?亚型而没有影响?亚型表达（P? <0.05）。连续灌胃第6天，低、高剂量GS均显著增加NREM和总睡眠，减少觉醒（P? <0.05）；同时低剂量GS略微上调低剂量GS略微（P?>0.05）而高剂量GS显著增强大鼠下丘脑GAD蛋白表达水平（P? <0.05），但低、高剂量GS均未能影响GABAA受体表达（P? >0.05）。结论 GS能时间和剂量依赖性地调节大鼠的自然睡眠结构，其急性作用可能与下丘脑增加的GABAA受体α、?亚型蛋白表达有关，而慢性作用可能涉及经由上调GAD表达水平增加GABA产量。

氯喹对体外培养星形胶质细胞激活的抑制作用

荆丽丽

2011, 31(10):  1110-1114. 

摘要 ( 1550 )   PDF (943KB) ( 684 )  

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目的 研究氯喹对体外培养大鼠海马星形胶质细胞激活的抑制作用，为癫痫的治疗提供实验依据。方法 分离新生SD大鼠海马，体外培养星形胶质细胞，经纯化鉴定后分组：a 对照组；b 戊四氮（PTZ）组；c 氯喹干预组（25mg、50mg、75mg/L），经相应处理后，分别运用MTT法、免疫荧光、western-blot测定星形胶质细胞数量及活性、星形胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及CyclinD1的表达量，并分析比较各组星形胶质细胞激活情况。结果 与b组比较，MTT法显示氯喹阻滞了PTZ激活的星形胶质细胞的增殖（P<0.05）；免疫荧光结果显示，氯喹可抑制PTZ激活星形胶质细胞异常增加的GFAP的表达；western-blot结果显示氯喹可抑制PTZ激活星形胶质细胞的CyclinD1的表达量（P<0.05）；与a组比较，3种结果均显示75mg/L氯喹对体外培养星形胶质细胞激活的抑制作用较强，并可维持其在正常范围。结论 氯喹具有抑制PTZ激活体外培养星形胶质细胞的作用，其可能通过抑制星形胶质细胞的增殖来发挥抗癫痫作用。

Stathmin在非小细胞肺癌中表达增强* 基金项目：辽宁省科学技术计划立项课题资助（编号：2007225005-13）

李雪 李建鹏 哈敏文

2011, 31(10):  1115-1119. 

摘要 ( 1609 )   PDF (703KB) ( 780 )  

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摘要:目的 探讨Stathmin在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）组织中和正常组织中的表达，了解其与NSCLC临床病理特征之间的关系。方法 用免疫组化与RT-PCR方法，检测43例NSCLC 术后癌组织及正常组织标本中Stathmin蛋白与mRNA的表达。结果 Stathmin蛋白和基因在NSCLC中阳性表达率分别为62.79%和67.44%，显著高于正常组织的16.28%和20.93%（P＜0.01），其表达与肿瘤细胞分化程度和有无淋巴结转移有关（P ＜0.05）。结论 Stathmin在NSCLC的发生发展过程中起了重要作用，可能成为预测NSCLC恶性程度的新的生物学及个体化治疗的敏感指标。

TRAIL诱导Hela细胞凋亡的线粒体信号通路

叶记林 刘延庆 刘永春 于有江

2011, 31(10):  1120-1123. 

摘要 ( 1814 )   PDF (678KB) ( 775 )  

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目的 探讨 TRAIL 诱导人宫颈癌 Hela 细胞凋亡的线粒体通路。 方法 琼脂糖凝胶电泳判断细胞凋亡；激光共聚焦、Western blot、荧光免疫和 caspase-3 活性检测测定细胞线粒体膜电位 (∆Ψm) 、Bcl-2 蛋白、细胞色素 c (Cyt c) 和凋亡诱导因子 (AIF) 蛋白在细胞中的定位以及 caspase-3 活性。结果 TRAIL 能诱导 Hela 细胞凋亡，有凋亡细胞特有的 DNA 梯状条带。同时，TRAIL具有时间依赖性致 ∆Ψm 和 Bcl-2 蛋白含量明显下降，线粒体 Cyt c 蛋白释放，AIF 蛋白向细胞质、细胞核转移，caspase-3 活性增强。结论 TRAIL 诱导 Hela 细胞凋亡途径之一是通过线粒体信号通路进行的。

阿米洛利对PC12细胞的保护作用及其对分子伴侣自噬通路的影响

赵长振

2011, 31(10):  1124-1128. 

摘要 ( 1489 )   PDF (990KB) ( 676 )  

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目的：研究酸敏感离子通道（ASICs）阻断剂阿米洛利对PC12细胞的保护作用，并探讨其对分子伴侣自噬通路的影响。方法：pH 6.0的酸性培养液诱导PC12细胞损伤，同时给予阿米洛利进行干预，四甲基偶氮唑盐（MTT）、乳酸脱氢酶（LDH）和流式细胞技术检测细胞存活率、损伤程度及凋亡率的变化，Western blot检测分子伴侣自噬相关蛋白Lamp2a表达水平的变化。结果：酸性培养液处理24 h，PC12细胞的存活率降低，漏出至上清液中的LDH增多，细胞凋亡率也明显升高。阿米洛利（100 μM）提高了PC12细胞的存活率，减少了LDH的漏出，降低了细胞凋亡率。Western blot显示酸处理导致Lamp2a的表达升高，而阿米洛利能够显著抑制Lamp2a的激活。结论：ASICs的激活导致PC12细胞损伤，并上调了分子伴侣介导自噬的活性，而阿米洛利通过抑制分子伴侣自噬通路的过度激活发挥了神经保护作用。

刚地弓形虫培养上清对THP-1增殖的影响及可能机制

葛璞 李春莉 叶彬 刘玉姣 彭净

2011, 31(10):  1129-1133. 

摘要 ( 2018 )   PDF (726KB) ( 708 )  

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利用弓形虫速殖子细胞内寄生的特性和对宿主细胞生物学行为的影响，提取弓形虫体外细胞共培养上清，并研究上清对人急性单核细胞白血病细胞THP-1增殖及细胞周期的影响。方法 取对数生长期的THP-1细胞（浓度为5×105）分别接种于不同细胞培养瓶，对照组加入含10%胎牛血清RPMI-1640，试验组加入相同体积不同数量(2×107mL-1、 4×107mL-1、 8×107 mL-1 )弓形虫速殖子培养上清孵育不同时间后， MTT法检测THP-1细胞增殖抑制率；流式细胞仪检测细胞周期改变；以Western印迹方法分析上清作用48h后细胞核转录因子NF-κB/p65与周期蛋白cyclinD1表达或活性的变化。结果 MTT法检测结果显示弓形虫培养上清抑制THP-1细胞株增殖，且呈时间剂量依赖性。流式细胞仪检测显示处理组细胞周期在G0/G1期产生阻滞； Western印迹方法分析THP-1细胞株的NF-κB/p65、cyclin D1 蛋白表达量下降,结论 刚地弓形虫培养上清能够抑制人急性单核细胞白血病细胞THP-1细胞株增殖并可通过细胞株的NF-κB信号途径来下调cyclin D1蛋白表达引起人急性单核细胞白血病细胞THP-1细胞株G0/G1期阻滞。

脐血来源间充质干细胞可抑制异体T细胞的反应究

李志斌

2011, 31(10):  1134-1138. 

摘要 ( 1675 )   PDF (1056KB) ( 781 )  

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目的 研究脐血间充质干细胞(HUCB-MSCs)对异体T细胞的抑制作用。方法 体外培养HUCB-MSCs；流式细胞术测表面标记；取正常人外周血，免疫磁珠分离CD3＋T细胞；将CD3＋T与HUCB-MSCs 1:1混合培养5 天，PHA刺激或不刺激；采用3H-TdR掺入法观察T细胞增殖，ELISA方法检测细胞因子；流式细胞术观察细胞凋亡。结果 HUCB-MSCs呈纺锤样的细胞形态，不表达CD14、CD34、CD45、HLA-DR，表达CD29、CD44、HLA-ABC。HUCB-MSCs不刺激T细胞增殖 (3760 ± 730 counts/min versus 3600 ± 800 counts/min，p=0.85)，但抑制PHA引起的T细胞增殖 (5230 ± 550 counts/min versus 10500 ± 800 counts/min，p<0.001)；HUCB-MSCs能抑制异体T细胞分泌IFN-γ（510 ± 60 pg/ml versus 1580 ± 100 pg/ml, p<0.001）和 TNF-α（590 ± 20 pg/ml versus 1180 ± 30 pg/ml, p<0.001），上调IL-4 (16.3 ± 8.2 pg/ml versus 4.1 ± 1.8 pg/ml, p<0.001) 和 IL-10（105 ± 5 pg/ml versus 17 ± 2 pg/ml, p<0.001）分泌；HUCB-MSCs不诱导T细胞的凋亡。结论 HUCB-MSCs能抑制异体T细胞免疫反应。

聚乙二醇化干扰素α-2a对慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群的影响

阚晓 郑昭敏 隋赟 韩绍磊 张海涛

2011, 31(10):  1139-1143. 

摘要 ( 1683 )   PDF (668KB) ( 752 )  

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【摘要】　目的　动态观察慢性乙型肝炎患者(CHB)聚乙二醇化干扰素α-2a治疗过程中外周血T淋巴细胞亚群的变化及其临床意义。方法　给予52例CHB患者聚乙二醇化干扰素α-2a(PEG-IFNａ-2a)抗病毒治疗48周。在治疗前、治疗12周和48周，分别以流式细胞分析技术检测患者外周血淋巴细胞亚群百分比和数量，全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶（ALT）水平，荧光定量PCR检测血清HBV DNA水平，酶联免疫吸附法检测HBV标志物。结果 52例CHB患者CD4+、CD4+ / CD8+比值均下降（P<0.05），CD8+T升高(P<0.05)。PEG-IFNα-2a抗病毒治疗治疗过程中，患者外周血CD4+T、CD4+ / CD8+比值明显升高(P<0.05)，CD8+T值下降(P<0.01)，48周时基本恢复至正常水平。，值逐渐治疗12周和48周时，HBeAg阴转率分别为44.2%和51.9%，其中11例（21.1%）发生血清学转换者在治疗12周时CD4+、CD4+ / CD8+比值均已恢复至正常人水平。结论　PEG-IFNα-2a治疗慢性乙型肝炎致患者CD4+、CD4+ / CD8+比值升高可获得持续性病毒学及生化学应答的几率高，抗病毒效果好。

技术与方法

三维图像融合技术在有创脑电监测中的应用

郭毅 窦万臣

2011, 31(10):  1144-1148. 

摘要 ( 2052 )   PDF (1036KB) ( 737 )  

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摘要 确认颅内电极置入的位置是否正确。方法：9例定位困难的癫痫患者，实施了颅内电极置入术。术前行头部MRI导航定位相扫描，术后行头部CT薄扫。将CT和MRI影像进行三维融合，在重建的图像上标记电极点的位置。结果：获得了颅内电极和脑组织关系的三维立体图像，可以清晰地判断电极位置，并为皮层功能定位（Mapping）和设计手术计划提供了直观的影像学资料。 结论：三维融合技术在有创脑电监测中可以确认电极触点和脑组织之间的准确位置关系。

临床园地

干燥综合征并原发性胆汁性肝硬化致多种心律失常

沈敏 曾学军

2011, 31(10):  1149-1150. 

