摘要: 目的 观察姜黄素对体外培养人肝癌细胞系HL-7702增殖的影响,并探讨其作用机制。方法 体外培养HL-7702细胞,不同浓度的姜黄素(0、10、20、40和80μmol/L)处理48 h。PI3K/AKT抑制剂LY294002联合姜黄素处理细胞。分别用MTT法检测细胞增殖,用Western blot法检测细胞内PI3K、AKT、mTOR、Bax、Bcl-2及活化的caspase-3的蛋白含量。结果 姜黄素可以浓度依赖性的抑制HL-7702细胞增殖,增加细胞中PI3K、AKT和mTOR的磷酸化水平(P<0.05)。姜黄素可诱导HL-7702细胞凋亡,增加Bax和活化的caspase3的含量,减少Bcl-2的含量。LY294002与姜黄素联用后,姜黄素对细胞增殖及凋亡无明显作用。结论 姜黄素可抑制人肝癌细胞系HL-7702增殖,诱导细胞凋亡,作用机制可能与其下调PIK/AKT/mTOR信号通路的活性有关。