基础医学与临床 ›› 2022, Vol. 42 ›› Issue (11): 1681-1689.doi: 10.16352/j.issn.1001-6325.2022.11.1681
何邵波1*, 罗甫花2, 蒋传命1, 刘选梅1
HE Shao-bo1*, LUO Fu-hua2, JIANG Chuan-ming1, LIU Xuan-mei1
摘要: 目的 探讨红景天苷(SAL)对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系增殖、凋亡以及上皮间充质转化(EMT)的影响,并明确其作用的分子机制。方法 收集22例肺癌患者的癌组织及癌旁组织;并体外培养肺癌细胞系(A549、H358、H1299、H1650);RT-qPCR分别检测肺癌组织以及肺癌细胞系中转化酸性卷曲螺旋蛋白2(TACC2)的表达。不同浓度SAL处理细胞(A549、H1299)后,流式细胞测量术、CCK-8法分别检测细胞凋亡、增殖;Western blot检测细胞(A549、H1299)内E-cadherin、N-cadherin、TACC2表达以及p38磷酸化水平。转染pcDNA3.0-TACC2质粒后,检测过表达TACC2对细胞增殖、凋亡水平以及EMT的影响。结果 肺癌组织中TACC2的相对表达量显著高于癌旁组织,肺癌细胞系TACC2表达水平显著高于人胚肺成纤维细胞系(HFL-1)(P<0.05)。不同浓度SAL处理后,细胞增殖水平显著降低,凋亡率显著上升(P<0.05)。SAL能够显著降低A549以及H1299细胞内TACC2的表达水平,细胞内E-cadherin表达上升,N-cadherin表达下降。转染pcDNA3.0-TACC2质粒可显著减弱SAL对A549、H1299细胞增殖以及EMT的抑制作用(P<0.05)。此外,不同浓度SAL处理后,细胞内p38/MAPK磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论 SAL能够负向调控TACC2表达进而抑制NSCLC细胞的增殖以及EMT过程,该作用可能与p38/MAPK信号通路的抑制有关。
中图分类号: