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2025年 第45卷 第11期    刊出日期：2025-11-05

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2025年第45卷第11期目录

2025, 45(11):  0-0. 

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研究论文

p97抑制剂EerⅠ诱导胃癌细胞系AGS的凋亡与铁死亡

李文华, 王润霖, 康乾鹏, 黄梅, 郭正光, 张春林, 黄永胜

2025, 45(11):  1401-1408.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1401

摘要 ( 94 )   PDF (4838KB) ( 79 )  

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目的 探究p97抑制剂EerⅠ诱导胃癌细胞系AGS死亡相关的分子机制。方法 通过EerⅠ 处理AGS细胞,采用高效液相色谱质谱联用技术进行蛋白质组分析,筛选差异表达蛋白质并寻找关键信号通路。同时,利用蛋白质免疫印迹验证了相关信号通路的蛋白质表达; 利用 CCK-8试剂盒检测了细胞增殖;利用TUNEL染色试剂盒检测了细胞凋亡;利用Liperfluo探针检测铁死亡途径相关脂质过氧化物。结果 相比对照组,EerⅠ处理组中257个蛋白质发生显著变化 (fold change＞1.5 和P＜0.05), 其中125个蛋白升高, 132个蛋白质降低,这些差异表达蛋白质(DEPs) 经富集分析后表明EerⅠ可能显著影响细胞凋亡、铁死亡等细胞死亡相关的信号通路。并且, EerⅠ可以增加细胞凋亡相关的基因组DNA断裂,增加铁死亡途径的脂质过氧化物,引起细胞死亡相关的蛋白质变化,并显著抑制胃癌细胞的增殖。结论 p97抑制剂EerⅠ能通过细胞凋亡和铁死亡途径诱导胃癌细胞系AGS死亡,从而抑制肿瘤细胞增殖。

下调Talin1抑制肝肺综合征模型大鼠血清诱导的PASMCs迁移

陈杨, 文静, 石岚, 杨勇, 易斌, 陈林

2025, 45(11):  1409-1414.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1409

摘要 ( 61 )   PDF (2818KB) ( 30 )  

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目的 评价踝蛋白1(Talin1)在肝肺综合征(HPS)大鼠血清诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)迁移中的作用。方法 雄性SD大鼠20只,用慢性胆总管结扎法制备HPS大鼠模型,取腹主动脉血样制备血清。将PASMCs接种于6孔板和24孔板,随机分为:对照组(control)和HPS组,用Talin1或对照siRNA转染细胞。分别加入终浓度为5%的正常大鼠血清或HPS大鼠血清。于转染细胞后24 h或细胞孵育24 h(T1),48 h(T2)和72 h(T3)时用Western blot测定PASMCs内Talin1及活性Integin β1的蛋白表达;用Transwell小室法(T1)及划痕实验(T1~3)测定PASMCs的迁移水平。结果 与对照组比较,HPS组随刺激时间延长,Talin1蛋白表达上调,PASMCs迁移逐渐增强(P＜0.05);Talin1 siRNA能有效沉默Talin1基因;与对照组比较,HPS组+si对照中活性Integin β1蛋白表达及PASMCs迁移水平增强(P＜0.05);与HPS组+si对照比较,HPS组+siTalin1中活性Integin β1蛋白表达及PASMCs迁移水平明显受抑(P＜0.05)。结论 下调Talin1蛋白的表达可抑制HPS大鼠血清诱导的PASMCs迁移及活性Integin β1蛋白的表达。

单点氨基酸突变调控白内障相关人γC晶状体蛋白结构的热稳定性

刘明巍, 陈明锐, 王晨轩, 张文博

2025, 45(11):  1415-1419.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1415

摘要 ( 58 )   PDF (1499KB) ( 20 )  

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目的 揭示与先天性白内障相关的第129位甘氨酸到半胱氨酸的点突变(G129C)调控人γC晶状体蛋白(HγC)结构稳定性的分子机制。方法 体外表达纯化野生型HγC蛋白(HγC-WT)与其G129C突变体HγC-G129C,测定蛋白质内源性荧光强度和静态光散射光强随温度的变化规律,对比HγC-WT与HγC-G129C的折叠和聚集结构对温度的依赖关系。结果 当温度低于65 ℃,HγC-WT与HγC-G129C的内源荧光质心波长随温度升高而向较长波长偏移,荧光强度降低,蛋白质构象去折叠。当温度高于65 ℃,静态光散射强度随温度升高而显著上升,蛋白质受热聚集。相对于HγC-WT,HγC-G129C表现出更强的聚集趋势。对于HγC-WT与HγC-G129C的受热变性过程,交叉点温度分别是74.5 ℃和55.5 ℃。HγC-WT展示出更高的热稳定性。结论 先天性白内障相关的G129C点突变显著降低了γC晶状体蛋白的结构的热稳定性。

3-甲基腺嘌呤改善糖尿病模型小鼠肾小球系膜扩张及细胞外基质沉积

任海文, 胡杰, 谭海波, 龚权, 刘本菊, 陈继德

2025, 45(11):  1420-1428.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1420

摘要 ( 63 )   PDF (6141KB) ( 26 )  

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目的 探讨3-甲基腺嘌呤(3-MA)对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞系MES-13的影响,以及对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肾脏的影响及机制。方法 体外实验:将MES-13细胞分为低糖对照组(LG)、甘露醇高渗透压对照组(HOP)、高糖组(HG)、3-甲基腺嘌呤+高糖组(HG+3-MA)、氯喹+高糖组(HG+CQ),分别给予低糖DMEM、30 mmol/L甘露醇高渗对照培养基、30 mmol/L高糖培养基、5 mmol/L 3-MA+30 mmol/L高糖培养基、10 mmol/L CQ+30 mmol/L高糖培养基处理24 h后进行CCK-8法测定和蛋白质印迹分析。体内实验:雄性C57BL/6J小鼠通过连续5 d注射STZ 60 mg/kg诱导糖尿病小鼠模型,于注射STZ溶液2周随机血糖高于16.7 mmol/L(250 mg/dL)的小鼠随机分为糖尿病对照组(DM)、3-MA干预组(DM+3-MA)和CQ干预组(DM+CQ),并与正常对照组(NC)小鼠在相同条件下饲养。DM+3-MA组每天灌胃3-MA水溶液10 mg/kg,DM+CQ组每隔3 d腹腔注射CQ 50 mg/kg,NC组和DM组给予等量0.9%氯化钠溶液,持续6周后麻醉处死,剥离肾脏测定肾/体质量比、糖原染色(PAS)、MASSON染色和蛋白质印迹分析。结果 体外实验:与LG组相比, HG组细胞活力、PCNA表达、磷酸化Akt与总Akt的比值(p-Akt/Akt)以及磷酸化rpS6与总rpS6的比值(p-rpS6/rpS6)显著增加(P＜0.05)。与HG组相比,HG+3-MA组和HG+CQ组细胞活力、PCNA以及p-Akt/Akt比值均显著下调,HG+3-MA组细胞p-rpS6/rpS6比值显著下调(P＜0.01);体内实验:与NC组相比,DM组小鼠肾/体质量比、肾小球体积、肾小管损伤指数、PCNA、fibronectin、COL1A1、p-Akt/Akt、p-rpS6/rpS6显著上调(P＜0.05)。与DM组相比,DM+3-MA组小鼠肾/体质量比、肾小球体积、肾小管损伤指数、PCNA、fibronectin、COL1A1、p-Akt/Akt、p-rpS6/rpS6显著下调(P＜0.05)。结论 3-MA可改善早期糖尿病肾病(DN)肾小球系膜细胞增殖扩张和肾ECM沉积,3-MA改善早期DN可能与其抑制Akt/rpS6信号通路有关。

滨蒿内酯抑制结肠癌细胞系HCT116的增殖和侵袭

韩伟, 潘伟, 张曼, 高翔宇, 康心凯, 朱志博, 刘瑞廷

2025, 45(11):  1429-1437.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1429

摘要 ( 63 )   PDF (6666KB) ( 21 )  

