颅内大动脉粥样硬化性狭窄不仅与缺血性卒中相关，同时还与认知功能障碍密切相关。脑低灌注是此类患者认知损害的重要病理生理学机制，这种因血流动力学改变所引起的认知损害呈可逆性，虽然颈动脉内膜切除术和支架成形术对改善脑组织灌注有效，但术中微栓塞和术后高灌注可损伤认知功能，如此造成患者术后认知功能的改善结果不尽一致。关注颅内动脉狭窄患者的认知功能预后，不断改进血管内治疗方式和围手术期管理模式，方可使患者真正受益。
颈动脉狭窄与认知功能障碍的关系为近年临床研究关注的焦点，颈动脉支架成形术预防缺血性卒中的效果已经大量临床试验所证实，但其对认知功能的影响尚存争议。颈动脉支架成形术可通过降低缺血性卒中发生率、改善脑血流动力学而改善认知功能，但术后微栓塞事件使认知功能障碍进一步加重，而脑白质高信号、脑微出血、抑郁症、高龄等则使术后认知功能障碍的风险增加。期望正在进行的颈动脉血运重建与药物治疗无症状性颈动脉狭窄及血流动力学比较研究，能够为颈动脉支架成形术在改善认知功能方面的疗效带来更为明确的结论。
脑侧支循环对急性缺血性卒中患者缺血半暗带区存活时间至关重要，侧支循环状态与病情进展、血管内治疗后血管再通率、临床预后均密切相关，有必要了解脑侧支循环类型、特点、影像学评价方法及其在急性缺血性卒中机械取栓中的应用进展。
目的 通过循证医学方法分析脑卒中后疲劳相关危险因素。方法 分别以 post-stroke fatigue、PSF、factor、prevalence、risk factor 等英文词汇作为检索词，检索美国国立医学图书馆生物医学信息检索系统（PubMed）、荷兰医学文摘（EMBASE/SCOPUS）、英国 Cochrane 图书馆等数据库中关于脑卒中后疲劳危险因素的随机对照试验、病例对照研究、队列研究和回顾性病例系列研究结果；采用Jadad量表和 Stata 12.0 统计软件进行文献质量评价和 Meta 分析。结果 共获得6986篇文献，经剔除重复和不符合纳入标准者，最终获得 23 项临床研究计 9135 例脑卒中后疲劳患者。分析显示，脑卒中前疲劳（OR = 4.790，95%CI：0.790 ~ 29.160；P = 0.000）、抑郁（OR = 3.530，95%CI：2.580 ~ 4.850；P = 0.000）、焦虑（OR = 1.200，95%CI：1.070 ~ 1.350；P = 0.041）是脑卒中后疲劳的危险因素。结论 脑卒中前疲劳、抑郁、焦虑是脑卒中后疲劳的危险因素，临床医师应重视相关危险因素，早期预防并治疗，提高脑卒中患者的生活质量。
目的 利用fMRI对颈动脉狭窄伴认知功能障碍患者的脑默认网络进行观察分析，结合神经心理学测验量表，探讨低灌注状态下脑默认网络连接与认知功能二者之间的联系。方法 共纳入2017 年 6 月至 2018 年 12 月经 DSA 证实的 16 例单侧症状性颈内动脉重度狭窄（狭窄率 ≥ 70%）患者为研究对象，分别采用简易智能状态检查量表（MMSE）和蒙特利尔认知评价量表（MoCA）进行认知功能评价，并基于血氧水平依赖性功能磁共振成像建立脑网络模型，比较颈动脉狭窄组与正常对照组受试者功能连接的差异性。结果 颈动脉狭窄组患者 MoCA 评分低于正常对照组［（21.19 ± 4.00）分对（27.94 ±2.00）分；t = 2.609，P = 0.048］，提示存在一定程度的认知损害。颈动脉狭窄组和正常对照组受试者组内显著功能连接均呈现额叶至枕叶、大脑半球内与双侧大脑半球间广泛分布，但颈动脉狭窄组患者功能连接明显减弱。其中，双侧大脑半球间功能连接减弱以右侧额叶与左侧顶叶、左侧颞叶之间，右侧顶下缘角回与左侧杏仁核之间，双侧楔叶间等脑区为主；大脑半球内则表现为双侧内额叶和前额叶间功能连接减弱。颈动脉狭窄组患者尚可见局部脑区功能连接特异性增强。结论 颈动脉狭窄伴认知功能障碍患者在静息状态下脑默认网络可发生改变，在fMRI上呈现大脑半球内及双侧大脑半球间功能连接增强或减弱，可能与长期低灌注引起的局部脑功能改变有关。
目的 探讨颈内动脉支架成形术对伴轻度认知损害的无症状性颈内动脉重度狭窄患者认知功能的影响。方法 对2016 年 10 月至 2018 年 9 月住院治疗的 54 例伴轻度认知损害的无症状性颈内动脉重度狭窄（狭窄率 ≥ 70%）患者行颈内动脉支架成形术，分别采用简易智能状态检查量表（MMSE）、连线测验（TMT）和 Stroop 色词测验（SCWT）进行术前 24 h 和术后 1、3、6 个月时的认知功能评价。结果 手术前后 MMSE 评分（P = 0.000），TMT-A 测验时间（P = 0.000）和 TMT-B 测验时间（P = 0.000），SCWT-A 测验时间（P = 0.000）、SCWT-B 测验时间（P = 0.036）和 SCWT-C 测验时间（P = 0.000），以及 SCWT-A 测验正确个数（P = 0.005）差异具有统计学意义。其中，术后 3 和 6 个月时的认知功能（MMSE 评分）和执行功能（TMT-A 和 TMT-B 测验时间，SCWT-A、SCWT-B 和 SCWT-C 测验时间）显著改善（均 P < 0.05），而 SCWT-A 测验正确个数术后3 个月减少（均 P < 0.05）、术后6 个月增加（均 P < 0.05）。结论 颈内动脉支架成形术可以有效改善伴轻度认知损害的无症状性颈内动脉重度狭窄患者的认知功能。
目的 探讨单纯球囊扩张术治疗症状性颅内动脉狭窄围手术期疗效及安全性。方法 回顾分析 2016 年 5 月至 2019 年 5 月采用单纯球囊扩张术治疗的 28 例症状性颅内动脉重度狭窄患者的临床、实验室、影像学及随访资料，并评价术后手术成功率、术后并发症、改良 Rankin 量表（mRS）评分和随访情况。结果 28 例患者中共有 26 例成功完成球囊扩张术，手术成功率为 92.86%，术后即刻狭窄远端改良脑梗死溶栓血流分级均 ≥ 2b 级；另外 2 例应用支架成形术。28 例患者术后及随访 30 d 均未出现临床症状加重的相关并发症。术后 30 d 10 例患者 mRS 评分为 1 分，其余 18 例患者 mRS 评分为 0 分。结论 单纯球囊扩张术治疗症状性颅内动脉狭窄围手术期相对安全，支架成形术是球囊扩张术效果欠佳时的一种方法。
目的 探讨慢性颈内动脉闭塞复合手术再通治疗的有效性和安全性。方法与结果 对2017 年 9 月至 2018 年 9 月行颈动脉内膜切除术联合颈动脉支架成形术的 8 例慢性颈内动脉闭塞患者的临床资料、影像学及随访资料进行回顾分析。结果显示，所有患者均实现闭塞血管再通、颅内血流改善、临床症状好转，仅1例术后24 h MRI可见点状新鲜梗死灶但无临床症状，3例出现同侧舌下神经、喉上神经、面神经下颌缘支损伤症状，术后 2 周自行恢复。术后 3 和 6 个月影像学检查均未见明显异常。结论 颈动脉内膜切除术联合颈动脉支架成形术的复合手术实现闭塞的颈内动脉再通安全、有效。
目的 探讨支架成形术治疗主动脉弓上血管近端狭窄的手术方法与疗效。方法与结果 2015 年 1 月至 2018 年 6 月采用支架成形术共治疗 13 例主动脉弓上血管近端狭窄患者，包括无名动脉狭窄 5 例、右侧颈总动脉狭窄 5 例、左侧颈总动脉狭窄 3 例，共植入 11 枚 Express LD 球囊扩张支架、2 枚Wallstent自膨式支架。其中，4 例患者支架释放过程中未使用保护伞（无名动脉狭窄 1 例、左侧颈总动脉狭窄 3 例），术后 3 d 1 例无名动脉狭窄患者 MRI 显示皮质小梗死；术后 6 个月 1 例无名动脉狭窄患者CTA 显示支架内再狭窄（狭窄率 > 50%）。结论 支架成形术治疗无名动脉和颈总动脉起始部狭窄安全、有效，围手术期和远期疗效满意。术中需重点关注导引导管稳定性和保护伞回收问题。
