摘要: 目的 探讨Wnt3a对氧化应激损伤的iMC65黑素细胞的保护作用及机制。方法 将黑素细胞分成对照组,Wnt3a组,H2O2处理组, Wnt3a干预组,750μmol/L的H2O2 作用模拟黑素细胞的氧化应激损伤。MTT实验检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞产生活性氧(ROS),荧光素酶报告基因检测Nrf2/ARE通路的激活,Westernblot检测Nrf2/ARE通路的相关蛋白表达。结果 与对照组相比,H2O2处理组的细胞活性明显下降(p<0.01),凋亡比率明显上升(p<0.01),ROS的产生明显增加(p<0.01)。而Wnt3a干预组能显著缓解H2O2处理组细胞活性的降低(p<0.05)、降低凋亡比率(p<0.05),减少ROS的产生(p<0.05)。Wnt3a 也能上调Nrf2和HO-1蛋白水平的表达。结论 Wnt3a 可以保护氧化应激状态下的黑素细胞,其机制可能与激活Nrf2/ARE有关。
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