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目的 探究滨蒿内酯(Sco)对结肠癌细胞系HCT116增殖和侵袭,及对表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法 1)将HCT116细胞分为对照组、50Sco组、100Sco组和200Sco组。对照组细胞用正常培养基培养48 h。50Sco、100Sco和200Sco组细胞分别加入50、100和200 μmol/L滨蒿内酯培养48 h。2)在过表达EGFR实验中,将HCT116细胞分为对照组、NC-200Sco组、NC-LV+200Sco组和EGFR-LV+200Sco组;对照组细胞采用DMEM培养基培养48 h,NC-200Sco组细胞加入200 μmol/L滨蒿内酯培养48 h;NC-LV+200Sco组和EGFR-LV+200Sco组先将NC-LV和EGFR-LV感染至HCT116细胞,然后采用200 μmol/L滨蒿内酯培养48 h。采用MTT法和EdU染色检测细胞增殖;采用流式细胞测量术检测细胞凋亡;采用Transwell小室法检测细胞侵袭。采用RT-qPCR检测EGFR mRNA水平;采用Western blot检测EGFR、Bcl-2、Bax、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白水平。结果 与对照组比较,50Sco组、100Sco组和200Sco组的相对细胞活力、EdU阳性细胞比例和侵袭细胞数量均降低(P＜0.05),细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平升高(P＜0.05),Bcl-2、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平降低(P＜0.05),EGFR的mRNA和蛋白表达水平降低(P＜0.05)。与NC-200Sco组和NC-LV+200Sco组比较,EGFR-LV+200Sco组的EGFR的mRNA和蛋白表达水平升高(P＜0.05),相对细胞活力、EdU阳性细胞比例和侵袭细胞数量均升高(P＜0.05),细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平降低(P＜0.05),Bcl-2、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平升高(P＜0.05)。结论 滨蒿内酯具有体外抗结肠癌细胞活性,并可能通过抑制EGFR抑制结肠癌细胞的增殖和侵袭。

中国人群中久坐时间与全因死亡及心血管疾病的关联

兰磊, 郎欣月, 陈飞龙, 王慧, 何国敏, 李卫, 刘之光, 代表前瞻性城乡流行病学研究中国地区协作者

2025, 45(11):  1438-1443.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1438

摘要 ( 61 )   PDF (378KB) ( 17 )  

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目的 使用前瞻性城乡流行病学(PURE)研究的数据,探索在中国人群中久坐时间与全因死亡和心血管疾病(CVD)的关系。方法 依托前瞻性城乡流行病学中国地区(PURE-China)队列研究,自 2005—2009 年通过标准化问卷及体格检查对受试者进行基线调查,并随访至2022年8月31日,主要研究终点为全因死亡和CVD(非致死性心肌梗死、卒中或心力衰竭)。通过多因素Cox共享脆弱模型分析中国人群中久坐时间与全因死亡及CVD风险的关联,并比较在不同性别、年龄和城乡中的关联差异。结果 本研究共招募 47 931名参与者,最终43 367名纳入分析。平均随访(11.9±3.0)年,共2 277例参与者发生全因死亡事件,3 551例参与者发生CVD。多因素Cox共享脆弱模型表明,相较于久坐小于4 h的人群,久坐时间6~8 h全因死亡风险增加23%(HR=1.23,95% CI:1.06~1.44),CVD风险增加18%(HR=1.18,95% CI:1.04~1.33);久坐时间8 h以上全因死亡风险增加50%(HR=1.50,95% CI:1.16~1.94),CVD风险增加44%(HR=1.44,95% CI:1.16~1.79)。在男性和年龄50岁以上人群中这种关联更加明显。结论 中国人群中久坐与全因死亡及心血管疾病的风险增加有关,尤其是久坐6 h及以上。减少久坐时间和增加体力活动可能是减轻心血管疾病负担和过早死亡的重要策略。

IL-37抑制巨噬细胞介导的浆细胞性乳腺炎

邓友缘, 赵红军, 叶丽芬, 李靖勇, 张怀孝, 张超, 王建国

2025, 45(11):  1444-1450.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1444

摘要 ( 58 )   PDF (770KB) ( 14 )  

