睡眠是机体调整并恢复正常生理功能的重要过程，睡眠障碍可增加脑血管病风险。本文概述临床常见睡眠障碍亚型对脑血管病的影响及其作用机制，为脑血管病的预防与治疗提供新的靶点。
失眠认知行为疗法（CBT-I）具有较高的循证医学证据等级，但在实际应用中却受到限制。本文分析CBT-I关键技术及面临困境，并提出对应的流程改进建议，以推进CBT-I的临床应用，使更多失眠患者获益。
特发性快速眼动睡眠期行为障碍（iRBD）是神经系统变性疾病的前驱症状，多数患者可转化为神经系统变性疾病，可靠的生物学标志物对早期识别高风险转化者和预测疾病转化表型具有重要意义。本文从临床症状学、神经电生理学、神经影像学、体液、病理学、基因标志物等方面综述iRBD转化为神经系统变性疾病的生物学标志物研究进展，以优选适宜疾病修饰治疗的患者，并延缓神经系统变性疾病进展。
睡眠障碍可导致持续性免疫反应，激活相关信号转导通路，使机体处于低度炎症状态，是一种促炎因子水平升高但尚未引起浸润组织损伤或功能障碍的状态。长期持续性慢性低度炎症可促进睡眠障碍的发生发展。本文综述慢性低度炎症与睡眠障碍研究进展，为睡眠障碍治疗探寻新的靶点。
发作性睡病是以日间过度思睡、猝倒发作、入睡前幻觉、睡眠瘫痪为主要临床表现的罕见睡眠障碍，绝大多数患者伴焦虑。发作性睡病与焦虑的神经回路之间存在神经元的相互连接与投射，二者可能存在共同的病理生理学机制，且部分用于治疗发作性睡病猝倒发作的药物可改善焦虑。本研究对发作性睡病伴焦虑的流行病学、发病机制和治疗进行综述，以提高临床对发作性睡病伴焦虑的诊断与治疗水平，改善患者预后。
日间过度思睡是缺血性卒中的常见并发症，可导致患者康复动力缺乏、认知功能减退、生活质量下降，使预后不良风险显著增加。本文对缺血性卒中继发日间过度思睡的流行病学特点、继发日间过度思睡的缺血性卒中亚型、发病机制及治疗进展进行综述，以提高疾病诊断与治疗水平。
褪黑素是调节睡眠-觉醒周期的重要激素，可通过减少β-淀粉样蛋白沉积、抑制tau蛋白过磷酸化、减轻氧化应激损伤和炎症反应、改善胆碱能系统功能、调节神经元自噬等多种机制延缓阿尔茨海默病进展。本文综述褪黑素在阿尔茨海默病病理损害机制中的作用及其研究进展，以探究褪黑素在阿尔茨海默病治疗中的应用前景。
目的: 探讨慢性失眠合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者睡眠结构和自主神经功能特征及其与神经心理特征的相关性。方法: 纳入2019年9月至2021年6月天津医科大学总医院和空港医院收治的91例慢性失眠患者，根据是否合并阻塞性睡眠呼吸暂停分为单纯慢性失眠组（失眠组，46例）和慢性失眠合并阻塞性睡眠呼吸暂停组（共病组，45例），同时招募性别、年龄、受教育程度相匹配的22例对照者，采用PSM-100A睡眠呼吸监测设备分析睡眠结构和自主神经功能特征，匹兹堡睡眠质量指数、Epworth嗜睡量表和失眠严重程度指数评价主观睡眠质量，并行神经心理学测验。结果: （1）睡眠结构：共病组总睡眠时间（P=0.003，0.002）、睡眠效率（P=0.000，0.019）、快速眼动睡眠期（REM）占比（P=0.000，0.015）、平均动脉血氧饱和度（SaO2；P=0.000，0.000）、最低SaO2（P=0.000，0.000）低于对照组和失眠组，觉醒次数（P=0.028，0.033）和睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI；P=0.000，0.000）高于对照组和失眠组。（2）自主神经功能：共病组和失眠组低频耦合（LFC；P=0.000，0.006）和LFC/高频耦合（HFC）比值（P=0.000，0.009）高于对照组，HFC（P=0.000，0.006）和PNN50（P=0.000，0.047）低于对照组。（3）神经心理学测验：整体认知功能方面，共病组简易智能状态检查量表（MMSE）评分低于对照组（P=0.000）和失眠组（P=0.002），失眠组MMSE评分低于对照组（P=0.008）。记忆力方面，共病组听觉词语学习测验（AVLT）-短延迟回忆、长延迟回忆、再认评分低于对照组（P=0.004，0.000，0.000）和失眠组（P=0.017，0.000，0.000），共病组AVLT-即刻回忆评分低于对照组（P=0.000），失眠组AVLT-即刻回忆、长延迟回忆、再认评分低于对照组（P=0.035，0.005，0.020）。视空间能力方面，共病组本顿线方向测验（JLO）正确个数少于对照组（P=0.000）和失眠组（P=0.000），失眠组JLO正确个数少于对照组（P=0.017）。注意力方面，共病组数字广度测验（DST）顺背和倒背、符号数字转换测验（SDMT）正确个数少于对照组（P=0.000，0.000，0.000）和失眠组（P=0.000，0.000，0.003），失眠组DST倒背和SDMT正确个数少于对照组（P=0.003，0.003）。执行功能方面，共病组Stroop色词测验（SCWT）-A、SCWT-B、SCWT-C正确个数少于对照组（P=0.000，0.000，0.000）和失眠组（P=0.004，0.025，0.044），失眠组亦少于对照组（P=0.003，0.007，0.011）。焦虑和抑郁情绪方面，共病组汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分高于对照组（P=0.000，0.000）和失眠组（P=0.000，0.000），失眠组亦高于对照组（P=0.000，0.000）。（4）睡眠结构和自主神经功能与神经心理特征的相关性：慢性失眠合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者总睡眠时间与DST顺背正确个数呈正相关（r=0.325，P=0.031）；REM占比与AVLT-即刻回忆（r=0.302，P=0.047）、短延迟回忆（r=0.299，P=0.049）、长延迟回忆（r=0.480，P=0.001）评分和SCWT-A正确个数（r=0.311，P=0.040）呈正相关；AHI与JLO（r=-0.432，P=0.003）、DST顺背（r=-0.370，P=0.013）、SDMT（r=-0.449，P=0.002）正确个数呈负相关，与HAMA（r=0.407，P=0.006）、HAMD（r=0.446，P=0.002）评分呈正相关；平均SaO2与DST顺背正确个数呈正相关（r=0.397，P=0.008），与HAMA（r=-0.370，P=0.013）、HAMD（r=-0.351，P=0.020）评分呈负相关；最低SaO2与JLO正确个数呈正相关（r=0.473，P=0.001）；LFC与HAMA（r=0.428，P=0.004）和HAMD（r=0.337，P=0.025）评分呈正相关关系；HFC与HAMA（r=-0.428，P=0.004）和HAMD（r=-0.337，P=0.025）评分呈负相关；LFC/HFC比值与HAMA（r=0.415，P=0.005）和HAMD（r=0.308，P=0.042）评分呈正相关。结论: 慢性失眠合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者存在睡眠结构紊乱、自主神经功能障碍、认知功能障碍和情绪障碍，睡眠结构紊乱和自主神经功能障碍可能是认知功能障碍和焦虑、抑郁情绪的潜在作用机制。
目的: 探讨脉冲电磁场（PEMFs）治疗原发性失眠的疗效。方法: 纳入2021年1-12月河北医科大学第一医院收治的120例原发性失眠患者，随机予以常规治疗合并假刺激（对照组）和常规治疗联合脉冲电磁场刺激（PEMFs组），治疗前和治疗后2周采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评价睡眠质量、失眠严重程度指数（ISI）评价失眠严重程度。结果: PEMFs组总有效率高于对照组[81.67%（49/60）对41.67%（25/60）；χ2=20.306，P=0.000]。两组患者治疗后PSQI总评分（F=228.729，P=0.000）及睡眠质量（F=87.291，P=0.000）、入睡时间（F=181.842，P=0.000）、睡眠时间（F=143.355，P=0.000）分评分，ISI评分（F=361.348，P=0.000）均低于治疗前；治疗后PEMFs组PSQI总评分（F=13.297，P=0.000）及睡眠质量（F=7.573，P=0.007）、入睡时间（F=9.776，P=0.002）、睡眠时间（F=8.566，P=0.004）分评分，ISI评分（F=5.350，P=0.022）均低于对照组。结论: 脉冲电磁场治疗原发性失眠安全、有效，可显著改善睡眠质量，可以作为原发性失眠的非药物治疗方法。
