基础医学与临床 ›› 2019, Vol. 39 ›› Issue (9): 1341-1345.

• 短篇综述 • 上一篇    下一篇

肺纤维化中肌成纤维细胞活化机制的研究进展

李娜1,李科君2,杜利清3   

  1. 1. 中国医学科学院 北京协和医学院 放射医学研究所 天津放射医学与分子核医学重点实验室
    2. 中国医学科学院 北京协和医学院 放射医学研究所 天津放射医学与核医学重点实验室
    3. 北京协和医学院放射医学研究所
  • 收稿日期:2018-08-15 修回日期:2018-11-30 出版日期:2019-09-05 发布日期:2019-09-06
  • 通讯作者: 杜利清 E-mail:duliqing2004@126.com
  • 基金资助:
    国家自然科学基金资助项目;协和小规模特色办学经费;中国医学科学院医学与健康科技创新工程项目;协和青年基金和中央高校基本科研业务费专项资金

Progress on mechanism of myofibroblast activation in pulmonary fibrosis

  • Received:2018-08-15 Revised:2018-11-30 Online:2019-09-05 Published:2019-09-06

摘要: 无论何种病因引起的肺纤维化,肌成纤维细胞在其炎性反应和纤维化进程中起着重要作用。持续的组织损伤引发不同来源的MFs前体细胞活化为肌成纤维细胞,使其快速增值、迁移、产生细胞外基质、促进炎性反应和组织血管生成,影响纤维化的发生与进展。在肌成纤维细胞活化过程中,涉及TGF-β、PDGF、CTGF等细胞因子的激活,同时也有Wnt β-catenin信号通路,组织刚度和机械拉伸以及microRNA的参与。

关键词: 肺纤维化, 肌成纤维细胞, 活化, 机制

Abstract: Regardless of the etiology of pulmonary fibrosis, Myofibroblasts (MFs) play an important role in the progression of chronic inflammation and fibrosis. Persistent tissue damage is critical in initiating and perpetuating the different sources of MF precursor cells into myofibroblasts that share peculiar traits and phenotypic responses, including the ability to proliferate, migration, produce extracellular matrix components and contribute to modulation of inflammatory response and tissue angiogenesis. The activation of myofibroblast cells involves the activation of TGF -β, PDGF, CTGF and other cytokines, as well as the involvement of Wnt β-catenin signaling pathway, tissue rigidity and mechanical stretching, and microRNA.

Key words: pulmonary fibrosis, myofibroblast, activation, mechanism

中图分类号: