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2010年 第30卷 第10期    刊出日期：2010-10-05

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研究论文

成骨生长肽羧基端5肽衍生物G48A和阿仑膦酸钠的序贯治疗对去卵巢大鼠影响

王舒婷 戴晨琳 卢飚 邱明才 王德心

2010, 30(10):  1015-1019. 

摘要 ( 1594 )   PDF (500KB) ( 794 )  

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目的 探讨成骨生长肽羧基端5肽衍生物G48A与阿仑膦酸钠（Alen）的序贯治疗对去卵巢（OVX）大鼠离体骨密度和生物力学的影响。 方法 将3月龄雌性SD大鼠75只随机分7组，除假手术组（S组）外均行OVX术，1周后G48A1、G48A2、G48A3组分别以5-5-5d、10-10-5d、14-14-7d为周期交替给予G48A-（Alen）-间歇进行预防治疗；NADFR组每日联合予G48A和Alen；ALEN组每日予Alen；余OVX组和S组每日予安慰剂。术后13周处死，分离左股骨及1~4腰椎行骨密度（BMD）检测，右股骨行三点弯曲实验，第5腰椎行腰椎压缩实验。结果 与S组比较，OVX组体重增加， BMD明显降低，腰椎最大载荷、比例极限、强度极限和弹性模量以及股骨的弯曲能量明显减低;经过G48A1、2、3组及NADFR组预防性治疗各项指标绝大多数有改善趋势，其中腰椎和股骨BMD、腰椎弹性载荷以及股骨的弯曲弹性模量和弯曲刚性系数均较OVX组有显著提高。结论G48A与阿仑膦酸钠的序贯治疗可以改善去卵巢大鼠的骨丢失，增加骨密度，提高骨力学性能。

α-玉米赤霉醇改善去卵巢高同型半胱氨酸血症大鼠血管功能

甄攀攀 蒋东桥 洪霓 段金虹 赵倩 侯丹丹 王雯

2010, 30(10):  1020-1024. 

摘要 ( 1769 )   PDF (524KB) ( 798 )  

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目的 探讨植物雌激素α-玉米赤霉醇（α-ZAL）对去卵巢高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠血管功能的保护作用。方法 用高蛋氨酸(Met)饮食复制HHcy大鼠模型。40只雌性Wistar大鼠随机分为5组：(1)对照组（Con）；(2)2.5%蛋氨酸组（Met）；(3)卵巢切除+2.5%蛋氨酸组（OVX+Met）；(4)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+α-ZAL组（OVX+Met+α-ZAL）；(5)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+17β-E2组（OVX+Met+17β-E2）。12周后，测定血浆雌二醇（E2）及同型半胱氨酸（Hcy）的含量；离体胸主动脉环灌流，观察胸主动脉环对不同浓度苯肾上腺素（PE）、乙酰胆碱（ACh）和硝普钠（SNP）的反应。结果 高蛋氨酸饮食可明显增高血浆Hcy水平，其中OVX+Met组大鼠Hcy水平升高最显著。与其他组相比， OVX+Met组大鼠胸主动脉环对PE的收缩反应明显减弱，对ACh的舒张反应明显增强。各组大鼠胸主动脉环对SNP的舒张反应无明显差异。结论 α-ZAL可抑制去卵巢HHcy大鼠血浆Hcy水平的升高，减轻血管内皮细胞的损伤，明显改善大鼠的血管功能，其作用与17β-E2相似。

仫佬族 9项头面部群体遗传学特征

杨建辉 郑连斌 陈利红

2010, 30(10):  1025-1028. 

摘要 ( 1865 )   PDF (380KB) ( 759 )  

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目的：了解仫佬族头面部群体遗传学特征。方法：采取随机整群抽样法，调查仫佬族309例中学生 (男 120例，女 189例)9项遗传学指标。结果：(1)仫佬族有内眦褶率(72.17%),有上眼睑皱褶率(84.12%)，铲型门齿(96.12%)，凸鼻梁率(6.47%)，宽鼻孔率(79.29%)，突型下颏率(29.13%)，有耳垂率(74.11%)，额头发际有尖率(24.87%)，卷发率(0.97%)。 (2)除了上眼睑皱褶外，其余 8项指标类型出现率性别间均无显著差异 ；(3)9项指标彼此间相关性极小。结论：仫佬族头面部群体遗传学特征与别的民族相比，存在一定的差异。

VEGF抑制HK2细胞上皮-间充质转化过程中NOTCH信号系统的变化

张颖娟 连耀国 李雪梅 苏颖 郑法雷

2010, 30(10):  1029-1036. 

