摘要: 目的 观察大鼠心肌细胞肥大过程中miR-31及其靶基因LATS2的表达变化。方法 构建双萤光素酶基因报告系统鉴定miR-3l对LATS2的靶向作用。体外培养原代大鼠心肌细胞,给予10-6mol/L血管紧张素II(AngII)刺激构建体外心肌细胞肥大模型,RT-qPCR检测miR-31、LATS2及心肌肥大基因ANP与β-MHC表达,心肌细胞F肌动蛋白荧光探针染色观察心肌细胞形态变化,Western blot进一步检测LATS2蛋白表达。结果 miR-3l可与LATS2-3' UTR基因片段特异性结合并使荧光素酶活性显著降低。10-6mol/LAngII干预48 h后可检测到心肌细胞肥大基因ANP及β-MHC表达上调(P<0.01和P<0.05),干预96 h后心肌细胞表面积明显增大。伴随心肌细胞的肥大变化,miR-31表达显著上调(P<0.01),LATS2在基因及蛋白水平均明显下调(P<0.05)。结论 伴随大鼠心肌细胞的肥大变化,miR-31表达显著上调,而LATS2在基因及蛋白水平均明显下调。
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