摘要 ( 1444 )   PDF (258KB) ( 683 )  

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报道1例出现多种心律失常的干燥综合征并原发性胆汁性肝硬化患者，以提高对此类患者的诊治水平。

研究短文

TGF-β抑制剂SB-431542对小白鼠支气管哮喘动物模型的气道粘膜纤维化的作用

朴红梅 宋秋红

2011, 31(10):  1151-1153. 

摘要 ( 1907 )   PDF (579KB) ( 652 )  

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冷适应建立对寒冷暴露大鼠心肌的保护作用

陈玲

2011, 31(10):  1154-1155. 

摘要 ( 1519 )   PDF (666KB) ( 676 )  

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摘要：【目的】依据不同强度冷刺激大鼠血浆激素水平的改变建立冷适应性模型，为研究寒冷适应性保护机制奠定基础。【方法】60只SD大鼠分成3组每组20只。对照组，4℃冷刺激4h/d组，0℃冷刺激10h/d组。高效液相检测血浆儿茶酚胺，放射免疫法检测血浆皮质醇换算成皮质酮含量。观察大鼠冷适应后寒冷暴露血浆LDH,CK-MB ,心肌髓过氧化物酶（MPO）活性。【结果】不同强度冷刺激大鼠血浆糖皮质激素、儿茶酚胺的分泌水平不同组间比较（P＜0.01），建立冷适应模型。冷适应处理大鼠寒冷暴露组血浆LDH、CK-MB和心肌MPO活性显著低于寒冷暴露组（P＜0.05）。【结论】建立了冷适应大鼠模型，冷适应能够降低寒冷暴露所造成的心肌损伤。

骨髓间充质干细胞移植治疗小型猪急性心肌梗死模型的作用研究

栾云

2011, 31(10):  1156-1158. 

摘要 ( 1634 )   PDF (580KB) ( 643 )  

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观察骨髓间充质干细胞（MSCs）移植后对梗死心脏模型的治疗作用，以及3个月后移植细胞在梗死心肌内存活转化的情况。方法：20只中华小型猪建立急性心肌梗死模型后随机数字表法分为3个组，每组6只：即单纯建立心肌梗死模型组、生理盐水对照组（心肌梗死后，以生理盐水代替干细胞注射）及MSCs移植组（心肌梗死后进行MSCs移植）。手术操作3个月后，检测各组心脏的功能，用免疫荧光显微镜观察MSCs的存活及转化情况。结果：MSCs移植组与生理盐水对照组相比，心脏射血分数（EF%）明显改善[分别为(50.2±5.3)%和(58.9±1.5)%，P<0.01]；心脏灌注缺损百分数（MDP%）显著减少[分别为(1.95±0.22)%和(-1.75±0.19)%，P<0.05]。免疫荧光及组织化学结果证实，MSCs移植3个月后仍然存活，并且部分实验显示，具有分化为心肌细胞及血管内皮细胞的迹象。结论：通过直接注射法将MSCs移植入心肌梗死模型后，在体内可存活达3个月，并能部分转化为心肌细胞和血管内皮细胞。同种异性MSCs移植后，能明显改善中华小型猪梗死模型心脏的功能。

烟雾对组蛋白去乙酰化酶2在COPD大鼠肺组织中表达的影响

刘宏博

2011, 31(10):  1159-1160. 

摘要 ( 1266 )   PDF (478KB) ( 665 )  

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摘要 目的 比较接触烟雾不同时间后慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠肺组织之间及与正常大鼠肺组织中组蛋白去乙酰化酶2（histone deacetylase 2，HDAC2）表达的差异，探讨烟雾对组蛋白去乙酰化酶2在COPD大鼠肺组织中表达的影响。 方法 在自制密闭有机玻璃箱内让大鼠吸入香烟烟雾，实验组根据烟熏和COPD形成时间不同分为4组，每组10只大鼠；对照组为正常大鼠10只。免疫组织化学法和原位杂交法分别测定HDAC2的蛋白和mRNA在肺组织中的表达。 结果 实验各组HDAC2蛋白质和mRNA的A值均低于对照组（p<0.05），实验组各组间比较p值也均小于0.05，差异有统计学意义。结论 HDAC2在实验组COPD大鼠肺组织中的表达低于正常对照组，而且随着接触烟雾时间延长呈下降趋势。

短篇综述

帕金森病与ATP13A2基因的研究进展

梁卉 邓昊 郑文

2011, 31(10):  1161-1164. 