摘要 ( 3036 )   PDF (1459KB) ( 1236 )  

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目的 探讨应用血管内皮生长因子（VEGF）干预肾小管上皮-间充质转化（EMT）过程中NOTCH信号系统的变化及其意义。方法 1.体外培养的人肾小管上皮细胞（HK2）分为转化生长因子-β1（TGF-β1，5μg/L）单独作用组（T组）、TGF-β1（5μg/L）与VEGF（100μg/L）共同作用组（T+V组），RT-PCR 及Western blot方法检测不同作用时间点JAGGED-1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。2. TGF-β1与不同浓度VEGF165（0.1、1、10和100μg/L）共同作用细胞24h，激光共聚焦显微镜（CFMS）、RT- PCR及Western blot检测E-cadherin、α-SMA、JAGGED-1、NOTCH1表达。 结果 1.作用后24和48h，T+V组α-SMA和JAGGED-1蛋白表达均明显低于T组（P<0.05）。2.同TGF-β1单独作用组比较，VEGF165（100 μg/L）与TGF-β1共同作用组E-cadherin表达明显增强，α-SMA、 JAGGED-1及NOTCH1表达均明显降低（P<0.05）。结论 VEGF可抑制TGF-β1诱导HK2细胞发生EMT，并同时下调EMT过程中JAGGED-1、NOTCH1分子表达，提示该效应可能是VEGF抑制EMT的机制之一。

S-腺苷同型半胱氨酸对大鼠主动脉内皮细胞增殖及凋亡的影响

欧三桃 柳飞 刘琦 张帆 侯静 温向琼

2010, 30(10):  1037-1040. 

摘要 ( 1882 )   PDF (387KB) ( 824 )  

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目的 研究S-腺苷同型半胱氨酸（AdoHcy）对大鼠主动脉内皮细胞增殖和凋亡的影响，以及对细胞培养上清液中VCAM-1含量的影响。方法 将不同浓度的AdoHcy水解酶抑制剂3-deazaadenosine（DZA）作用于鼠主动脉内皮细胞(SVAREC) 24、48和72 h后，荧光偏振免疫分析法测定同型半胱氨酸（Hcy）浓度，反相高效液相色谱法测定AdoHcy浓度，WST-1法检测细胞增殖，TUNEL法检测细胞凋亡，ELISA法检测细胞培养上清液VCAM-1含量。结果 SVAREC经不同浓度DZA处理后，Hcy浓度降低而细胞内AdoHcy浓度上升，细胞增殖能力下降并出现凋亡，细胞培养上清液中VCAM-1含量升高。结论 AdoHcy可抑制SVAREC增殖，促进其凋亡及诱导炎性因子VCAM-1的表达，从而致主动脉内皮细胞损伤，参与动脉粥样硬化的形成。

SNAIL诱导MCF-7细胞上皮间质转化致阿霉素耐药性增加

王辉 张义军 陈伟娟 李文通 李莎莎 丁保清

2010, 30(10):  1041-1045. 

摘要 ( 2390 )   PDF (754KB) ( 916 )  

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目的 观察SNAIL诱导后，MCF-7细胞上皮间质转化（EMT）的发生和P-糖蛋白(P-GP)的表达，探讨EMT致乳腺癌细胞耐药性增强的作用。方法 构建SNAIL真核表达载体，转染MCF-7细胞，用免疫荧光检测上皮标记物E-cadherin，间质标志物Vimentin的表达；MTT法评价细胞对阿霉素(ADM)的耐药性；流式细胞术检测细胞中P-GP和SNAIL的表达；Real-Time-PCR检测SNAIL、E-cadherin、Vimentin、MDR1 mRNA的表达。结果 MCF-7细胞转染SNAIL后E-cadherin表达较亲本细胞显著降低，Vimentin表达显著升高(P＜0.01)，对ADM的耐药性及SNAIL、P-GP的表达也显著升高(P＜0.01)，与Real-Time-PCR结果一致。结论 SNAIL诱导MCF-7细胞EMT后，增强了乳腺癌细胞中P-GP介导的对ADM的耐药。

一个Charcot-Marie-Tooth病家系的分子遗传学分析

杨莹韵 从杨 孙之星 田原 刘辰 杨威

2010, 30(10):  1046-1050. 