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目的 探究在浆细胞性乳腺炎中白介素-37(IL-37)是否通过核苷酸寡聚化结构域受体蛋白1(NOD1)/核因子B (NF-κB)影响巨噬细胞M1极化。方法 收集15例浆细胞性乳腺炎患者的炎性乳腺组织标本(n=15)及距离炎性乳腺组织边缘≥3 cm且镜检结果显示与正常相似的乳腺组织(n=15),RT-qPCR检测NOD1及IL-37表达。采用佛波酯(PE)诱导THP-1细胞分化为静息巨噬细胞(M0),用脂多糖(LPS)联合γ-干扰素(IFN-γ)诱导M0巨噬细胞向M1表型极化。构建NOD1慢病毒RNA干扰或过表达载体以调控NOD1在M1巨噬细胞中的表达,用IL-37重组蛋白对M0巨噬细胞进行预处理,后给予LPS及IFN-γ诱导。用RT-qPCR检测各组细胞NOD1、IL-37、M1标志物(IL-6、iNOS)、M2标志物(IL-10、Arg-1);Western blot检测NOD1、p65、p- p65蛋白水平;免疫共沉淀检测IL-37与NOD1的相互作用。结果 与正常乳腺组织相比,炎性乳腺组织表现为NOD1上调而IL-37下调(P＜0.05)。相较于M0细胞,M1细胞的NOD1及M1标志物上调而IL-37下调, p65蛋白磷酸化水平升高(P＜0.05)。在M1巨噬细胞中,NF-κB抑制剂及NOD1敲低均导致NOD1及M1标志物下调,并引起p65亚基磷酸化水平降低(P＜0.05)。IL-37重组蛋白导致M1巨噬细胞中NOD1、M1标志物、p65亚基磷酸化水平显著降低,过表达NOD1可逆转IL-37的影响(P＜0.05)。IL-37可与NOD1发生蛋白相互作用。结论 IL-37可能通过下调NOD1/NF-κB 通路活性抑制巨噬细胞的M1极化,从而阻止浆细胞性乳腺炎进展。

丙泊酚改善骨质疏松模型大鼠的骨代谢

孙娜, 宋琳琳, 池津津, 种璐璐, 王震生

2025, 45(11):  1451-1456.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1451

摘要 ( 63 )   PDF (1480KB) ( 11 )  

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目的 探究丙泊酚通过调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对糖皮质激素诱导的骨质疏松(GIOP)大鼠骨代谢的影响。方法 将大鼠分为对照组、模型(GIOP)组、2.5和5 mg/kg丙泊酚组,及丙泊酚+LY294002(5 mg/kg丙泊酚+5 mg/kg LY294002)组,每组12只。小动物骨密度计测量大鼠胫骨骨密度(BMD);ELISA检测血清中骨钙素(BGP)、Ⅰ型原胶原N-端肽(PINP)和Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-Ⅰ)水平;HE染色观察骨组织病理形态;RT-qPCR检测骨组织中Pi3k、Akt、mTor、Beclin-1和p62的mRNA表达;Western blot检测骨组织中自噬和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平。结果 与对照组相比,GIOP组大鼠胫骨BMD、血清中BGP、CTX-Ⅰ水平降低(P＜0.05)、骨组织中Pi3k、Akt、mTor、Beclin-1的mRNA表达降低(P＜0.05)、p62的mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05),骨组织中PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白和Beclin-1蛋白表达降低(P＜0.05);与GIOP组相比,2.5和5 mg/kg丙泊酚组大鼠上述指标变化明显缓解(P＜0.05);在5 mg/kg丙泊酚处理的基础上,使用LY294002可抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活和自噬发生,并干扰丙泊酚对GIOP大鼠骨代谢和骨组织形态改善的正向调节作用(P＜0.05)。结论 丙泊酚可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路改善GIOP大鼠骨代谢。

miR-374c-5p降低过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

甲宗虎, 晋群, 韩淑芳, 胡毓洪, 任昌振, 李云萍, 刘文燕

2025, 45(11):  1457-1462.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1457

摘要 ( 46 )   PDF (1788KB) ( 8 )  

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目的 探究miR-374c-5p对过氧化氢(H₂O₂)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的保护作用。方法 体外培养HUVECs,将培养细胞分为4组:对照组、H₂O₂组、H₂O₂+miR-374c-5p mimics转染组、H₂O₂ +miR-374c-5p inhibitor转染组。CCK-8法检测细胞增殖率评估细胞活性;TUNEL染色检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-374c-5p和Fas mRNA的表达;Western blot检测细胞Fas蛋白的表达。结果 1)与对照组相比,H₂O₂组HUVECs的增殖率明显降低,凋亡明显增加(P＜0.001);2)H₂O₂+miR-374c-5p mimics转染组较H₂O₂组增殖率明显增加,凋亡明显降低(P＜0.001);3)H₂O₂ +miR-374c-5p inhibitor转染组较H₂O₂组增殖率明显降低,凋亡明显增加(P＜0.001)。结论 miR-374c-5p降低H₂O₂诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡。