中枢神经系统分化的软骨肉瘤临床十分罕见，多起源于颅底，可发生于任何年龄段，中年男性比例稍高。组织学形态，肿瘤组织呈分叶状，偶见钙化，细胞大小、形状不一，呈卵圆形或多角形，轻度异型性，胞核较大、浓染（图 1），常见双核细胞；间质黏液变性和软骨样基质液化是软骨肉瘤的常见表现；可见坏死和核分裂象。免疫组织化学染色，肿瘤细胞胞质和胞核均表达S-100蛋白（S-100），胞质表达 D2-40（图2）和异柠檬酸脱氢酶1（IDH1）R132H。
患者 女性，60 岁，小学文化。因发作性左侧肢体无力 2 个月，于 2018 年 7 月 25 日入院。患者于2 个月前无明显诱因出现左侧肢体无力，每次发作持续 3 ~ 5 分钟，可自行缓解，每周发作 3 ~ 5 次，不伴肢体麻木和感觉异常，右侧肢体活动和感觉正常，病程中无头晕、头痛，无意识障碍，无言语不清，无视物模糊。当地医院 MRA 提示右侧大脑中动脉 M1段重度狭窄，经抗血小板（阿司匹林）、调脂和稳定斑块（阿托伐他汀）治疗（具体剂量不详）后仍有间断发作，遂至我院求进一步治疗，以“短暂性脑缺血发作，颅内动脉狭窄”收入院。既往有高血压病史10 余 年 ，血 压 最 高 为 160/100 mm Hg（1 mm Hg =0.133 kPa），目前规律服用硝苯地平 30 mg/d，血压控制尚可；自诉近6 个月内与他人沟通交流能力、记忆力和计算力明显减退；个人史及家族史无特殊。入院后体格检查：体温 36.4 ℃，心率 68 次/min，呼吸16 次/min，血压 122/71 mm Hg；神志清楚，语言流利，脑神经检查未见异常；四肢肌力、肌张力正常；双侧指鼻试验、跟 - 膝 - 胫试验稳准，双侧肢体深浅感觉对称，双侧膝反射正常；双侧 Babinski 征阴性，脑膜刺激征阴性。神经心理学测验：蒙特利尔认知评价量表（MoCA）北京版评分17分（表1），Barthel指数(BI）评分 95 分。实验室检查各项指标均于正常值范 围 。 血 栓 弹 性 描 记 图（TEG）显 示 花 生 四 烯 酸（AA）通道对血小板的抑制率为 81%，腺苷二磷酸（ADP）通道对血小板的抑制率为 35%。头部 MRI显示，右侧放射冠和顶叶多发软化灶，双侧放射冠区血管源性脱髓鞘改变；CT 灌注成像（CTP）显示，右侧大脑中动脉供血区脑血流量（CBF）略降低，脑血容量（CBV）升高，平均通过时间（MTT）和达峰时间（TTP）明显延长（图 1）；DSA 显示右侧大脑中动脉M1 段中段重度狭窄（狭窄率 99%），大脑中动脉上、下干均有显影，对比剂通过狭窄段明显延迟，脑梗死溶栓血流分级（TICI）为 1 级，右侧大脑后动脉通过软脑膜支部分代偿右侧颞叶和顶叶供血（图 2）。临床诊断为短暂性脑缺血发作；右侧大脑中动脉 M1段重度狭窄；高血压（2 级，高危）；血管性认知损害（VCI）。入院后采取阿司匹林 100 mg/d 和氯吡格雷75 mg/d 双联抗血小板、阿托伐他汀 20 mg/d 调脂、硝苯地平 30 mg/d 降压治疗，连续治疗 11 天。鉴于近2 个月来反复出现以短暂性脑缺血发作为主的右侧大脑中动脉供血区神经功能缺损症状，且药物治疗效果欠佳，经患者及其家属同意，于 2018 年 8 月 6 日行右侧大脑中动脉支架成形术。患者仰卧位，气管插管全身麻醉，经右侧股动脉穿刺，将 6F Envoy DA导引导管（美国 Cordis公司）头端置于右侧颈内动脉C2 段 ，在 DSA 路 径 图 引 导 下 沿 导 引 导 管 置 入Synchro2 微导丝（0.014 in × 200 cm，美国 Stryker 公司）和 Echelon 微导管（美国 EV3 公司），微导丝首先通过狭窄段血管，确认微导丝位于大脑中动脉真腔内、微导管跨过狭窄段，撤出 Synchro2 微导丝，更换为 Transend Floppy 微导丝（0.014 in × 300 cm，美国Boston Scientific 公司），沿导引导管置入至大脑中动脉 M2 段上干，撤出 Echelon 微导管，继而以 MINITREK 球囊（1.50 mm × 15.00 mm 和2 mm × 12 mm，美国 Abbott 公司）预扩张狭窄段血管，复查 DSA 提示狭窄段血流明显改善；再将 Excelsior XT?27 微导管（美国 Stryker 公司）沿微导丝通过狭窄段血管，撤出微导丝后沿微导管植入 Neuroform EZ 自膨式支架（3 mm × 20 mm，美国 Boston Scientific 公司），DSA 显示支架覆盖大脑中动脉 M1 段良好，残留狭窄率 <10%，TICI 分级为 3 级（图 3）。