摘要 ( 1925 )   PDF (348KB) ( 828 )  

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帕金森病（Parkinson’s disease, PD）是一种患病率仅次于老年痴呆，年龄相关的神经退行性疾病，环境因素与遗传因素共同参与PD的发病。目前已定位16个基因位点并克隆了11个致病基因，其中位于PARK9上的ATP13A2基因与Kufor-Rakeb综合征（Kufor-Rakeb syndrome, KRS）和早发型帕金森病（Early-onset Parkinson’s disease, EOPD）相关。本文将对PD患者中ATP13A2基因突变和功能研究进行综述。

受体相互作用蛋白激酶RIP1在细胞信号转导途径中作用的研究进展

李莉 闫言

2011, 31(10):  1165-1167. 

摘要 ( 2469 )   PDF (276KB) ( 798 )  

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受体相互作用蛋白1是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是一种重要的细胞信号转导分子，从其被发现开始就成为了细胞信号转导的研究热点，但多集中在其在细胞凋亡中的作用，近年来的研究表明，受体相互作用蛋白1不仅参与了细胞的凋亡，还参与了细胞存活，细胞程序性坏死等多种信号的转导，是一类重要的调节细胞生存或死亡的信号分子，本文对受体相互作用蛋白1功能的研究进展做简要综述。

从文献分析角度聚焦国际转化医学研究发展及现状

王敏

2011, 31(10):  1168-1175. 

摘要 ( 1398 )   PDF (1706KB) ( 849 )  

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采用文献计量分析、共现分析、引文分析等方法，对1900年至今Web of Science收录的国际上发表的5417篇转化医学方面的文献进行分析，并采用信息分析可视化方法揭示其发展历程、学科研究热点及其学科结构，以期从文献分析角度把握国际转化医学发展历程、研究模式及其主要研究内容，为国内开展转化医学研究提供借鉴。

慢性阻塞性肺疾病的全身效应

李国安 蔡柏蔷 许景灿

2011, 31(10):  1176-1180. 

摘要 ( 1446 )   PDF (495KB) ( 683 )  

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慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见病、多发病，其典型表现为气流受限和气道重塑，导致肺的结构与功能的改变。由于COPD的患者多种炎症介质的激活使患者处于系统性炎症状态，使得COPD不仅仅是呼吸系统的疾病，同时还包含许多肺外表现，即全身效应。常见的全身性表现包括：骨骼肌萎缩、恶液质、骨质疏松；而慢性炎症使COPD的患者缺血性心脏病、肺动脉高压、糖尿病等疾病的患病率大大增加。

8号染色体上c-myc基因和LPL基因在前列腺癌中的研究进展

周智恩 李汉忠

2011, 31(10):  1181-1184. 

摘要 ( 1480 )   PDF (372KB) ( 589 )  

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无

血管生成抑制因子vasohibin的研究进展

白怀 王芳

2011, 31(10):  1185-1188. 

摘要 ( 1615 )   PDF (512KB) ( 723 )  

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人体正常血管生成取决于血管生成刺激因子和抑制因子的平衡调节。Vasohibin是迄今为止发现的唯一一个可以被血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial cell growth factor, VEGF）或成纤维细胞生长因子-2（basic fibroblast growth factor, FGF-2）诱导的负反馈血管生成抑制因子。Vasohibin在调节生理和病理状态的血管生成中可能发挥重要作用。目前，vasohibin已成为相关医学领域受到重视的研究课题。