泽泻提取物改善妊娠期糖尿病模型大鼠血糖、脂质及氧化应激水平

宋春蕊, 李敬

2025, 45(11):  1463-1472.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1463

摘要 ( 52 )   PDF (5718KB) ( 19 )  

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目的 探讨泽泻提取物(zexie)通过调控miR-4417/TGF-β通路对妊娠期糖尿病大鼠的治疗效果及作用机制。方法 将妊娠期糖尿病(GDM)模型大鼠随机分为糖尿病组、泽泻低、中、高剂量组和胰岛素组、miR-NC组、miR-4417 mimic组、miR-4417 inhibitor组、泽泻+miR-4417 mimic+LY364947组,每组12只,另选12只正常妊娠大鼠为正常组。HE染色检测大鼠胰岛组织病理损伤。RT-qPCR 和Western blot检测组织中各因子mRNA和蛋白质水平。结果 与糖尿病组相比,泽泻低、中、高和胰岛素组的血糖、血脂、氧化应激指标及胰岛组织病理损伤显著改善(P＜0.05),miR-4417和Tgf-β mRNA显著降低(P＜0.05),其中泽泻高剂量组变化最为显著(P＜0.05)。与miR-NC组相比,miR-4417 mimic组中TGF-β蛋白明显升高(P＜0.05),miR-4417 inhibitor 组明显降低(P＜0.05)。与糖尿病组相比,泽泻组、泽泻+miR-4417 mimic组、泽泻+miR-4417 mimic+ LY364947组的氧化应激和ROS 累积显著降低(P＜0.05)。与miR-4417 mimic组比较,泽泻+miR-4417 mimic组氧化应激和活性氧(ROS)累积显著降低(P＜0.05)。泽泻组与泽泻+miR-4417 mimic+ LY364947组比较差异无统计学意义。结论 泽泻能够改善大鼠的血糖和脂质水平,降低胰岛素抵抗,控制氧化应激及氧化损伤的能力,其机制可能与miR-4417/TGF-β通路的调节有关。

miR-1287- 5p上调促进人食管癌细胞系KYSE30对紫杉醇的耐药

王居正, 卢佳煜, 王擎实, 刘雯, 包博, 李一鸣, 卢强

2025, 45(11):  1473-1479.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1473

摘要 ( 53 )   PDF (3704KB) ( 11 )  

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目的 分析 miR-1287-5p 影响人食管癌细胞系KYSE30对紫杉醇敏感性的机制。方法 KYSE30细胞分为对照组、转染miR-1287-5p mimic和inhibitor组,使用RT-qPCR验证转染率。CCK-8法检测细胞活力和半数抑制浓度(IC₅₀)。划痕实验、Transwell小室法和TUNEL法分别评估细胞的迁移、侵袭能力和凋亡率。Western blot和免疫细胞化学(ICC)检测细胞中Akt和GSK-3β蛋白的表达及其定位。结果 RT-qPCR结果显示,miR-1287-5p mimic组的miR-1287-5p表达明显高于miR-NC组和对照组(P＜0.05),而miR-1287-5p inhibitor组的表达水平明显低于miR-NC组和对照组(P＜0.05)。miR-1287-5p mimic组的细胞存活率高于miR-NC组及miR-1287-5p inhibitor组(P＜0.05);miR-1287-5p mimic组的细胞迁移率、侵袭细胞数目较miR-NC组高(P＜0.05),凋亡率相较于miR-NC组降低(P＜0.05);而miR-1287-5p inhibitor组的细胞迁移率、侵袭细胞数目较miR-NC组降低/减少(P＜0.05),凋亡率相较于miR-NC组升高(P＜0.05);miR-1287-5p mimic组Akt和GSK-3β的表达水平显著高于miR-NC组(P＜0.05),而miR-1287-5p inhibitor组的表达水平显著低于miR-NC组(P＜0.05)。结论 上调miR-1287-5p可促进食管癌细胞系的迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡,促进对紫杉醇耐药性。

临床研究

急性淋巴细胞白血病并发脑出血患儿的临床特点和预后

陈心如, 汤继宏, 肖潇, 武银银, 徐欢, 冯隽

2025, 45(11):  1480-1484.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1480

摘要 ( 62 )   PDF (1432KB) ( 15 )  

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目的 探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)并发脑出血患儿的临床特点、影像学特征、实验室检验特点及其预后。方法 回顾性分析苏州大学附属儿童医院血液科2014年6月20日至2024年6月20日期间收治的20例急性淋巴细胞白血病并发脑出血患儿的临床资料。结果 20例急性淋巴细胞白血病并发脑出血的患儿临床表现复杂多样,以意识障碍起病为多;预后因血肿大小、部位、是否破入脑室而不同,20例病例中有14例(70%)颅内病灶好转,其中8例(40%)病灶基本吸收,预后良好;6例(30%)颅内病灶较前好转,其中3例脑局灶性软化灶形成,2例后遗症状性癫痫和1例后遗右侧偏瘫;3例(15%)首次脑出血病灶好转后,新发与首发位置不同的脑出血;3例(15%)死亡。结论 急性淋巴细胞白血病患儿并发脑出血的神经系统症状多样且不典型,应及时完善头颅影像学及实验室检查,谨慎外科手术和血小板输注。

24例肩部关节痛风患者的临床特点

王一博, 韩迎东, 谢天歌, 武娟, 狄虹, 张昀, 曾学军

2025, 45(11):  1485-1490.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1485

摘要 ( 59 )   PDF (1471KB) ( 13 )  

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目的 总结肩部关节痛风患者的临床特点,以期提高对该组患者的认识。方法 纳入2021年3月至2025年4月北京协和医院痛风门诊及全科医学科(普通内科)病房诊治的24例肩部关节受累的痛风患者,以及经病程、性别匹配的70例肩部关节未受累的痛风患者对照。收集其病史资料、辅助检查结果、治疗方案和转归,比较总结其临床特点。结果 24例肩部关节受累的患者均为男性,平均年龄(43.16±13.13)岁,平均体质量指数(27.70±4.63) kg/m²,痛风病程8(5, 12)年,就诊前平均最高血尿酸为(754.15±175.79) μmol/L。16.67%的受累患者无症状,79.17%表现为肩部疼痛,25.00%出现皮下痛风石。所有患者均处于慢性痛风性关节炎期,腕关节、手指关节和肘关节受累更加显著(P＜0.05),受累关节由下肢进展至上肢的时间为(4.72±2.80)年。该组患者血尿酸负荷更高(P＜0.05),而血肌酐和C反应蛋白则无统计学意义。结论 肩部关节受累的痛风患者年龄更大,症状不典型,诊断更依赖影像学或关节穿刺。

短篇综述

儿童肥胖与疾病的研究进展

孙晓平, 陈敏

2025, 45(11):  1491-1495.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1491

摘要 ( 61 )   PDF (436KB) ( 11 )  

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儿童肥胖不仅会导致多种慢病的患病风险增加,还可能影响儿童的智力水平及执行功能,甚至出现精神心理问题。儿童肥胖对健康的影响可延续至成年期,引发一系列肥胖相关并发症,如2型糖尿病、血脂异常、代谢功能障碍相关脂肪性肝病、高血压、心力衰竭、心肌病、阻塞性睡眠呼吸暂停、哮喘、性早熟及性腺功能减退等。重视儿童肥胖问题,早期识别并进行相关干预,有望降低肥胖造成的危害。

丁酰化修饰在恶性肿瘤中作用的研究进展

石冬雪, 王瑞涵, 吕蓓蓓, 林晓燕

2025, 45(11):  1496-1500.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1496

摘要 ( 58 )   PDF (2215KB) ( 16 )  

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丁酰化(Kbu)作为一种重要的蛋白质翻译后修饰(PTM),通过调控蛋白的结构与功能,精细调控肿瘤细胞的多种生物学行为。丁酰化通过调控蛋白质稳定性、酶活性、细胞信号通路、染色质结构和基因表达,其异常促进肿瘤细胞增殖和迁移,进一步参与肿瘤发生发展。本综述重点阐述丁酰化修饰在多种人类肿瘤发生发展中的作用,旨在总结丁酰化修饰在肿瘤领域的研究进展,以期对丁酰化修饰的干预策略有望为肿瘤治疗提供新的方向。

