基础医学与临床 ›› 2009, Vol. 29 ›› Issue (6): 627-630.
姜春玲 赵东 张卫星
Chun-ling JIANG, Dong ZHAO, Wei-xing ZHANG
摘要: 目的 探讨磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/AKT通路在大鼠全肝缺血再灌注肺损伤中作用。方法 本实验分两部分。(1)36只大鼠分别于肝缺血前与再灌注后不同时点处死取肺。(2)12只大鼠分成Wortmannin组与模型对照组。分别应用Western blot、原位末端转移酶(TUNEL)法与免疫组化法检测肺AKT、磷酸化AKT(p-AKT)表达、细胞凋亡与增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果(1)与缺血前相比,缺血再灌注后肺细胞凋亡指数显著增高; p-AKT/AKT与PCNA阳性指数呈双相变化;肺病理改变严重。(2)p-AKT/AKT与PCNA阳性指数成正相关;与凋亡指数呈负相关。(3)与模型对照组相比,Wortmannin组p-AKT/AKT与PCNA阳性指数显著降低,细胞凋亡指数显著增高,病理改变加重。结论 PI3K/AKT通路可能通过抑制凋亡、促进增殖对全肝缺血再灌注肺损伤发挥保护作用。
中图分类号: