摘要: 目的 探讨miR-17-5p在小儿肾病综合征 (NS)发病中的作用及其机制。方法 将miR-17-5p mimic转染入小鼠肾足细胞系MPC5 24 h后收集细胞。通过microRNA.org、Target Scan和PicTar在线预测miR-17-5p对PTPRO-3' UTR区的调控作用。用RT-PCR和Western blot检测PTPRO mRNA以及蛋白的表达, Fluo-3-Am特异性Ca2+荧光指示剂检测足细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i), annexin V/PI双染色流式细胞计量术检测足细胞凋亡率。结果 生物信息学技术预测,小鼠源还以及人源miR-17-5p都有多个位点结合于相应的PTPRO-3' UTR区,并抑制PTPRO蛋白及mRNA的表达。PTPRO过表达抑制miR-17-5p诱导的足细胞[Ca2+]i升高,PTPRO过表达减缓miR-17-5p mimic诱导的肾小球足细胞凋亡。结论miR-17-5p抑制小鼠肾足细胞内PTPRO表达, 并激发肾小球足细胞[Ca2+]i升高,诱导肾小球足细胞凋亡。