基础医学与临床 ›› 2024, Vol. 44 ›› Issue (9): 1263-1268.doi: 10.16352/j.issn.1001-6325.2024.09.1263
孟德权, 秦欣, 陈玲, 覃军*
MENG Dequan, QIN Xin, CHEN Ling, QIN Jun*
摘要: 目的 探讨白术多糖(PAM)对重症肺炎作用的分子机制。方法 将60只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组(气管穿刺注射肺炎克雷伯菌)、阳性药对照组(左氧氟沙星,18 mg/kg)、PAM低(50 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组。模型构建成功后,灌胃给药,1次/d,持续7 d,每组12只。对肺组织进行HE染色,观察其病理学变化并对其损伤程度进行评分;称量法测定肺组织湿/干比;血细胞分析仪检测外周血中白细胞和中性粒细胞数量;酶联免疫吸附反应检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6的水平;Western blot检测肺组织中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/ 核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白质的表达。结果 模型组大鼠肺损伤评分及湿/干比、血液中白细胞和中性粒细胞数量、血清及BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平以及肺组织中TLR4、MyD88蛋白表达和NF-κB p56磷酸化水平均显著高于对照组(P<0.05)。与模型组比较,各药物组大鼠肺损伤得到明显改善;其中,PAM高剂量组大鼠外周血中白细胞和中性粒细胞数量均显著降低(P<0.05);血清及BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平均显著降低(P<0.05),肺组织中TLR4、MyD88蛋白表达和NF-κB p56磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。结论 PAM对肺炎克雷伯菌所致重症肺炎模型大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与调控TLR4/MyD88/ NF-κB信号通路抑制炎性反应有关。
中图分类号: