目的 探讨褪黑素对慢性脑低灌注模型大鼠血-脑屏障通透性的影响及其作用机制。方法 健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠通过改良双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑低灌注模型，随机分为假手术组、模型组、褪黑素5mg/（kg·d）组和10mg/（kg·d）组，以伊文思蓝和异硫氰酸荧光素标记的右旋糖酐双重染色检测血-脑屏障通透性，聚合酶链反应测定基质金属蛋白酶-2和9（MMP-2和MMP-9）、 Westernblotting法测定Occludin蛋白和Claudin-5蛋白表达变化。结果 与假手术组相比，模型组大鼠基底节荧光强度增强（P=0.000），MMP-2（P=0.000）和MMP-9（P=0.000）水平升高，Occludin蛋白（P= 0.000）和Claudin-5蛋白（P=0.000）水平降低；经褪黑素5mg/（kg·d）治疗后，大鼠基底节荧光强度减弱 （P=0.021）、MMP-2水平降低（P=0.000）、Claudin-5蛋白水平升高（P=0.000），与假手术组差异仍有统计学意义（P=0.000，0.006，0.000）；而褪黑素10mg/（kg·d）治疗后，大鼠基底节荧光强度进一步减弱（P= 0.000）、MMP-2（P=0.000）和MMP-9（P=0.000）水平持续降低且接近假手术组水平（均 P>0.05），而 Occludin蛋白（P=0.000）和Claudin-5蛋白（P=0.000）水平升高但仍低于假手术组（P=0.003，0.000）；褪黑素两剂量组比较，10mg/（kg·d）组疗效优于5mg/（kg·d）组（均P<0.05）。结论 褪黑素通过抑制基质金属蛋白酶的表达而使Occludin和Claudin-5蛋白降解减少，进而保护血-脑屏障的完整性。
目的 探讨遗传性脑小血管病患者认知功能变化及临床特点。方法 选择2015年1月至2018年1月收治的8例单基因遗传性脑小血管病患者的相关临床资料、影像学和神经心理学评分结果，分析其在首诊、随访6及12个月时的认知功能变化特点。结果 8例患者中6例符合常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病（CADASIL）诊断、2例符合常染色体隐性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病（CARASIL）标准。CADASIL患者主要表现为急性脑梗死（2例）、头晕头痛（1例）、认 知功能障碍（3例）；CARASIL患者分别以头晕（1例）或认知功能障碍（1例）首诊；头部MRI显示不同部位、不同程度皮质下白质损害。其中， 3例日常生活活动能力下降、 4例存在不同程度神经精神行为异常、 1例可能有焦虑并伴轻度抑郁。6个月随访时，所有患者均出现不同程度神经精神行为异常。 CADASIL患者主要表现为延迟回忆、视空间能力与执行功能、抽象能力、语言功能、注意力和计算力受损，伴随易激惹、情感淡漠、激越、异常运动行为等神经精神行为障碍；CARASIL患者则以执行功能、定向力（时间、地点）、近记忆力受损更显著，除易激惹、情感淡漠、激越、异常运动行为外，还存在妄想、脱抑制和睡眠障碍。结论 CADASIL和CARASIL患者的认知功能障碍进展及变化特点各异，其个体之间存在差异性。
目的 初步探讨脑小血管病总体负荷与血浆同型半胱氨酸之间的关系。方法 选择 2015年1月至2017年10月入院的106例脑小血管病患者为观察对象，测定血浆同型半胱氨酸水平，根据MRI检查获得的腔隙性梗死、脑白质高信号、脑微出血和扩大的血管周围间隙共4项影像学标志，评价脑小血管病总体负荷。结果 根据脑小血管病总体负荷评分情况分为低负荷组（96例）和高负荷组（10例），高负荷组血浆同型半胱氨酸水平有高于低负荷组之趋势但未达到统计学意义（t=-1.702， P= 0.090）。单因素和多因素逐步法Logistic回归分析未能证实血浆同型半胱氨酸水平（OR=1.041，95%CI： 0.952~1.138； P=0.381）和高同型半胱氨酸血症（OR=3.132，95%CI：0.740~13.259； P=0.121）是脑小血管病总体负荷增加的危险因素。结论 未得出血浆同型半胱氨酸水平和高同型半胱氨酸血症是脑小血管病总体负荷增加的危险因素的结论，但血浆同型半胱氨酸作为预测脑小血管病的可能标志物，值得深入研究。
目的 评价P62蛋白在临床常见神经变性病特征性病理改变中的表达变化，探讨其病理诊断意义。方法 收集1994年6月至2017年10月经临床和病理明确诊断的神经变性病脑组织标本共 11例，包括阿尔茨海默病5例（其中2例合并嗜银颗粒病）、帕金森病3例、进行性核上性麻痹2例、多系统萎缩1例；另以3例无神经变性病的脑组织标本为对照。分别进行HE、卢卡斯快蓝及Gallyas-Braak银染，以及β-淀粉样蛋白、AT8、α-突触核蛋白和P62抗体免疫组织化学染色，显微镜下观察不同神经变性病的特征性病理改变和P62蛋白表达变化。结果 阿尔茨海默病神经原纤维缠结、帕金森病路易小体和路易轴索、进行性核上性麻痹丛状星形细胞、嗜银颗粒病的嗜银颗粒，以及多系统萎缩少突胶质细胞内包涵体均表达P62蛋白，且形态特征与其特异性抗体染色结果相一致；另外，阿尔茨海默病神经炎性斑仅少量表达P62蛋白，而弥散斑表达阴性；淀粉样小体P62蛋白表达亦呈阳性；正常对照脑组织不表达P62蛋白。结论 P62蛋白在阿尔茨海默病、帕金森病、进行性核上性麻痹、多系统萎缩等疾病特征性病理改变和淀粉样小体中均表达阳性，且形态与各种神经变性病组织学及相应特异性蛋白表达结果一致，推荐P62抗体作为神经变性病的辅助病理诊断。
目的 探讨姜黄素（curcumin）对颅脑创伤小鼠大脑皮质神经元凋亡、自噬及神经修复的治疗作用。方法 90只健康雄性小鼠随机分为空白对照组（12只）、假模型组（26只）、颅脑创伤+生理盐水组（TBI+NaCl组，26只，模型制备后30min腹腔注射生理盐水）和颅脑创伤+姜黄素组（TBI+ curcumin组，26只，模型制备后30min腹腔注射姜黄素），通过碘化丙啶染色检测神经元凋亡数目、 Westernblotting法检测凋亡和自噬相关蛋白［Ｂ细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、激活型Caspase-3和P62、 微管相关蛋白1轻链3（MAP1LC3）］表达变化，Cavalieri法测量大脑皮质损伤体积。结果 颅脑创伤后 48h，小鼠神经元凋亡数目显著增加（t=26.000， P=0.000； t=18.520， P=0.000），姜黄素治疗后神经元凋亡数目减少（t=3.686， P=0.014）；大脑皮质损伤区凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低（t=5.656， P=0.000； t= 3.254， P=0.008； t=4.485， P=0.001； t=3.150， P=0.009）、激活型Caspase-3表达升高（t=8.534， P=0.000； t=3.468， P=0.005； t=8.565， P=0.000； t=2.846， P=0.016），自噬相关蛋白P62表达降低（t=3.574， P= 0.004； t=7.612， P=0.000； t=3.465， P=0.005； t=8.637， P=0.000）、MAP1LC3-Ⅱ表达升高（t=7.101， P= 0.000； t=7.656， P=0.000； t=6.816， P=0.000； t=9.043， P=0.000），姜黄素治疗后Bcl-2表达升高（t= 3.290， P=0.007）、激活型Caspase-3表达降低（t=3.520， P=0.005）、P62表达持续降低（t=3.595， P= 0.004）、MAP1LC3-Ⅱ表达持续升高（t=4.954， P=0.000）。颅脑创伤后28d，小鼠大脑皮质损伤体积增加 （t=34.813， P=0.000； t=11.172， P=0.000），姜黄素治疗后大脑皮质损伤体积减少（t=4.525， P=0.003）。 结论 姜黄素可通过抑制神经元凋亡活性、增强自噬活性而对颅脑创伤后的神经元发挥保护作用并促进神经修复。
目的 探讨奥拉西坦联合银杏叶提取物治疗急性脑出血的有效性和安全性，以及对血清炎性因子表达变化的影响。方法 纳入2016年6月至2018年1月诊断明确的急性脑出血病例210例， 采用随机区组设计法分为单纯奥拉西坦治疗组（奥拉西坦治疗组）和奥拉西坦联合银杏叶提取物治疗组 （联合治疗组），分别评价两种治疗方案疗效，定量分析治疗前后脑水肿量和脑血肿量变化，并通过美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评价治疗前后神经功能、蒙特利尔认知评价量表（MoCA）和日常生活活动能力量表（ADL）评价治疗前后认知功能和日常生活活动能力，监测治疗前后氧化应激指标和血清炎性因子表达变化，记录药物不良反应。结果 经两种方案治疗后，脑水肿量和脑血肿量减少（均P= 0.000），NIHSS评分减少、MoCA和ADL评分增加（均P=0.000），氧化应激指标超氧化物歧化酶水平升高、丙二醛和一氧化氮水平降低（均P=0.000），血清炎性因子白细胞介素-8和细胞间黏附分子-1水平降 低、脑钠肽水平升高（均 P=0.000）；两种治疗方案比较，联合治疗组优于奥拉西坦治疗组（均 P= 0.000）。联合治疗组总有效率高于奥拉西坦治疗组［92.38%（97/105）对80.95%（85/105）； χ2=5.934， P= 0.015］、药物不良反应发生率低于奥拉西坦治疗组［8.57%（9/105）对19.05%（20/105）； χ2=4.841， P= 0.028］。结论 奥拉西坦联合银杏叶提取物可有效减少急性脑出血患者脑水肿量和脑血肿量，从而改善神经功能、提高认知功能和日常生活活动能力，且疗效和安全性良好，具有临床应用价值。
目的 总结以神经系统症状首发的脑膜癌患者的临床特征。方法 收集2009年6月至 2017年12月确诊为脑膜癌患者的临床资料，对其临床、实验室及影像学表现进行归纳分析。结果 86.96%（20/23）患者以头痛首发，52.17%（12/23）为头痛伴呕吐。MRI增强扫描病灶明显强化，59.09% （13/22）伴脑室系统扩大；CT表现为幕上脑室系统扩大（1例）。肿瘤原发灶主要源于肺癌，约占65.22% （15/23），其他来源为结肠癌、淋巴瘤、胃癌和星形细胞瘤（腰髓）各占4.35%（1/23），来源不详者占17.39% （4/23）。脑脊液压力明显升高者占82.61%（19/23）；肿瘤标志物以癌胚抗原升高者较为多见，血清筛查 为11/17例、脑脊液为7/10例。结论 脑膜癌临床症状以头痛伴呕吐常见；影像学检查主要表现为脑膜强化或伴交通性脑积水；实验室检查以颅内高压为特征性改变，血清和脑脊液肿瘤标志物癌胚抗原明显升高。原发灶主要来源于肺癌，脑脊液细胞学检出肿瘤细胞为诊断“金标准”。
发作间期局限性PET高代谢在临床实践中常对致痫灶的定位造成困扰，因此正确解读其临床意义具有重要价值。通过文献回顾，对发作间期PET高代谢信号的可能机制如频繁痫样放电、代偿性活动、兴奋性毒性作用等进行分析，并对一些特定癫痫综合征或疾病发作间期局限性PET高代谢信号的出现频率和可能机制进行综述，有助于归纳其在不同临床背景下作为术前评价指标的价值；同时提示对发作间期局限性PET高代谢信号的解读应结合病因及其他临床资料进行综合分析，以助临床实践。
患者 女性，45 岁。因头痛1 个月、加重2天， 于2018年4月26日入院。患者1个月前无明显诱因出现前额部持续性胀痛，持续数小时后可自行缓解，发作过程中偶有恶心、不伴呕吐，无肢体活动障碍，无发热、抽搐等症状； 2天前症状呈渐进性加重， 疼痛呈针刺样且持续不缓解，遂至我院就诊，以“头痛原因待查？”收入院。患者自发病以来，精神欠佳，睡眠差，食欲一般，大小便正常，体重无明显变化。否认传染性疾病病史，否认输血史，否认梅毒史及不洁性接触史，个人史和家族史无特殊。
2017年世界卫生组织（WHO）内分泌系统肿瘤分类重新定义多激素垂体腺瘤，提出“垂体多激素PIT-1阳性腺瘤”这一新命 名，既往称为静止性第三亚型腺瘤，该肿瘤侵袭性较高、易复发。组织学形态可见肿瘤细胞呈巢片状或“菊形团”样结构排列 （图1），多呈嫌色性，亦有肿瘤细胞呈嗜酸性，胞核异型性明显，可见双核仁。免疫组织化学染色，肿瘤细胞胞质不同程度表达生长激素（GH）、催乳素（PRL，图2a）、促甲状腺激素（TSH，图2b）、 α亚单位和促肾上腺皮质激素（ACTH），胞核弥漫性表达垂体特异性PIT-1（图2c）。特殊染色高碘酸-雪夫（PAS）染色呈阴性。