目的: 探讨慢性失眠患者血清维生素D水平及其与睡眠质量、焦虑和抑郁情绪的相关性。方法: 纳入2020年8月至2022年8月河北医科大学第一医院收治的246例慢性失眠患者以及性别、年龄、受教育程度相匹配的240例睡眠和认知功能正常对照者，测定血清25-羟基维生素D[25（OH）D]水平，慢性失眠患者采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评价睡眠质量、汉密尔顿焦虑量表 14项（HAMA-14）评价焦虑情绪、汉密尔顿抑郁量表 24项（HAMD-24）评价抑郁情绪。结果: 慢性失眠患者血清25（OH）D缺乏（< 20 ng/ml）发生率高于对照者（χ2=78.202，P=0.000），血清25（OH）D水平低于对照者（t=-6.677，P=0.000）。根据发病季节将慢性失眠患者分为冬春季组（156例）和夏秋季组（90例），冬春季组PSQI评分（Z=-2.694，P=0.007）、HAMA-14总评分（Z=-2.166，P=0.030）及其躯体性焦虑分评分（Z=-2.545，P=0.011）、HAMD-24评分（Z=-2.065，P=0.039）高于夏秋季组，而血清25（OH）D水平低于夏秋季组（Z=-2.681，P=0.007）。根据PSQI评分将慢性失眠患者分为轻中度失眠组（114例）以及重度失眠组（132例），重度失眠组女性比例（χ2=10.733，P=0.001）、HAMA-14总评分（Z=-4.633，P=0.000）及其精神性焦虑（Z=-5.273，P=0.000）和躯体性焦虑（Z=-2.859，P=0.004）分评分、HAMD-24评分（Z=-5.430，P=0.000）高于轻中度失眠组，血清25（OH）D水平低于轻中度失眠组（Z=-1.986，P=0.047）。相关分析显示，慢性失眠患者血清25（OH）D水平与PSQI评分（r=-0.331，P=0.000）、HAMA-14总评分（r=-0.178，P=0.005）、HAMD-24评分（r=-0.142，P=0.027）呈负相关关系。结论: 慢性失眠患者维生素D缺乏发生率较高，尤以冬春季发病患者维生素D水平更低，睡眠质量更差，焦虑、抑郁情绪更严重；睡眠质量较差患者维生素D水平更低，焦虑、抑郁情绪更严重；维生素D缺乏与睡眠障碍及焦虑、抑郁情绪发生风险密切相关。
目的: 探讨帕金森病患者血清胆红素与睡眠障碍的相关性。方法: 纳入2021年10月至2022年10月河南省人民医院收治的79例帕金森病患者以及性别、年龄相匹配的77例对照者，采用统一帕金森病评价量表第三部分（UPDRSⅢ）评价运动症状、改良Hoehn-Yahr分期评价疾病严重程度、快速眼动睡眠期行为障碍问卷香港版（RBDQ-HK）评价快速眼动睡眠期行为障碍严重程度、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评价睡眠质量、Epworth嗜睡量表（ESS）评价日间过度思睡，测定血清总胆红素、间接胆红素和直接胆红素水平。结果: 根据改良Hoehn-Yahr分期分为早期帕金森病组（47例）和中晚期帕金森病组（32例），两组总胆红素（Z=4.988，P=0.000；Z=3.917，P=0.000）、间接胆红素（Z=4.860，P=0.000；Z=3.827，P=0.000）、直接胆红素（Z=4.054，P=0.000；Z=3.468，P=0.002）均低于对照组。相关分析结果显示，帕金森病患者血清总胆红素与PSQI评分（r=-0.310，P=0.006）和ESS评分（r=-0.254，P=0.027）呈负相关关系；间接胆红素与PSQI评分呈负相关关系（r=-0.284，P=0.013）；直接胆红素与RBDQ-HK评分（r=-0.244，P=0.034）、PSQI评分（r=-0.288，P=0.012）和ESS评分（r=-0.295，P=0.010）呈负相关。结论: 帕金森病患者血清胆红素水平降低，推测其可能是帕金森病的潜在发病机制，且胆红素水平越低、帕金森病患者睡眠障碍越严重。
目的: 探讨发作性睡病1型（NT1）患者神经心理学、睡眠结构以及HLA-DQB1基因型特征。方法: 共纳入2018年8月至2022年11月天津医科大学总医院收治的35例NT1患者，均进行神经心理学测验、夜间多导睡眠图监测、多次睡眠潜伏期试验、发作性睡病评价和HLA-DQB1基因检测。结果: 神经心理学测验，NT1患者蒙特利尔认知评价量表评分（t=3.159，P=0.004）、霍普金斯词语学习测验修订版第1次（t=3.028，P=0.004）和第2次（t=2.054，P=0.044）即刻回忆正确个数低于对照者，连线测验-B完成时间（t=-2.126，P=0.019）、汉密尔顿焦虑量表评分（Z=-5.109，P=0.000）、汉密尔顿抑郁量表 17项评分（Z=-3.204，P=0.001）、Epworth嗜睡量表评分（t=-13.609，P=0.000）、匹兹堡睡眠质量指数评分（Z=-3.004，P=0.003）高于对照者。多导睡眠图监测，NT1患者总记录时间（Z=-4.491，P=0.000）、非快速眼动睡眠期（NREM）3期占比（Z=-2.647，P=0.008）、快速眼动睡眠期占比（t=2.908，P=0.005）、睡眠周期性肢体运动指数（Z=-3.501，P=0.000）高于对照者，睡眠效率（t=-2.489，P=0.016）、睡眠潜伏期（Z=-4.112，P=0.000）、快速眼动睡眠潜伏期（Z=-4.318，P=0.000）、NREM 2期占比（t=-5.224，P=0.000）低于对照者。NT1患者临床表现为日间过度思睡占97.14%（34/35）、猝倒发作占97.14%（34/35）、其他夜间睡眠紊乱占88.57%（31/35）、入睡前幻觉占82.86%（29/35）、睡眠瘫痪占68.57%（24/35）；34例（97.14%）携带等位基因HLA-DQB1*0602。结论: NT1患者存在认知功能减退、情绪异常和睡眠结构紊乱，且HLA-DQB1*0602携带率较高。
功能性帕金森综合征系心理因素而非神经系统器质性病变导致的帕金森综合征，严重影响患者日常功能和生活质量。由于与帕金森病的部分症状存在重叠，故在临床诊断过程中易漏诊或误诊，因此早期识别和准确诊断对制定治疗方案和预后至关重要。本文总结功能性帕金森综合征的阳性症状与体征以及辅助检查在诊断与鉴别诊断中的作用，比较其与原发性帕金森病的鉴别特点，以提高临床医师对疾病的诊断与鉴别诊断以及治疗能力。
目的: 探讨胶质母细胞瘤FGFR3-TACC3（F3-T3）融合基因介导丙酮酸激酶M2（PKM2）入核激活DNA损伤修复致替莫唑胺（TMZ）耐药的作用机制。方法: 慢病毒转染构建稳定表达F3-T3融合基因和空载体的胶质母细胞瘤细胞系U87MG和U251MG，构建稳定表达F3-T3融合基因的胶质母细胞瘤裸鼠模型，小动物活体成像系统观察荷瘤鼠肿瘤荧光信号强度；采用生物信息学分析基因芯片转录组数据分析F3-T3融合基因的生物学功能，并分析肿瘤基因组学图谱计划（TCGA）数据库中胶质瘤患者生存期与PKM2基因表达的关系；瞬时转染小干扰RNA（siRNA）敲低PKM2基因表达；CCK-8细胞增殖实验观察经梯度浓度替莫唑胺处理后、转染siRNA后、替莫唑胺联合PKM2抑制剂Compound 3k处理后U87MG和U251MG细胞增殖活性；提取核质蛋白并观察经替莫唑胺处理后总蛋白提取物、胞质提取物和胞核提取物PKM2蛋白表达情况；Western blotting法检测稳定表达F3-T3融合基因的U87MG和U251MG细胞PKM2蛋白相对表达量、磷酸化组蛋白H2AX（p-H2AX）相对表达量、siRNA敲低PKM2基因p-H2AX相对表达量。结果: （1）CCK-8细胞增殖实验显示，经替莫唑胺640、320、160、80、40 μmol/L处理后F3-T3转染组的U87MG细胞存活率均高于空载体转染组（P=0.000，0.000，0.000，0.004，0.010），经替莫唑胺640、320、160、80、40、20、5 μmol/L处理后F3-T3转染组的U251MG细胞存活率亦均高于空载体转染组（P=0.000，0.000，0.000，0.000，0.002，0.001，0.002）；然而，经替莫唑胺640、320、160、80、40、20、10、5和2.50 μmol/L处理后si-PKM2-1009转染组的U87MG细胞存活率均低于F3-T3转染组（P=0.000，0.000，0.000，0.012，0.006，0.030，0.000，0.007，0.025），经替莫唑胺640、320、160、80、40、20、5 