摘要 ( 2005 )   PDF (563KB) ( 895 )  

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目的 鉴定一个Charcot-Marie-Tooth病（CMT）家系的致病突变。方法 根据家族史、临床表现和肌电图检查结果判断家系CMT分型。采集16名家系成员外周血，提取基因组DNA。针对CMT1的6个亚型，选择微卫星标记进行连锁分析。针对PMP22基因重复突变，采用实时定量PCR检测家系成员。结果 本家系疾病呈常染色体显性遗传。患者均有青少年发病、缓慢进展的下肢无力症状。部分患者经查体发现下肢腱反射减弱、痛触觉减弱，下肢神经传导速度均小于30m/s，提示为CMT1型。通过连锁分析排除了CMT1A、CMT1E以外的其它4个亚型，证实患者基因组内PMP22基因存在重复突变。结论 此家系患者表型为CMT1A，其致病突变为染色体17p11.2 区域内PMP22基因的重复。

腺苷抑制脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

张传印 张常娥 秦爱萍 卢晓玉 赵冲 陆丽

2010, 30(10):  1051-1054. 

摘要 ( 1810 )   PDF (626KB) ( 837 )  

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目的 探讨腺苷抑制脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的凋亡。方法 将培养的HUVEC分成6组：对照组，二甲基亚砜（DMSO）组，LPS组，低、中和高剂量腺苷组，用荧光显微镜动态观察细胞形态结构，用ELISA检测上清液中TNF-α表达量，用流式细胞技术检测各组细胞凋亡。结果 LPS组细胞凋亡率显著升高，TNF-α的表达量也显著升高（p＜0.05）；不同剂量腺苷能显著抑制LPS诱导的TNF-α的表达，显著抑制细胞的凋亡率（p＜0.05）。结论 一定浓度的腺苷能抑制LPS 诱导的HUVEC释放炎症介质、抑制细胞发生凋亡。

一氧化氮对大鼠背根神经节瘦素长型受体表达的影响

康路妹 陈红平 雷琼琼 穆松牛 许宝华

2010, 30(10):  1055-1058. 

摘要 ( 1617 )   PDF (510KB) ( 794 )  

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目的 研究一氧化氮（NO）对大鼠背根神经节（DRG）神经元中瘦素长型受体（OB-Rb）mRNA和蛋白表达的影响。方法 用一氧化氮供体硝普钠（SNP；0、 0.01、0.1和0.5 mmol/L）处理体外培养大鼠DRG神经元；用RT-PCR和免疫印迹技术，检测神经元中瘦素长型受体mRNA和蛋白的表达。 结果 0.1~0.5 mmol/L 的SNP能促进瘦素长型受体mRNA和蛋白表达。 结论 NO对DRG的功能调节，可能与瘦素相关。

褪黑素后干预促进急性坏死性胰腺炎大鼠硫氧还蛋白-1的表达

钟卫一 唐国都 梁志海

2010, 30(10):  1059-1065. 

摘要 ( 1512 )   PDF (1800KB) ( 767 )  

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目的 观察褪黑素后干预对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠表达硫氧还蛋白-1（TRX-1）的影响。方法 大鼠随机分成对照组，ANP模型组（模型组），褪黑素后干预组（后干预组），每组各24只。模型组腹腔注射6％左旋精氨酸 25mL/kg 体重，间隔1h，共3次，诱发ANP；后干预组在诱发ANP后30min腹腔注射0.25%褪黑素20mL/kg 体重1次；对照组腹腔注射等容积生理盐水。术后6 、12 和24h分别处死8只大鼠，留取动脉血和胰腺组织标本待测。取胰腺组织做病理学检查并评分；测定胰腺组织匀浆丙二醛（MDA）、髓过氧化酶（MPO）的含量；ELISA检测血清TRX-1水平；免疫组织化学测定胰腺组织TRX-1的表达；RT-实时荧光定量PCR测定胰腺组织TRX-1 mRNA的表达。结果 模型组胰腺组织病理评分及MDA、MPO水平较对照组显著升高(p<0.05)，后干预组显著回降(p<0.05)；模型组血清的TRX-1量在6和12 h较对照组显著降低(p<0.05)，后干预组较模型组显著增高(p<0.05)；后干预组胰腺组织TRX-1蛋白 and TRX-1mRNA表达峰值从模型组的制模后12 h 提前到制模后6 h。结论 褪黑素后干预ANP大鼠可能是通过提高组织和血清TRX-1的水平，减轻大鼠胰腺组织的损伤。

