摘要: 目的:研究E-cadherin siRNA对胃癌SGC7901细胞化疗敏感性和增殖能力的影响,并对其相关机制进行初步探讨。方法:用Lipofectamine 2000将E-cadherin siRNA及阴性对照序列转入SGC7901细胞,用MTT法检测细胞对药物的敏感性并观察细胞增殖能力。Western印迹法检测细胞E-cadherin、PTEN、AKT、p-AKT、Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:SGC7901 细胞转染E-cadherin siRNA后显著抑制细胞E-cadherin蛋白表达 (P<0.05)。转染E-cadherin siRNA后细胞对CDDP、5-FU、Paclitaxel和ADR的IC50分别为:4.375±0.199、6.855±0.780、2.530±0.259和0.368±0.042mg/L;阴性对照组分别为:2.882±0.166、4.058±0.946、1.483±0.225和0.228±0.012mg/L,转染E-cadherin siRNA细胞对CDDP、5-FU、Paclitaxel和ADR的IC50显著高于阴性对照组(P<0.05)。转染E-cadherin siRNA细胞增殖能力显著高于阴性对照组(P<0.05)。转染E-cadherin siRNA 72h后PTEN和Bax蛋白表达显著低于阴性对照组(P<0.05),而p-AKT和Bcl-2蛋白表达显著高于阴性对照组(P<0.05)。结论:干扰E-cadherin表达导致AKT通路的激活和对凋亡平衡的调控可能是促进SGC7901细胞耐药和增殖的一个机制。
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