Poly(C)-结合蛋白1在铁死亡中的研究进展

刘甜娜, 李阳, 邓雨笛, 吴富菊

2025, 45(11):  1501-1505.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1501

摘要 ( 71 )   PDF (417KB) ( 9 )  

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Poly(C)-结合蛋白1(PCBP1)是一种多功能RNA结合蛋白,参与基因转录,选择性修饰、翻译及铁代谢调节等过程。本文通过对PCBP1相关疾病如膀胱癌、头颈癌等的研究报道,探讨PCBP1抑制铁死亡的途径。PCBP1可以减少细胞内亚铁含量抑制铁死亡,包括抑制铁蛋白自噬,促进铁离子向铁蛋白或铁依赖性酶转移,稳定细胞内不稳定铁池及促进[2Fe-2S]簇生成;PCBP1还可以减少脂质过氧化物的生成,提高细胞对氧化应激的抵抗力来降低细胞内活性氧水平,从而抑制铁死亡。

泛凋亡在年龄相关性疾病中的研究进展

张越, 王君影

2025, 45(11):  1506-1510.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1506

摘要 ( 71 )   PDF (408KB) ( 14 )  

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泛凋亡(PANoptosis)是通过形成泛凋亡小体(PANoptosome),智能启动信号通路的新型细胞死亡模式。它能通过调控高血糖引发的炎性反应和细胞死亡,促进视网膜病变和肾病的发生。能激活炎性小体释放,在阿尔茨海默病(AD)和骨关节炎中发挥作用。类似地, 泛凋亡可通过损伤线粒体、改变免疫反应及引发炎性反应,促进耳蜗的衰老,为疾病提供新的治疗思路。

间充质干细胞治疗慢性肢体威胁性缺血的临床研究进展

刘志强, 谷旭放, 倪爱新, 范姗姗

2025, 45(11):  1511-1515.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1511

摘要 ( 59 )   PDF (378KB) ( 16 )  

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慢性肢体威胁性缺血(CLTI)是一种严重的外周动脉疾病(PAD),其主要特征是肢体血流减少,导致组织损伤和功能障碍。间充质干细胞(MSCs)因其独特的再生能力和免疫调节特性,近年来已成为CLTI治疗领域的研究热点。在缺氧和组织损伤环境下,MSCs可通过分泌细胞因子、细胞分化以及细胞间信号传递等多种机制,促进血管新生、减轻炎性反应并促进组织修复,从而改善CLTI患者的症状和预后,展现出广阔的临床应用前景。

阿尔茨海默病的遗传学研究进展

陈馨, 徐运, 赵秀丽

2025, 45(11):  1516-1521.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1516

摘要 ( 72 )   PDF (687KB) ( 17 )  

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阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统的退行性病变,遗传因素在其发生发展中起重要作用。近年来,随着高通量测序技术和全基因组关联分析(GWAS)的广泛应用,AD遗传学研究取得了显著进展。AD具有显著的遗传基础:早发性AD(EOAD)主要由APP、PSEN1和PSEN2突变驱动,导致β-淀粉样蛋白(Aβ)积聚;晚发性AD(LOAD)的主要风险因子则是APOEε4。此外,GWAS研究还发现了TREM2等多个影响神经炎性反应等通路的风险基因。同时,表观遗传调控和罕见变异也共同参与了疾病的发生。对AD复杂机制的深入理解有助于相关治疗策略的研发。因此,本文围绕AD遗传学研究进行综述,并分析探讨AD遗传学研究面临的挑战及未来潜在的研究方向。

医学教育

“肿瘤的精准治疗”继续教育学习班教学效果分析

李宁宁, 严毅飞, 王颖轶, 王利娜

2025, 45(11):  1522-1527.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1522

摘要 ( 55 )   PDF (423KB) ( 12 )  