辛伐他汀促进模型大鼠心肌梗死后局部血管新生

王惠 覃数 何泉 杨义 刘俊 彭艳

2010, 30(10):  1066-1071. 

摘要 ( 1922 )   PDF (810KB) ( 826 )  

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目的 研究辛伐他汀对急性心肌梗死（AMI）后血管生成素-1（Ang-1）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达调控与其促血管新生作用的关系。方法 健康成年SD大鼠60只，随机分为假手术组、对照组、辛伐他汀组、辛伐他汀+ L-NAME(NOS抑制剂)组、辛伐他汀+ AMG386 (Ang-1抑制剂)组；结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死动物模型。术后2 d分别给予辛伐他汀(1 mg/(kg·d) )，辛伐他汀+L-NAME(40 mg/(kg·d) ),辛伐他汀+AMG386（10 mg/(kg·wk）)，均为2 周，以CD31染色新生血管并检测新生血管密度；以Western blot及RT-PCR检测缺血区心肌Ang-1、eNOS、丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)的表达。结果（1）辛伐他汀使AMI后缺血区心肌新生血管密度显著增加（P<0.05 ），而L-NAME 、AMG386则显著抑制了辛伐他汀的促心肌血管新生作用（P<0.05）。（2）辛伐他汀使AMI后缺血区心肌Ang-1、eNOS、p-eNOS表达均显著增强（P<0.05），而AMG386使辛伐他汀上调p-eNOS表达的作用被显著抑制（P<0.05）。结论 辛伐他汀促心肌血管新生作用可能与其上调Ang-1、eNOS的表达及促进eNOS磷酸化有关，其中eNOS磷酸化可能是介导Ang-1促血管新生作用的下游机制。

一氧化氮抑制胃癌细胞SGC-7901增殖及C-FOS 和C-JUN表达

桑建荣 陈永昌 邵根宝 黄晓佳

2010, 30(10):  1072-1075. 

摘要 ( 1837 )   PDF (415KB) ( 843 )  

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目的 探讨一氧化氮（nitric oxide, NO）对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响及其机制。方法 MTT法测定细胞的生长，RT-PCR和Western印迹法检测C-FOS 和C-JUN的mRNA和蛋白表达。结果 SNP抑制SGC-7901细胞的生长(P < 0.05)，并呈剂量和时间性降低C-FOS 和C-JUN mRNA及蛋白表达。结论 NO可能通过下调C-FOS 和C-JUN的表达而抑制胃癌细胞的增殖。

阿托伐他汀对高糖高脂环境下人脐静脉内皮细胞与人肾小球系膜细胞相互作用的影响

周素娴 雷闽湘 赵晋晋 蒋铁建

2010, 30(10):  1076-1080. 

摘要 ( 1713 )   PDF (887KB) ( 793 )  

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目的 探讨高糖高脂环境下人脐静脉内皮细胞与人肾小球系膜细胞间的相互作用及阿托伐他汀对内皮细胞与系膜细胞相互作用的影响。方法人脐静脉内皮细胞与人肾小球系膜细胞共培养和人肾小球系膜细胞单独培养，分为对照组、甘露醇组、高糖高脂组、BN52021组、阿托伐他汀组。ELISA法检测细胞上清液纤维联接蛋白（Fn）、血小板活化因子（PAF）含量，实时荧光定量检测系膜细胞血小板活化因子受体（PAF-R）mRNA表达。结果 (1)高糖高脂条件下，共培养和单培养Fn、PAF升高（P <0.05）；高糖高脂条件下，共培养Fn、PAF较单培养升高（P <0.05），BN52021和阿托伐他汀可抑制高糖高脂引起的Fn升高（P <0.05），阿托伐他汀可抑制高糖高脂引起的PAF升高（P <0.05）；（2）高糖高脂可上调系膜细胞PAF-R mRNA表达（P <0.05），阿托伐他汀可显著抑制PAF-R mRNA表达上调（P<0.05）。结论 (1) 高糖高脂环境下，系膜细胞和内皮细胞存在异常的相互作用。(2)阿托伐他汀可影响高糖高脂环境下内皮细胞与系膜细胞的相互作用。

人防御素3增强环丙沙星对铜绿假单胞菌耐药株杀菌活性

王浩 周建 罗理 董碧蓉

2010, 30(10):  1081-1084. 

摘要 ( 1924 )   PDF (609KB) ( 863 )  

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目的 使用基因工程的方法获得大量重组人防御素3（HNP-3），并研究其是否能增强环丙沙星对铜绿假单胞菌耐药株杀菌活性。方法RT-PCR反转录人血白细胞的总RNA，并PCR扩增目的基因，将其克隆入pET32a(+)质粒中。转化重组质粒入大肠杆菌，表达大量蛋白，经亲和层析纯化目的蛋白。通过计算HNP-3与环丙沙星的MIC值和FIC值检测重组防御素蛋白生物活性。结果 成功构建出pET32a(+)/HNP-3原核表达载体，证明表达的蛋白为目的蛋白。HNP-3和环丙沙星联合后的FIC都小于1.0。结论 人防御素3增强抗生素对铜绿假单胞菌耐药株杀菌活性。

bFGF增强大鼠低氧/复氧损伤心脏成纤维细胞β-catenin表达

牛欢 黄晏 张胜叶 赵乾

2010, 30(10):  1085-1088. 

摘要 ( 1744 )   PDF (699KB) ( 750 )  

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目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对心脏成纤维细胞低氧/复氧损伤后β-catenin蛋白表达的影响。方法 制作体外培养第3代大鼠心脏成纤维细胞低氧/复氧（Hy/R)损伤模型, 分为6组：对照组，单纯低氧/复氧损伤（Hy/R）组，以及5、10、20、和40μg/L bFGF干预组, 采用MTT法、TUNEL法、免疫荧光法及激光共聚焦显微镜分析检测心脏成纤维细胞增值率、凋亡百分率、和β-catenin蛋白表达。结果 单纯Hy/R组较对照组细胞增值率降低（P<0.05），β-catenin蛋白表达减少（P<0.05）, 凋亡细胞增多（P<0.05）。20和40μg/L bFGF干预组较单纯Hy/R组细胞增值率升高（P<0.05），β-catenin蛋白增多（P<0.05）, 凋亡细胞减少（P<0.05）。20、40μg/LbFGF干预组较对照组细胞增值率、β-catenin蛋白表达、 凋亡百分率均有显著改变（P<0.05）。结论 bFGF提高Wnt通路中β-catenin蛋白的表达, 促进心脏成纤维细胞增殖并减少Hy/R损后心脏成纤维细胞凋亡。

临床园地

HELLP综合征的母胎结局

夏晓艳 夏义欣 范玲 马雪松 张成燕

2010, 30(10):  1089-1093. 

摘要 ( 2010 )   PDF (550KB) ( 758 )  

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目的探讨HELLP综合征的母胎并发症及相关因素。方法回顾性分析2005～2009年在本院分娩的32例HELLP综合征的临床资料，用χ2检验进行统计学分析。结果；该综合征病人占同期重度子痫前期的2.16% (32/1484)，诊断时的平均孕周为32周4天（24+～40周），多发于27～37周。终止妊娠前发生的27例，发生在产后的均在48 h之内发病。该综合征病人中完全HELLP18例，部分HELLP即ELLP14例，母体的并发症如子痫、胎盘早剥、产后出血、急性肾功不全等HELLP明显多于ELLP，当血小板≤50x109/L时HELLP明显多于ELLP。孕周≤30周，死胎或死产，新生儿重度窒息明显增多，而且均表现为生长受限。初诊或急诊的病人HELLP多于定期产检的。结论；HELLP较ELLP母体的并发症多，其严重程度与血小板计数有关，胎儿的病死率与发病时的孕周有关，定期产检可预防HELLP综合征的发病。

亚临床肾上腺皮质功能减退症1例报道并文献复习

岳欣 李伟 陆召麟

2010, 30(10):  1094-1095. 

