槲皮素通过Akt-mTOR途径上调高糖培养RSC96细胞的自噬

基础医学与临床 ›› 2015, Vol. 35 ›› Issue (5): 596-602.

槲皮素通过Akt-mTOR途径上调高糖培养RSC96细胞的自噬

屈岭¹,梁晓春¹,顾蓓²,张宏³,戴威⁴,石玥¹

1. 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院
2. 中国医学科学院基础医学研究所;北京协和医学院基础学院
3. 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所
4. 中国医学科学院基础医学研究所

收稿日期:2015-01-28 修回日期:2015-03-12 出版日期:2015-05-05 发布日期:2015-04-28
通讯作者: 屈岭 E-mail:quling@pumch.cn
基金资助:
衰老调控因子SIRT6与NF-κB对话在人参皂苷Rg1延缓造血干/祖细胞衰老中的作用;北京市自然科学基金;北京协和医院科研基金

Quercetin up-regulate autophagy in the RSC96 cells cultured in high glucose via the pathway of Akt-mTOR

Received:2015-01-28 Revised:2015-03-12 Online:2015-05-05 Published:2015-04-28
Contact: Ling QU E-mail:quling@pumch.cn

摘要/Abstract

摘要： 目的探讨槲皮素对高糖离体培养的RSC96细胞自噬变化规律的影响。方法 RSC96细胞培养于含有槲皮素的高糖培养基中，超微结构应用透射电子显微镜观察，用免疫荧光法、Western blot法检测Beclin1、LC3Ⅱ、磷酸化的Akt及磷酸化的mTOR蛋白表达，用实时荧光定量PCR法检测Beclin1-mRNA和LC3B-mRNA的转录。结果：高糖造成RSC96细胞Beclin1和LC3Ⅱ的表达下调，增加Akt和mTOR的磷酸化水平（P＜0.05，P＜0.01），造成病理形态改变，减少自噬体数量。槲皮素能够上调Beclin1和LC3Ⅱ的表达，下调Akt和mTOR的磷酸化水平（P＜0.05，P＜0.01），修复病理损伤，增加自噬体数量。结论槲皮素通过下调Akt-mTOR途径磷酸化水平而增加高糖培养RSC96细胞的自噬。

关键词: 自噬, 槲皮素, RSC96, 高浓度葡萄糖

Abstract: Objective To observe the effect of the quercetin on autophagy of RSC96 cultured in high glucose．Methods RSC96 cells were cultured with high glucose or quercetin．Ultrastructure were performed using transmission electron microscopy. The expression of beclin1, LC3Ⅱ, phosphorylation of Akt (p-Akt), and phosphorylation of mTOR (p-mTOR) were detected by immunofluorescence and Western blot．Real-time fluorescent PCR analysis showed that the level of Beclin1-mRNA and LC3-mRNA Results Quercetin significantly alleviated the pathological morphology of RSC96 cells and up-regulated the Beclin1 and LC3-Ⅱexpressions（P＜0.05，P＜0.01）, increased autophagosome, but down-regulated the p-Akt and p-mTOR expressions（P＜0.05，P＜0.01）．Conclusions Quercetin up-regulated autophagy on the RSC96 cultured in high glucose by the pathway of Akt-mTOR.

Key words: autophagy, quercetin, RSC96, high glucose

屈岭梁晓春顾蓓张宏戴威石玥. 槲皮素通过Akt-mTOR途径上调高糖培养RSC96细胞的自噬[J]. 基础医学与临床, 2015, 35(5): 596-602.

[1]	祖力皮亚·阿布拉, 赵强, 张泰民, 李甜. 马里苷减轻高糖诱导的大鼠心肌细胞系H9c2损伤[J]. 基础医学与临床, 2024, 44(9): 1269-1273.
[2]	周昌东, 林洋, 孙凯, 田玉新. 敲降lncRNA UCA1降低人膀胱癌细胞系T24对吉西他滨耐药[J]. 基础医学与临床, 2024, 44(8): 1113-1119.
[3]	张祥鑫, 李文. 线粒体自噬在肝脏缺血再灌注损伤中的作用[J]. 基础医学与临床, 2024, 44(6): 877-881.
[4]	张玉苓, 张珂, 许艇, 张庆. 胎儿生长受限孕妇胎盘自噬相关蛋白表达水平及其临床意义[J]. 基础医学与临床, 2024, 44(4): 528-532.
[5]	杨铠菲, 朱静格, 张洋洋, 赵俊果, 高雨悦, 胡焕焕, 姬国杰. 索拉菲尼诱导的细胞凋亡和自噬对HeLa细胞耐药性的影响[J]. 基础医学与临床, 2024, 44(4): 467-473.
[6]	田宗源, 李展, 刘瑞霞. TERT调控线粒体氧化应激在疾病中的作用[J]. 基础医学与临床, 2024, 44(10): 1436-1441.
[7]	李庆菊, 于然, 陈佳佳, 陈皓瑜, 宋坚, 王万鹏. 雷帕霉素减轻碘佛醇诱导的模型大鼠急性肾损伤[J]. 基础医学与临床, 2024, 44(1): 31-36.
[8]	徐桂萍, 陈雪莹, 张宇轩, 麦丽帕特·伊力艾克拜尔. 利多卡因对急性肺损伤模型大鼠肺组织线粒体自噬的影响[J]. 基础医学与临床, 2023, 43(9): 1394-1398.
[9]	李想, 李晔. 非酒精性脂肪性肝病中自噬与铁死亡相互作用的研究进展[J]. 基础医学与临床, 2023, 43(8): 1294-1298.
[10]	马聪聪, 刘洋, 吕洋, 王海萍. 线粒体自噬在心肌缺血/再灌注损伤中的作用研究进展[J]. 基础医学与临床, 2023, 43(11): 1723-1727.
[11]	贾楠, 王志莲. CALCOCO1与恶性肿瘤的发生发展[J]. 基础医学与临床, 2023, 43(11): 1733-1737.
[12]	高朋, 徐丹丹, 张斌, 刘训涛, 舒丽莎. 氯喹对人宫颈癌细胞系HeLa增殖、凋亡及自噬的影响[J]. 基础医学与临床, 2023, 43(10): 1512-1517.
[13]	付士祥, 席月, 丁龙坤, 闫曼, 赵俊, 焦玉东, 吴亮. 鲍曼不动杆菌外膜囊泡诱发人单核-巨噬细胞THP-1的炎性反应[J]. 基础医学与临床, 2023, 43(1): 110-115.
[14]	董军立, 蔡少康, 严蕾, 蔡毅. 二甲双胍抑制腰椎间盘退变模型兔椎间盘组织的细胞凋亡[J]. 基础医学与临床, 2023, 43(1): 116-122.
[15]	黄云, 许喜生, 陈凯, 何秀. 下调lncRNA-H19表达促进人瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡和自噬[J]. 基础医学与临床, 2022, 42(4): 633-639.