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目的 评估北京协和医院举办的“肿瘤的精准治疗”继续教育学习班的教学效果,为未来肿瘤学继续教育的开展提供改进建议。方法 采用问卷调查法,对73名参会医师进行学习班前和学习班后调查,回收有效问卷分别为73份和65份。问卷内容包括医师的基本情况、对肿瘤精准治疗的认知、学习内容反馈及建议。数据分析采用SPSS 22.0软件,主要使用描述性统计和χ²检验。结果 参会医师对学习班的整体满意度为90.77%,其中肺癌专场(90.77%)和实战案例分析(86.15%)最受欢迎。学习班显著提升了医师对蛋白质组学分析(P＜0.05)和调整治疗方案在肿瘤精准治疗中重要性(P＜0.05)的认知。81.54%的医师认为精准治疗显著提升了患者生活质量(P＜0.05)。医师对多学科协作(MDT)和患者心理健康的重视也有所增加。未来学习班改进建议包括优化资料供给和增加互动环节。结论 本次继续教育在提升医师对肿瘤精准治疗的认识和应用能力方面取得了显著成效,并提示未来的教育应进一步聚焦医师的实际需求,优化内容设计,以更好地推动精准治疗在临床实践中的应用。

仿头模拟教学在临床医学专业(八年制)口腔医学教学中的需求探索

尤鹏越, 李佳颐, 郭春岚, 张新媛霍静怡, 万阔, 董海涛

2025, 45(11):  1528-1531.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1528

摘要 ( 55 )   PDF (307KB) ( 15 )  

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目的 探索仿头模拟教学在临床医学专业(八年制)口腔医学教学中的开展需求,并进行小范围的试点教学及效果评价。方法 选择北京协和医院2017级临床医学专业(八年制)学生进行教学需求问卷调查,并对调查结果进行统计及描述性分析。募集部分八年制学生进行小范围试点教学,并进行教学效果评价。结果 87.9%的学生认为有必要在口腔医学临床见习课程中开展仿头模拟教学;93.9%的学生愿意参加;多数学生希望在仿头模拟教学中体验牙周洁治及龋齿备洞操作;大多数学生认为安排2学时或4学时的仿头模拟教学较为合理。试点仿头模拟教学顺利开展;75.0%的学生认为仿头模拟教学讲解及示教过程清晰;100.0%的学生认为仿头模拟教学有助于理解口腔医学知识、激发对口腔医学的学习兴趣,并希望在口腔科临床见习中增加仿头模拟教学环节;87.5%的学生相比于临床见习更喜欢仿头模拟教学。结论 八年制临床医学专业学生对口腔医学必修课教学中开展仿头模拟教学的需求性较强,试点教学评价效果较好,具体课时及内容安排仍需进一步摸索。

PDCA循环与TBL嵌入式教学法在妇科肿瘤学临床教学中的应用

谭树芬, 王茜, 张磊, 张一, 李树清

2025, 45(11):  1532-1535.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1532

摘要 ( 59 )   PDF (334KB) ( 24 )  

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目的 探索适合于妇科肿瘤学临床教学和人才培养的创新策略。方法 将昆明医科大学2020级和2021级临床医学五年制本科生各90人随机分为对照组(40人)和研究组(50人)。研究组采用计划-执行-检查-纠正(plan-do-check-action,PDCA)循环与团队学习(TBL)式教学嵌入式“4+3”教学模式,对照组采用传统教学法进行授课;两组学生通过定量考核和匿名问卷调查进行评价。结果 多维度问卷调查显示,研究组的教学模式比传统教学法能带来更好的学习体验,其中教学改革(58%)、学习兴趣(64%)、促进能力培养(72%)、提高实践技能(66%)和教学满意度(70%)显著高于传统教学法(P＜0.05),且PDCA 循环可弥补上一轮教学存在的不足。笔试方面,研究组课堂测验、平时成绩和综合成绩分别为(18.38±5.81)分、(29.09±0.29)分和(82.38±4.03)分,均高于对照组(P＜ 0.01)。结论 PDCA循环与TBL嵌入式教学模式可促进妇科肿瘤学教学程序的规范化而提高教学质量,实现学生满意度与考核成绩的精准对标。

数智时代下更换医学教学发展的创新与实践

黄付敏, 周子涵, 熊巍

2025, 45(11):  1536-1540.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.11.1536

摘要 ( 56 )   PDF (447KB) ( 14 )  

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数智技术的飞速发展给医学教育带来了深刻的变革,在此背景下,本研究主要围绕数智化医学人才培养的特点,探讨其对于教师教学的影响,并通过实例就本作者的观点提出一些创新性意见,旨在对中国医学教育数智化改革提供一些参考。