基础医学与临床 ›› 2022, Vol. 42 ›› Issue (1): 62-67.doi: 10.16352/j.issn.1001-6325.2022.01.009
谢雅1,2, 陈颖2, 夏德尧2, 唐鲜娥1,2, 王凤杰2,3, 陈显兵1,2*
XIE Ya1,2, CHEN Ying2, XIA De-yao2, TANG Xian-e1,2, WANG Feng-jie2,3, CHEN Xian-bing1,2*
摘要: 目的 蛇菰多糖(BPS)对D-半乳糖(D-gal)所致实验性肝损伤大鼠的肝功能及肝组织内BDNF、TrkB蛋白和凋亡相关蛋白表达的影响。方法 将大鼠随机分为对照组(control),D-gal组(皮下注射D-半乳糖200 mg/kg),BPS低(D-gal+BPS-L)、中(D-gal+BPS-M)、高(D-gal+BPS-H)剂量组,分别每天灌胃50、100和200 mg/kg BPS,共6周。心脏取血检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;HE染色法观察肝组织形态;免疫组织化学染色检测BDNF和TrkB的定位;Western blot检测BDNF、TrkB、Bcl-2、caspase-3和Bax蛋白表达;ELISA测定肝组织内丙醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 与对照组相比,D-gal组肝细胞水肿、点状坏死;血清ALT和AST水平升高(P<0.05),SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05);Bax、caspase-3、BDNF、TrkB表达增加(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05);与D-gal组相比,BPS各剂量组肝细胞变性、坏死明显减轻;血清ALT和AST水平降低(P<0.05);SOD活性升高、MDA含量降低(P<0.05);促凋亡蛋白Bax和caspase-3表达降低,抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加(P<0.05);BDNF 和TrkB的表达降低(P<0.05)。结论 BPS对D-gal所致实验性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与降低肝组织内BDNF和TrkB的表达、减轻肝细胞凋亡有关。
中图分类号: