摘要: 摘要:目的 探讨G-GSF和AMD3100对小鼠急性脑梗死后骨髓来源的极小胚胎样干细胞(VSEL-SCs)的动员、募集及其作用机制。方法 线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,腹腔内分别注射G-GSF、CXCR4特异性拮抗剂(AMD3100)及G-CSF联合AMD3100,观察术后神经功能评分,流式细胞分析计数各组动员到外周血中的VSEL-SCs数量;ELISA方法分析术后血浆及缺血侧脑组织中SDF-1水平的动态变化,免疫组化观察缺血半暗带的SDF-l阳性细胞。结果 术后神经功能评分,与对照组相比,G-CSF组评分明显降低(P<0.05),AMD3100组无统计学意义;各组动员到外周血的VSEL-SCs含量均高于对照组,具有统计学意义;血浆SDF-1的浓度,G-CSF组在72h、108h时高于对照组(P<0.05),但在24h、72h、108h时均低于AMD3100组和G-CSF+AMD3100组(P<0.05),血浆SDF-1浓度水平与动员到外周血的VSELs数量成正相关;脑组织的SDF-1浓度,G-CSF组、G-CSF+AMD3100组均高于对照组(P<0.05),AMD3100组与对照组相比无统计学意义;脑组织免疫组化中,G-CSF组和G-CSF+AMD3100组SDF-1阳性细胞多于对照组。结论 G-GSF和AMD3100能使大量的VSEL-SCs从骨髓动员到外周血中,G-CSF对缺血脑组织的保护作用,可能在于能够使缺血半暗带的SDF-1表达增加,并通过CXCR4/SDF-1轴的趋化作用,使募集到梗死区域的CXCR4+细胞增多来实现的。
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