术后继续规律服用阿司匹林 100 mg/d 和氯吡格雷 75 mg/d、阿托伐他汀20 mg/d、硝苯地平 30 mg/d。住院期间患者未曾出现短暂性脑缺血发作，共住院 21 天。出院后门诊随访至术后 3 个月，CTP 显示双侧大脑中动脉供血区血流灌注基本对称（图 4）；MoCA 评分 22 分（表 1）；术后 12 个月住院复查 DSA，未见支架内狭窄（图5）；MoCA 评分 24 分（表 1）；随访至今未发生脑卒中等不良事件。
患者 女性，44 岁。主因左侧肢体麻木、无力约 3 年，加重 2 周，于 2018 年 9 月 14 日入院。患者约3 年前无明显诱因出现左侧肢体麻木、无力，遂于2015 年 11 月 24 日至我院就诊，门诊 MRI 及 MRA 检查提示右侧半卵圆中心软化灶，右侧大脑中动脉主干局限性重度狭窄；临床诊断为缺血性卒中，右侧大脑中动脉重度狭窄。常规服用阿司匹林 100 mg/d联合氯吡格雷 75 mg/d 双联抗血小板治疗 21 天后改为阿司匹林 100 mg/d 口服，同时长期服用阿托伐他汀 20 mg/d 调脂和稳定斑块，症状逐渐缓解。2 周前无明显诱因再次出现左侧肢体麻木、无力且症状进行性加重。为求进一步诊断与治疗，再次至我院复查，以“缺血性卒中，右侧大脑中动脉重度狭窄”收入院。患者自发病以来，精神一般，睡眠、饮食尚可，大小便无异常，体重无明显变化。既往高血压病史 3 年，长期服用缬沙坦 80 mg/d，血压控制一般。个人史、家族史无特殊。
患者 男性，51 岁。因头晕伴恶心、呕吐 3 小时，于 2017 年 5 月 3 日凌晨 4∶00 急诊入院。患者约于 3 小时前（2017 年 5 月 3 日夜间 1∶00）无明显诱因突发头晕伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无“咖啡”样残渣，无意识障碍、构音障碍、复视、肢体无力、失语、大小便失禁等症状与体征，头部 CT检查未见明显异常（图 1a），以“头晕待查，后循环缺血性卒中”收入院。既往高血压病史 10 余年，血压最高达200/100 mm Hg（1 mm Hg = 0.133 kPa），长期规律服用氨氯地平 5 mg/d，血压控制良好；吸烟史近 30 年（20 支/d）；饮白酒史近 30 年（100 mg/d）。其余既往史、个人史及家族史无特殊。入院后体格检查：体温 36.6 ℃，脉搏 86 次/min，呼吸 19 次/min，血压 150/80 mm Hg。心、肺、腹部检查无明显异常。神志清楚，对答切题，注意力、记忆力、定向力尚可，脑神经检查无明显异常；四肢肌力、肌张力正常；共济运动和感觉系统粗测正常，生理反射存在，病理反射未引出，脑膜刺激征阴性。美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分为零，改良 Rankin 量表（mRS）评分 1 分。拟诊后循环缺血。采取抗血小板、调脂和清除氧自由基等对症支持治疗，分别予以氯吡格雷75 mg/d 和阿托伐他汀（立普妥）20 mg/晚口服，以及依达拉奉 30 mg/次（2 次/d）静脉滴注。入院后 4 小时（2017 年 5 月 3 日上午 8∶00）突发烦躁不安、失语伴左侧肢体无力。体格检查：血压 200/120 mm Hg，神志清楚，烦躁不安，失语；双侧瞳孔等大、等圆，直径约 3 mm，对光反射迟钝，各向眼动充分，无复视和眼震，双眼向左侧凝视，右侧鼻唇沟浅，其余脑神经检查不合作；左上肢肌力 0 级、左下肢 2 级，右侧肢体肌力 4 级，四肢肌张力均正常；共济运动和感觉系统检查不合作；生理反射减退，右侧病理征阳性、左侧可疑阳性。NIHSS 评分 12 分，mRS 评分为 4 分。实验室检查：血常规白细胞计数 23.18 × 109 /L［（4 ~ 10）× 109 /L］，中性粒细胞比例 0.94（0.50 ~ 0.70）；血清总胆固醇（TC）5.33 mmol/L（2.33 ~ 5.17 mmol/L），甘油三脂（TG）1.78 mmol/L（0.50 ~ 1.70 mmol/L），脂蛋白（a）［LP（a）］415.30 mg/L（0 ~ 300 mg/L），高敏心肌肌钙蛋白 T（hs-cTnT）、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶均于正常值范围，糖化血红蛋白（HbA1c）、凝血功能，以及甲型肝炎病毒抗体、丙型肝炎病毒抗体、戊型肝炎病毒抗体均于正常值范围。复查头部 CT 未发现颅内出血（图 1b）。心电图无异常心电活动。临床诊断：急性脑干缺血性卒中。遂于入院当日上午 8∶30 以重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）55 mg行静脉溶栓，其中 5.50 mg 于 1 分钟内静脉推注，其余 49.50 mg 于 1 小时内经静脉泵入。溶栓治疗过程中血压维持在 150/80 mm Hg，2 小时后神志逐渐清楚，可正常言语交流；肢体肌力明显改善，左侧 3 级、右侧 5- 级；NIHSS 评分 5 分，mRS 评分 3 分。至中午12∶00 意识障碍突然加重，昏睡状态，左侧肢体肌力0 ~ 2 级；头部 MRI 检查显示脑干缺血性卒中（图 2），颅内未见明显出血灶；MRA 显示基底动脉闭塞（图3）。遂向患者家属通报病情，建议进一步行数字减影血管造影术（DSA）和血管内机械取栓术，并告知家属手术的可能风险，在患者家属知情同意的情况下于 17∶00 施行 DSA 检查。术中可见基底动脉尖端血栓形成，右椎动脉 V4 段闭塞，左椎动脉 V4 段重度狭窄，呈节段性（图 4）。根据 DSA 所见，行桥接基底动脉和右椎动脉机械取栓术，以及左椎动脉支架植入术：患者平卧位，气管插管全身麻醉，于右侧腹股沟穿刺点置入8F导引导管，沿导引导管置入Rebar18 微导管，反复手动推注对比剂确定血栓远端，沿微导管置入 Solitaire FR 支架（4 mm × 20 mm，美国 EV3 公司），与血栓融合后，撤出部分微导管，释放 Solitaire FR 支架，回撤微导管和 Solitaire FR 支架，取出新鲜血栓，同法取出右椎动脉 V4 段少量新鲜血栓；置入微导丝，沿微导丝将微导管送至左椎动脉 V4 段狭窄段远端，沿微导管植入 Solitaire FR支架，同法于左椎动脉 V4 狭窄段近端植入 Apollo 支架（3 mm × 8 mm，上海微创 ® 公司）。术后 DSA 显示，基底动脉血流通畅，右椎动脉 V4 段未再通，左椎动脉 V4 段植入 2 枚支架后血流通畅（图 5）。术后即刻复查头部 CT未见缺血性卒中复发和颅内出血，临床亦未见缺血-再灌注损伤或脑血管痉挛症状与体征。术后 0.50 小时予以替罗非班 4 ml/h 持续静脉泵入24小时以预防支架内再狭窄，硝普钠1 ~ 5 ml/h持续静脉泵入 24 小时用以控制血压于 100 ~ 140/60 ~90 mm Hg，术后 24 小时予以阿司匹林 100 mg/d 和氯吡格雷 75 mg/d 口服行双联抗血小板、阿托伐他汀40 mg/d 口服调脂、依达拉奉 30 mg/次（2 次/d）静脉滴注清除氧自由基、丁苯酞 100 ml/次（2 次/d）静脉滴注保护神经细胞、促进侧支循环。患者共计住院 14 天，出院时一般状况良好，可离床短距离活动但行走不稳。出院后继续服用阿司匹林 100 mg/d、氯吡格雷 75 mg/d 和阿托伐他汀 20 mg/d，同时辅以康复训练。出院后3 个月电话随访，言语清晰，日常生活和活动尚可。
目的 研究重症肌无力患者外周血辅助性 T 细胞 17（Th17)及其相关细胞因子水平，探讨其与血清抗乙酰胆碱受体（AChR）抗体水平的相关性。方法 纳入 2016 年 9 月至 2017 年 12 月共 30 例初诊重症肌无力患者，眼肌型（OMG）16 例、全身型（GMG）14 例。流式细胞术检测外周血单个核细胞Th17细胞比例，实时定量聚合酶链反应检测 Th17 细胞标志性细胞因子白细胞介素-17A（IL-17A）及其相关转录因子维 A 酸相关孤儿受体γ（RORγ）mRNA 水平，酶联免疫吸附试验检测血浆 IL-17A、IL-6、IL-23和抗 AChR 抗体水平。结果 与正常对照组相比，GMG 组和 OMG 组外周血 Th17 细胞比例（t = - 3.312，P = 0.002；t = - 2.286，P = 0.030）及其相关转录因子 RORγ mRNA 表达水平（t = 4.408，P = 0.001；t = 1.991， P = 0.049），以及IL-17A 水平（t = - 4.282，P = 0.004；t = - 2.788，P = 0.007）均高于正常对照组；GMG 组IL-23水平亦高于正常对照组（t = - 2.267，P = 0.031）。重症肌无力患者外周血 Th17 细胞比例及血浆 IL-17A 水平与血清抗 AChR 抗体水平呈正相关（r = 0.851，P = 0.012；r = 0.743，P = 0.025）。结论 重症肌无力患者外周血 Th17细胞数目增加、血浆IL-17A 表达水平升高，可能是导致重症肌无力发生与发展的重要原因，二者之间关系尚待进一步研究加以证实。
目的 探讨儿童期局灶性发作发作期电-临床特征。方法 以 2017 年 1 月至 2018 年 6 月确诊的257例局灶性发作共409次患儿为受试者，结合头部影像学资料分析视频脑电图特征。结果 发作期症状主要表现为双眼斜凝视（202次）、偏转（142次）、不对称性强直（138次）、口角歪斜（45次）、单个或一侧肢体强直-阵挛（42 次）、感觉异常（32 次）、自主神经症状（92 次）、过度运动（93 次），以及手、口自动症行为（92 次）、发声（68 次）和局灶性失张力（6 次）、局灶性肌阵挛（4 次）、局灶性强直（2 次），以上症状以单一或组合方式出现。视频脑电图监测，发作类型呈局灶性发作（249次）、局灶继发双侧强直-阵挛发作（121 次）、局灶性发作持续状态（29 次）、局灶性发作伴痉挛（10 次）；发作期脑电初始模式分别表现为脑区性（188 次）、局灶性（55 次）、一侧大脑半球（53 次）、非一侧性（71 次）或无法确定（42 次）；发作间期脑电活动则呈局灶性放电（92 例）、多灶性放电（49 例）、广泛性放电（27 例）或无放电（89 例）。257 例中178例（69.26%）归类于癫痫综合征，其中年龄相关性癫痫综合征以良性家族性或非家族性婴儿惊厥为主占 54.26%（51/94 例），而部位相关性癫痫则以额叶癫痫更高发占 62.50%（50/80 例）。结论 儿童局灶性发作发作期症状具有局灶性特征，发作期初始脑电模式呈多样性，可与多种癫痫综合征相伴发，视频脑电图监测是目前明确诊断不可替代的方法。
端粒系指真核细胞染色体末端的特殊弯曲帽状结构，是一种由包含 TTAGGG 的 DNA 重复序列和端粒结合蛋白构成的核蛋白复合物。正常人体细胞进行有丝分裂，端粒长度相应缩短，当达到一定临界值时即阻止细胞进一步分裂，导致细胞衰老、死亡。端粒长度决定细胞分裂次数和存活期，是细胞衰老的生物学标志物，端粒长度由基因调控并受各种外界因素的影响。睡眠是维持生命所必需的生理过程，易受衰老影响。目前端粒长度与睡眠和衰老关系的究颇受关注，对国内外相关研究进行综述，有助于了解端粒长度与睡眠和衰老的潜在联系。
