摘要: 目的 观察多巴胺受体2(DR2)对离体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及其可能机制。方法 将大鼠 40 只,每组n=10,随机分成对照组(control)、I/R组、10μmol/L Bromocriptine(DR2 激动剂)组(Bro),10μmol/L Haloperidol (DR2 抑制剂)组(Hal)。用 Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌I/R损伤模型。Powerlab 生理记录仪记录心功能;比色法测定冠脉流出液 LDH、CK 活性和心肌组织匀浆 SOD 活性以及 MDA 含量;TUNEL 染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测DR2、Bcl-2、caspase-3和caspase-9蛋白的表达。结果 与对照组比较,I/R组DR2、Bcl-2、caspase-3和caspase-9蛋白表达、LDH和CK 活性、MDA 含量和细胞凋亡率均增加(P<0.01),唯有SOD活性降低,心功能减弱(P<0.01)。与I/R组比较,Bro 降低LDH和CK活性、MDA含量、细胞凋亡率、caspase-3和caspase-9的表达,升高SOD活性,改善心功能和进一步增加Bcl-2的表达(P<0.01);Hal 对上述指标影响不显著。结论 DR2可减轻心肌I/R损伤,其机制与抗氧化、清除自由基、上调Bcl-2表达以及下调caspase-3和caspase-9的表达有关。
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