摘要 ( 1433 )   PDF (290KB) ( 757 )  

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研究短文

普伐他汀联合罗格列酮上调冠心病患者单核细胞ABCA1表达

李华波

2010, 30(10):  1096-1097. 

摘要 ( 1645 )   PDF (276KB) ( 664 )  

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慢性心力衰竭患者血浆APN水平与BNP、TNF-α、IR相关性

刘洪岩 张金国 谭洪勇

2010, 30(10):  1098-1099. 

摘要 ( 1855 )   PDF (241KB) ( 765 )  

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短篇综述

小胶质细胞通过IL-1加重帕金森病进展

吴晶晶 陈彪

2010, 30(10):  1100-1104. 

摘要 ( 1884 )   PDF (522KB) ( 756 )  

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帕金森病（PD）是一种常见的神经系统变性病。研究表明，遗传及环境因素可诱导小胶质细胞分泌白细胞介素-1（IL-1），IL-1通过多种机制促进多巴胺能神经元死亡，包括促进其它致炎因子的合成及自由基的生成，增加细胞内钙离子浓度以及α-synuclein的合成等，从而作为帕金森病的治疗靶点。

内源性神经干细胞修复中枢神经系统损伤的策略

熊方令 高宜录

2010, 30(10):  1105-1108. 

摘要 ( 2018 )   PDF (449KB) ( 885 )  

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神经干细胞（NSCs）具有增殖、迁移及分化的特性。动员内源性NSCs已成为修复中枢神经系统（CNS）损伤的一条新策略。近年来不少研究表明，营养因子、细胞因子、高压氧、中医药、丰富环境和康复训练等措施可以促进内源性NSCs动员，而且利用具有NSCs特性的神经细胞同样有利于促进CNS损伤的修复。

间充质干细胞治疗急性胰腺炎的研究进展

薛小军 涂小煌 陈少全

2010, 30(10):  1109-1111. 

摘要 ( 1944 )   PDF (327KB) ( 838 )  

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间充质干细胞具有强大的免疫调节能力和促进组织修复的巨大潜能。在急性胰腺炎的发病过程能够抑制T、B淋巴细胞及多种炎症因子，并能"归巢"至损伤胰腺，促进损伤胰腺组织修复，参与了急性胰腺炎的病理生理过程。本文将对间充质干细胞在急性胰腺炎病程中的作用作一综述。

医学教育

实习医生应该掌握的医学检验理论与实践能力

朱惠娟 周姝含 杨月 张时民 潘慧

2010, 30(10):  1112-1114. 

摘要 ( 2254 )   PDF (419KB) ( 860 )  

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医学检验在疾病诊断与治疗中起着重要的作用。实习医生应当充分了解各项检查的敏感性、特异性、以及时效性，从而能够为患者的诊断和治疗评价做出科学选择。同时，应当提供全面的病史，尽量去除影响检验结果的因素从而得到客观准确的检验结果用于指导临床诊疗。另外，实习医生应当关注检验领域的进展，更新检验知识，更好的开展临床工作。

北京某高校糖尿病患者健康教育管理前后变化

王兰 曹子燕 朱宪

2010, 30(10):  1115-1118. 

摘要 ( 1575 )   PDF (458KB) ( 689 )  

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目的 普及糖尿病患者防治糖尿病知识水平,增强糖尿病患者自我管理能力，延缓糖尿病的发展和减少并发症的发生。方法 对90例糖尿病患者进行糖尿病教育强化管理,比较强化管理前后患者血糖、血脂、糖化血红蛋白及生活方式变化。结果 经3个月强化管理后，患者空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白均有明显下降（P＜0.05）；不合理的三大营养素的结构和摄入量明显改善；有效运动量大幅增加。结论 糖尿病教育强化管理对于防治糖尿病有重要的意义。

协和大查房

发热、关节疼痛1年余，躯体触痛伴皮肤变黑半年

张婷 李晓青 方卫纲 曾学军

2010, 30(10):  1119-1126. 

摘要 ( 198 )   PDF (1131KB) ( 928 )  

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