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2009年 第29卷 第4期    刊出日期：2009-04-25

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研究论文

神经系统RNA 结合蛋白Musashi1RRM1的初步结晶

王先平 赵理 朱镜羲 彭小忠 阴彬

2009, 29(4):  337-341. 

摘要 ( 367 )   PDF (703KB) ( 583 )  

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目的 对Musashi1发挥功能的 RRM1结构域进行结晶，得到可用来衍射的蛋白晶体，为之后的结构解析打基础。方法 通过构建Musashi1RRM1的原核表达载体，并在BL21中表达、纯化高纯度的蛋白质，通过筛选结晶体条件得到蛋白晶体。结果 通过系统筛选和优化晶体生长条件得到了蛋白晶体。结论 Musashi1 RRM1的蛋白晶体质量较好，满足蛋白晶体衍射和数据收集的要求。

MEF2C调控DOK5的基因表达

温见燕 阴彬 张英姿 叶建伟 廖文强 于长安 柯元南

2009, 29(4):  342-346. 

摘要 ( 392 )   PDF (806KB) ( 561 )  

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目的 研究MEF2C对DOK5的表达调控机制。方法 用RT-PCR法检测小鼠中DOK5组织表达谱，检测P19CL6向心肌细胞分化过程中DOK5和MEF2C的表达。MEF2C与DOK5启动子报告基因共转染P19CL6细胞或将DOK5启动子上的MEF2结合位点突变后，观察报告基因活性的变化。结果DOK5在小鼠的脑、心脏、骨骼肌等高表达。DOK5和MEF2C在P19CL6向心肌细胞分化过程中mRNA表达水平升高 (p<0.05)。过表达MEF2C可以激活DOK5启动子区的报告基因活性，而MEF2结合位点突变则抑制DOK5启动子区报告基因活性。结论 MEF2C可以通过作用于DOK5启动子区的MEF2结合位点，调节DOK5的转录活性。

视神经切断联合高眼压增高大鼠视网膜内p75NTR和Sortilin的蛋白表达水平

鹿宁宁 王宁利 魏勇 丁静文 韩松 李俊发

2009, 29(4):  347-351. 

摘要 ( 284 )   PDF (759KB) ( 595 )  

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目的 观察视神经切断联合高眼压状态下，视网膜内p75NTR和Sortilin蛋白表达水平的变化。方法：60只健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照(control，n=6)、假手术(sham，n=6)、单纯视神经切断(NT，n=24)和视神经切断联合高眼压(NP，n=24)4组。NT和NP模型组，进一步分为术后第1、3、7和14天组(均n=6)。用Western blot法，检测各组大鼠视网膜内p75NTR和Sortilin蛋白表达。结果 NP组大鼠视网膜内，p75NTR及Sortilin蛋白表达量在术后第3、7和14天明显高于对照组、假手术组及单纯视神经切断组(p<0.05)。结论 高眼压可使大鼠视网膜内RGC本身合成的Sortilin和p75NTR蛋白量增高， 60/50ku的p75NTR，以及90ku成熟Sortilin蛋白可能参与了高眼压所致大鼠视网膜神经节细胞的损伤。

pSilencer-VEGF-siRNA诱导骨肉瘤细胞系MG63凋亡并上调caspase-3表达

高悠水 张立智 钱光 童天朗 胡牧 梅炯 蔡宣松

2009, 29(4):  352-355. 

摘要 ( 321 )   PDF (528KB) ( 553 )  

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目的 研究pSilencer-VEGF-siRNA转染骨肉瘤细胞系MG63后诱导其凋亡以及对capase-3表达能力的影响。 方法 体外常规培养骨肉瘤细胞系MG63并构建人类特异性的pSilencer-VEGF-siRNA；分为pSilencer-VEGF-siRNA转染组和空载体组。转染后48~72 h，流式细胞仪Annexin V-FITC/PI 染色检测细胞凋亡、分析细胞周期；Western blotting法测定caspase-3表达。 结果 MG63转染pSilencer-VEGF-siRNA表达质粒后，早期出现细胞凋亡及明显的G1期阻滞以及G1期细胞数增加；pSilencer-VEGF转染组caspase-3的表达较空载体组和对照组明显上调。 结论 pSilencer-VEGF-siRNA可诱导MG63细胞早期凋亡；并可上调caspase-3的表达。

大鼠肝纤维化组织中PTEN蛋白的定位分布

郝礼森 张晓岚 田晓鹏 安君艳 刘娜

2009, 29(4):  356-359. 

摘要 ( 347 )   PDF (605KB) ( 535 )  

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目的 探讨大鼠纤维化肝组织中PTEN蛋白的定位分布及其在肝纤维化病理过程中的作用。方法 结扎胆总管建立大鼠肝纤维化模型；用免疫组织化学染色测定大鼠肝组织中PTEN及α-SMA 蛋白的分布及表达；免疫荧光双标记共聚焦激光扫描显微术测定大鼠肝组织中活化肝星状细胞（HSC）的PTEN蛋白分布及表达。结果 随着肝纤维化的发展，大鼠肝纤维化组织中α-SMA阳性细胞明显增多(P<0.01)，PTEN阳性表达细胞逐渐减少(P<0.01)；PTEN蛋白在活化HSC广泛表达，主要表达于细胞质，随着肝纤维化的加重，表达PTEN的活化HSC占总的活化HSC的比例逐渐减少(P<0.01)。 结论 大鼠肝纤维化组织中PTEN阳性表达细胞减少，减少程度与HSC的活化、增殖呈负相关。

Desert Hedgehog诱导大鼠胚胎中脑神经前体细胞定向分化为多巴胺能神经元

杨彩侠 赵焕英 赵春礼 刘倩 徐群渊 高福禄

2009, 29(4):  360-365. 

摘要 ( 288 )   PDF (893KB) ( 539 )  

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目的 研究Desert Hedgehog(DHH)对胚胎中脑神经前体细胞(NPCs)向多巴胺能神经元分化的诱导作用。方法 大鼠DHH病毒上清感染COS7、NIH/3T3和9L细胞, 用免疫荧光、实时定量PCR和Western blot方法检测DHH表达。分离培养大鼠胚胎中脑神经前体细胞，免疫荧光鉴定神经前体细胞的增殖分化特性。条件细胞表达DHH成功后分别与上述NPCs共培养10d，免疫荧光检测酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 DHH在COS7、NIH/3T3和9L细胞中成功表达；同时，分离培养的大鼠胚胎中脑神经前体细胞具有良好的增殖分化特性，但两者共培养10d后偶见TH阳性的细胞。结论 DHH编码的蛋白不能或不能单独诱导与其共培养的NPCs定向分化为多巴胺能神经元。

微米级磨损微粒刺激溶骨性细胞因子表达

陈明(苏州） 董启榕 雷宇(华东）

2009, 29(4):  366-370. 

摘要 ( 273 )   PDF (814KB) ( 572 )  

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目的 比较钛合金和超高分子质量聚乙烯两种微米级磨损微粒对溶骨性细胞因子表达的影响。 方法 每2d 1次于大鼠背部皮下注射过滤后的空气 3ml，共6次。1周后，囊腔内分别注射微粒悬液（A组为钛合金，B组为超高分子质量聚乙烯）和生理盐水（C组）。14 d后取囊腔组织称重，石蜡包埋、HE染色，光镜下观察，全自动生化分析仪测定血清AKP活性，免疫组化法检测IL-6及TNF-α的表达，实时定量PCR法检测细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）的mRNA含量。结果 囊腔组织类似于无菌性松动假体周围界膜组织。B组重量高于C组（P<0.05）。光镜下，A、B组可见大量吞噬细胞。A、B组血清AKP活性、IL-6的表达和EMMPRIN的mRNA含量均高于C组（P<0.05）。 结论 钛合金和超高分子质量聚乙烯微粒均能刺激溶骨性细胞因子产生及活性，形成人工关节无菌性松动。

犬小口径组织工程化血管移植

张超纪 杜振宗（广西） 马国涛 韩志军 任华 苗齐

2009, 29(4):  371-374. 

摘要 ( 302 )   PDF (619KB) ( 501 )  

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目的 研究利用小口径组织工程化血管进行血管移植的可能性。方法 来源于骨髓间充质干细胞分化的血管平滑肌样细胞和血管内皮样细胞分层种植于胶原包埋的PGA复合支架上；将复合体种植于动物皮下构建初级组织工程化血管，然后移植组织工程化血管与股动脉，行相关检查，了解移植后血管的特点及细胞来源。结果 组织工程化血管移植物通畅，管壁无瘤样扩张，血管搏动佳，内膜光滑，无血栓形成。HE染色见血管壁和正常生理性血管壁的结构相似，分内膜、中膜和外膜三层，；免疫荧光观察证实血管壁细胞来源于所种植的种子细胞。结论 组织工程血管可以移植于动物体内，该复合体具有与天然血管相似的结构和功能。

FADDDEL-GFP基因修饰在小鼠胰岛细胞移植中的作用

胡萍(广州） 吴砂（广州） 李小兰 韦静

2009, 29(4):  375-378. 

摘要 ( 275 )   PDF (516KB) ( 570 )  

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目的 探讨融合蛋白FADDDEL-GFP在胰岛细胞移植治疗1型糖尿病中的作用。方法 将重组子FADDDEL-GFP导入胰岛细胞NIT-1，检测基因转染前后胰岛细胞分泌胰岛素的水平。用STZ诱导1型糖尿病模型小鼠，将FADDDEL-GFP修饰的NIT-fg细胞移植于糖尿病小鼠，检测胰岛细胞移植后对糖尿病小鼠的影响。结果 转染重组子FADDDEL-GFP的NIT-1可见绿色荧光蛋白表达；移植NIT-fg细胞的糖尿病小鼠血糖降至正常，生存期延长，与对照组有明显差异。结论FADDDEL-GFP可增强机体抗同种移植排斥反应的能力。

延迟预适应减少大鼠心肌缺血再灌注的细胞凋亡

刘颖 聂咏梅 吴伟康

2009, 29(4):  379-382. 

摘要 ( 306 )   PDF (455KB) ( 565 )  

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目的 以SMAC和XIAP的表达变化为着眼点，探讨心肌缺血延迟预适应抗心缺血再灌注（MI/R）后细胞凋亡的机制。方法 SD大鼠分为对照组、假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组。缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎，缺血1h，再灌1h。延迟缺血预处理组采用缺血5 min，再灌5 min，反复循环3次，24 h后缺血1 h，再灌1 h。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率，检测caspase-3活性，Western blot分析胞质SMAC及XIAP的表达。结果 与对照组相比，缺血再灌注组细胞凋亡率、caspase-3的活性及SMAC的表达明显升高（P<0.01），XIAP的表达明显下降（P <0.01）。延迟缺血预处理组细胞凋亡率、caspase-3的活性及SMAC的表达较缺血再灌注组明显下降（P<0.01），XIAP的表达较缺血再灌注组升高（P <0.01）。结论 心肌缺血延迟预适应可以减少MI/R造成的细胞凋亡，机制与其阻碍SMAC自线粒体释放，从而保护XIAP对caspase家族的抑制密切相关。

Aβ25-35对PC12细胞周期及P21、CDK4、E2F1、BAX基因表达的影响

谢朝阳 祝其锋 吴斌华

2009, 29(4):  383-387. 

摘要 ( 314 )   PDF (616KB) ( 565 )  

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目的 观察β-淀粉样肽25-35（Aβ25-35）对体外血清饥饿培养PC12细胞周期及 P21、CDK4、E2F1和BAX基因表达的影响。方法 用终浓度为25?mol/L Aβ25-35诱导PC12细胞，流式细胞仪分析细胞周期的改变与凋亡的关系；RT-PCR 和Western blot检测P21、CDK4、E2F1和BAX基因mRNA和蛋白表达。结果 PC12细胞血清饥饿培养24h约90%停滞于G0/G1期；25?mol/L Aβ25-35诱导PC12细胞8、16和24h与对照组比较，S期细胞百分率增加(P<0.01)，16h后细胞凋亡率增加(P<0.01)，可见亚二倍体凋亡峰(Ap峰)；25?mol/L Aβ25-35诱导PC12细胞0~20h， P21 mRNA和P21 蛋白的表达下降；CDK4、E2F1、BAX mRNA和CDK4、BAX蛋白表达增高。结论 Aβ25-35可诱导同步化于G0/G1的PC12细胞重新进入细胞周期并随之出现凋亡，其机制可能与下调P21 mRNA和P21蛋白的表达，增加CDK4、E2F1、BAX mRNA和CDK4、BAX蛋白的表达有关。

大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导分化为肝细胞

王忠琼 李昌平 夏世萍 刘彦（川） 钟晓琳

2009, 29(4):  388-392. 

摘要 ( 275 )   PDF (933KB) ( 573 )  

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目的 研究HGF、aFGF及OSM诱导MSCs成为肝细胞的能力及其在分化中的作用。方法 用HGF、 aFGF、OSM诱导分化MSCs后，用化学发光法、RT-PCR法及谷氨酸脱氢酶法检测细胞AFP、ALB及尿素的表达情况。结果 除对照组外其余各组细胞均有AFP表达 (P<0.05)；对照组及a+O组无ALB、尿素的表达，其余各组出现ALB及尿素的表达(P<0.05)。结论HGF联合aFGF、OSM及aFGF能够诱导MSCs分化为表达AFP、ALB、尿素的肝细胞；aFGF与OSM在没有HGF存在时不能诱导MSCs向较为成熟的肝细胞的分化。

原发性高血压患者α-ADDUCIN和GNB3基因联合分析

赵红晔 曹军 周丽 王滨 邱长春

2009, 29(4):  393-396. 

摘要 ( 344 )   PDF (377KB) ( 611 )  

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目的 观察齐齐哈尔地区原发性高血压（EH）病患者α-ADDUCIN G460W和GNB3 C825T多态性及其在原发性高血压发病中的相互作用。方法 EH患者331例，对照组293例。取外周血提取基因组DNA，用PCR-RLFP对α-ADDUCIN和GNB3进行基因分型。结果 (1)血压正常组和高血压组α-ADDUCIN G460W各种基因型分别为GG 0.177/0.160、GW 0.580/0.481、WW 0.242/0.359（P<0.01），W等位基因频率为0.532/0.600（P<0.05）；(2) 血压正常组和高血压组GNB3 C825T各种基因型分别为CC 0.177/0.353、CT 0.468/0.541、TT 0.355/0.106（P＜0.001），T等位基因频率为0.589/0.376（P＜0.001）；(3)高血压组WW+CC和WW+CT联合基因型频率显著高于血压正常组(P分别为＜0.001和＜0.01)，而高血压组GG+TT、GW+TT及WW+TT联合基因型频率显著低于血压正常组(P分别为＜0.01、＜0.001及＜0.001)。结论 α-ADDUCIN G460W和GNB3 C825T多态性与齐齐哈尔地区人群的高血压相关，且两基因还可能存在相互作用。

大肠癌组织中转移相关因子表达与NF-κB活性的相关性

尉坤 韩梅 温进坤 李秉慧

2009, 29(4):  397-399. 

摘要 ( 290 )   PDF (339KB) ( 528 )  

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目的 探讨大肠癌组织中转移相关因子与核因子κB（NF-κB）的表达特点及相互关系。方法 用Western blot法检测大肠癌及正常组织中NF-κB、环氧合酶-2（COX-2）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）以及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。结果 （1） 大肠癌组织中，NF-κB活性升高（P<0.05）；（2） 在NF-κB表达升高的肿瘤组织中，COX-2、ICAM-1和VCAM-1表达升高的比例约占75%。（3） 大肠癌组织中MMP-9与其抑制蛋白SM22α的表达呈负相关。结论 大肠癌组织中转移相关因子的表达与NF-κB活性呈正相关，与肿瘤的进展和转移密切相关。

CT120反义寡核苷酸抑制肺腺癌细胞A549的生长

李尊岭 邵淑红 谢书阳 焦飞 石寿森 于雪艳

2009, 29(4):  400-404. 

摘要 ( 433 )   PDF (730KB) ( 570 )  

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目的 探讨CT120基因与肺腺癌细胞A549生长、分化的关系。方法 构建含有CT120基因的反义表达载体（命名为pcDNA3.1-CT120），并将该载体转染肺腺癌细胞A549，应用G418筛选，获得了稳定表达CT120反义基因的克隆（命名为pcDNA3.1-CT120-A549）。RT-PCR和Western blot 检测CT120表达。流式细胞仪和软琼脂集落形成实验分析细胞生长，同时用RT-PCR检测P53、CYCLIND1 和CDK4的表达。结果 成功构建了含有CT120基因的反义表达载体，而且该载体能够有效抑制CT120在肺腺癌细胞A549中的表达。抑制CT120基因的表达能够抑制细胞的生长，促进细胞凋亡。在稳定表达CT120反义基因的克隆中P53表达明显上调，CYCLIND1 和CDK4表达明显下调。结论 反义寡核苷酸抑制CT120的表达有可能是肺癌基因治疗的一个新的靶点。

外源性FHIT 基因对人皮肤癌细胞株A431细胞增殖与凋亡的影响

宋向凤 田中伟 付丹丹 毕新岭

2009, 29(4):  405-408. 

摘要 ( 326 )   PDF (552KB) ( 513 )  

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目的 研究脆性组氨酸三联体基因(FHIT)对皮肤癌细胞株A431增殖与凋亡作用的影响，探讨FHIT基因在皮肤肿瘤发生发展中的作用。方法 脂质体介导的质粒pcDNA3-FHIT转染到有FHIT基因表达异常的皮肤癌细胞株A431，用G418 对转染后细胞进行筛选，获得G418 抗性的细胞用免疫细胞化学方法进行FHIT基因表达鉴定。用MTT法、克隆形成试验及流式细胞仪观察转染前后细胞生长特性的变化。结果 转染FHIT基因的A431细胞FHIT蛋白表达阳性,其增殖活性减弱、克隆形成能力降低、凋亡率增加,且与对照组差异均有统计学意义。结论 导入外源性FHIT基因可以抑制皮肤肿瘤细胞A431的增殖,诱导细胞凋亡。

VEGF-ASODN抑制裸鼠胃癌移植瘤微血管生长

郑斌 尹文涛

2009, 29(4):  409-413. 

摘要 ( 280 )   PDF (635KB) ( 486 )  

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目的 研究血管内皮细胞生长因子反义寡核苷酸（VEGF-ASODN）对裸鼠荷人胃癌移植瘤微血管的生长抑制作用。方法 人工合成硫代磷酸化VEGF-ASODN，转染胃癌细胞SGC-7901, 实时荧光定量RT-PCR检测细胞RNA起始拷贝数， ELESA法检测VEGF 蛋白含量，MTT检测细胞生存力，细胞生长曲线检测细胞生长。建立裸鼠荷胃癌移植瘤模型。实验分为4组：（1）VEGF-ASODN组，（2）错义寡核苷酸组，（3）生理盐水组，（4）无荷瘤对照组。结果 VEGF-ASODN能降低胃癌细胞VEGFmRNA的水平，显著降低胃癌细胞及培养液VEGF 蛋白含量，降低细胞生存力、抑制细胞生长。VEGF-ASODN还能显著降低荷瘤裸鼠血清VEGF蛋白水平、减小移植瘤的体积和重量、降低移植瘤微血管密度。结论 VEGF-ASODN抑制移植瘤微血管的生长。

技术与方法

PIWIL系列蛋白多克隆抗体制备、鉴定及组织分布

卢峪霞 黄志刚 陈锡美 郜恒骏 胡莺 张小燕 孟逊

2009, 29(4):  414-417. 

摘要 ( 382 )   PDF (656KB) ( 498 )  

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目的 制备PIWIL蛋白多克隆抗体，鉴定其特异性，初步探讨其在人类正常及肿瘤组织中的分布。方法 合成特异性PIWIL多肽，以马来酰胺活化匙孔血蓝蛋白（KLH）作为载体构建多肽免疫原，通过致敏大白兔，制备兔抗人PIWIL多克隆抗体，用亲和层析法纯化抗体。用ELISA和Western blot方法进行抗体验证，应用人组织芯片进行PIWIL免疫组化研究。结果 通过构建系列PIWIL多肽-KLH载体复合物致敏大白兔，成功制备4个兔抗人PIWIL蛋白多克隆抗体，证实兔抗人PIWIL抗体可特异性识别PIWIL多肽，该抗体在大多数正常及肿瘤组织上皮来源细胞胞质中呈阳性染色。结论 成功制备系列兔抗人PIWIL多克隆抗体，为进一步研究PIWIL在miRNA/RNAi通路中的作用及在人类疾病中的意义提供了有利工具。

一种快速构建单靶或双靶基因位点RNAi质粒载体的方法

戴大鹏 蔡剑平

2009, 29(4):  418-422. 

摘要 ( 321 )   PDF (760KB) ( 501 )  

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目的 开发一种快速构建RNA干扰（RNAi）质粒载体的方法。方法 以pBluescriptⅡ质粒载体为母体，逆向导入人U6和H1 启动子序列，仅用两条互补的寡核苷酸链，可快速构建单靶基因位点RNAi质粒载体；利用RNAi表达框两侧的MunⅠ及EcoRⅠ酶切位点，将多个干扰表达框串联，可快速构建多靶基因位点RNAi质粒载体；根据以上原则，构建针对绿色荧光蛋白（GFP）基因和萤火虫荧光素酶（LUC）基因的单靶点及双靶点RNAi质粒载体，以检测其干扰效果。结果 构建的RNAi质粒载体可产生较理想的干扰效果，单靶点RNAi载体的干扰效率可达90%，双靶点RNAi载体的干扰效率可达87.5%。结论 该方法可快速构建单靶点及双靶点的RNAi质粒载体，可在同一细胞内同时对多个靶基因实施有效的RNA干扰。

应用聚合酶链式反应鉴定实验细胞的来源种属

卞晓翠 刘玉琴 王春景 苏小玲 赵晓梅 顾蓓 张宏

2009, 29(4):  423-430. 

摘要 ( 263 )   PDF (1532KB) ( 620 )  

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目的 应用聚合酶链式反应（PCR法）鉴定常见细胞的种属来源，以判断培养细胞是否存在种间的交叉污染。方法 根据文献报道和NCBI数据库我们得到了32对种属特异性引物，并分别针对10种常见的细胞种属，对这些引物进行特异性和敏感性的筛选；以待检测细胞的基因组DNA为模板进行PCR及后续的琼脂糖凝胶电泳；以不同种属来源细胞的DNA混合物作为阳性对照模板，以水作为阴性对照模板。结果 针对上述10种常见细胞来源的种属分别得到了1对特异性和敏感性均较好的引物，经PCR扩增和琼脂糖凝胶电泳后可以准确鉴定待检测细胞的种属来源，并判断该细胞是否存在种间污染。 结论 应用聚合酶链式反应可以简便、快速地鉴定实验细胞的种属，并判断该细胞是否存在种间的交叉污染。

临床园地

腔静脉瘤栓延伸至右侧心腔的诊断和外科治疗

马国涛 苗齐 任华 刘兴荣 张超纪 张恒 曹丽华

2009, 29(4):  431-435. 

摘要 ( 347 )   PDF (743KB) ( 581 )  

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目的 肾脏和妇科肿瘤经下腔静脉直接延伸到右心房非常少见，本文探讨下腔静脉内瘤栓延伸至右心房的诊断与外科治疗。方法 回顾我院2001 年1 月至2008年7月诊治的4例腔静脉内瘤栓延伸至右心房患者的临床资料。子宫平滑肌瘤3例，采取分期或同期手术。其中2例行分期手术,先行常规全麻中低温体外循环下心脏肿物切除术，然后二期切除子宫、附件及子宫病变组织， 进行盆腔清扫术；1例行同期手术。肾透明细胞癌1例，同期切除肾脏肿瘤,并于全麻深低温停循环下切除下腔静脉瘤栓。结果 4例手术无死亡，无围术期并发症。随访3月～5年，患者均存活，无肿瘤复发。结论 明确诊断，提高对肿瘤延伸侵入腔静脉及右心房的警惕性，体外循环直视下行心脏内肿物切除术，多科协作，同期或分期切除原发病变，结合综合治疗，可获满意的效果。

研究短文

丙戊酸钠对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元及脑源性神经营养因子表达的影响

张玉梅 吴雪飞 于德钦 封艳辉 张万琴 赵杰

2009, 29(4):  436-438. 

摘要 ( 1119 )   PDF (550KB) ( 548 )  

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氟伐他汀减轻阿霉素致大鼠肾脏的硬化

袁红霞 孙洞箫

2009, 29(4):  439-440. 

摘要 ( 255 )   PDF (666KB) ( 623 )  

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医学教育

浅谈影响基础医学专业研究生就业的因素及对策

范津燕 张云 李若凡

2009, 29(4):  441-442. 

摘要 ( 353 )   PDF (252KB) ( 516 )  

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本文从生源、学校品牌、研究生择业观、就业信息化等方面分析了影响医学院校基础医学专业研究生就业的因素，并提出了把好生源质量关、深化改革、加强就业指导力度等相应的对策，引导学生客观面对形势，合理定位，树立正确的择业观念。

短篇综述

代谢组学及其在中医药领域的应用概况

吴巧凤 余曙光 唐勇

2009, 29(4):  443-445. 

摘要 ( 356 )   PDF (329KB) ( 489 )  

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代谢组学技术是近年来从整体角度发展起来的利用机体代谢终末产物研究机体内在变化及外在刺激作用的一种新兴技术，其研究思路与中医整体观近似，对阐明中医理论、中医的诊疗原则等具有积极意义。