μmol/L处理后si-PKM2-1377转染组U251MG细胞存活率亦低于F3-T3转染组（P=0.000，0.000，0.002，0.000，0.002，0.048，0.042）；经替莫唑胺640、320、160、80、40、20 μmol/L处理后TMZ+Compound 3k组U87MG细胞存活率低于TMZ组（P=0.000，0.000，0.000，0.000，0.001，0.002），经高浓度（640、320、160、80、40 μmol/L）替莫唑胺处理后TMZ+Compound 3k组U251MG细胞存活率亦低于TMZ组（P=0.000，0.000，0.000，0.000，0.003），而经低浓度（10、5、2.50 μmol/L）替莫唑胺处理后TMZ+Compound 3k组U251MG细胞存活率高于TMZ组（P=0.000，0.000，0.006）。（2）胶质母细胞瘤动物模型显示，荷瘤鼠存在替莫唑胺耐药。（3）生物信息学分析，F3-T3融合蛋白的生物学功能显著富集于DNA修复通路（P=0.000）。TCGA数据库中胶质瘤患者PKM2基因高表达组生存率和总生存期均低于低表达组（P < 0.05）。（4）Western blotting法显示，经替莫唑胺处理48 h再更换培养基后24、36和48 h，F3-T3转染组U87MG（P=0.000，0.000，0.004）和U251MG（P=0.000，0.007，0.005）细胞p-H2AX蛋白相对表达量均低于空载体转染组；经替莫唑胺处理后F3-T3转染组U87MG和U251MG细胞均可见明显的PKM2入核，而空载体转染组细胞均未见这一现象；si-PKM2-1009和si-PKM2-1377分别敲低U87MG（P=0.000，0.001，0.006）和U251MG（P=0.000，0.000，0.000）细胞PKM2基因表达的效果最显著。结论: F3-T3融合基因可促进PKM2入核，激活DNA损伤修复相关通路，进而介导胶质母细胞瘤对替莫唑胺耐药，不同细胞株对替莫唑胺的耐药浓度不一致，PKM2抑制剂可逆转这种耐药。
目的: 探讨不同体位下动态脑血流自动调节（dCA）的性别差异。方法: 纳入2021年8月至2022年11月在首都医科大学宣武医院行体格检查的130名健康成人（男性65名和女性65名），应用无创连续血压测量仪和经颅多普勒超声检测无创逐波血压和大脑中动脉血流速度，传递函数分析法对比分析不同体位和性别在超低频（0.02~0.07 Hz）、低频（0.07~0.20 Hz）和高频（0.20~0.50 Hz）频域内的dCA参数（包括增益绝对值和百分比、相位差、一致性）。结果: 超低频和低频频域内直立位相位差均低于仰卧位[（57.37 ±12.45）°对（66.72 ±16.64）°，t=-6.428，P=0.000；（36.82 ±11.59）°对（43.02 ±11.51）°，t=-6.052，P=0.000]，一致性则高于仰卧位（0.73 ±0.06对0.66 ±0.06，t=-8.947，P=0.000；0.76 ±0.06对0.73 ±0.07，t=-2.693，P=0.007）。无论仰卧位还是直立位，男性在低频[（0.91 ±0.23）cm/（s·mm Hg）对（1.04 ±0.23）cm/（s·mm Hg），t=3.075，P=0.003；（0.84 ±0.19）cm/（s·mm Hg）对（0.95 ±0.21）cm/（s·mm Hg），t=3.102，P=0.002]和高频[（0.94 ±0.25）cm/（s·mm Hg）对（1.11 ±0.27）cm/（s·mm Hg），t=3.740，P=0.000；（0.91 ±0.21）cm/（s·mm Hg）对（1.05 ±0.23）cm/（s·mm Hg），t=3.747，P=0.000]频域内大脑中动脉增益绝对值均低于女性，低频频域内相位差高于女性[（45.25 ±10.21）°对（40.81 ±12.37）°，t=-2.239，P=0.027；（38.90 ±12.25）°对（34.74 ±10.57）°，t=-2.072，P=0.040]。结论: 体位变化可影响脑血流自动调节能力，仰卧位dCA得以改善；低频和高频频域内男性与女性dCA存在一定差异。
