癫痫持续状态为病死率和病残率较高的中枢神经系统常见急危重症，其引起的脑损伤严重程度是影响患者预后的重要因素。从癫痫持续状态诱发的脑组织病理改变角度结合分子水平加以研究，有望揭示其脑损伤机制，为探索癫痫持续状态新的预测与治疗方法提供理论依据。
惊厥性癫痫持续状态是癫痫持续状态中最为严重的类型，若不及时处理，患者可因发作时间过长而发生不可逆性脑损伤及其他重要脏器损伤，病死率较高。因此，院前规范、有效的药物治疗是惊厥性癫痫持续状态治疗成功的保障。
非惊厥性癫痫持续状态病因复杂，临床表现和脑电图特征繁多，目前尚缺乏公认的定义，明确诊断较为困难。脑电图是诊断非惊厥性癫痫持续状态必不可少的工具，已有学者建立了非惊厥性癫痫持续状态脑电图诊断标准，但脑电图的判读具有主观性且大多数患者的脑电图变化缺乏特异性。在实际工作中，结合临床症状与相应的脑电图特征，同时观察二者对抗癫痫药物治疗的反应，是诊断非惊厥性癫痫持续状态的理想方法。
静脉注射麻醉药物虽为治疗难治性癫痫持续状态的首选方法，但仍有部分患者不能有效控制发作，只能选择联合其他治疗方法。低温治疗不仅可以终止癫痫发作，尚具有一定脑保护作用。麻醉药物联合低温治疗终止癫痫持续状态的良好效果已被大量临床研究证实，本文拟对其麻醉药物剂量、低温施用时机、温度、具体方法，以及联合治疗适应证和禁忌证等进行概述，以使更多临床医师了解此项治疗措施的机制和应用方法。
目的 探讨SPECT 脑血流灌注显像结合MRI测量海马体积对海马硬化致颞叶癫痫患者致痫灶的定位价值。方法 采用99Tcm-双半胱乙酯（99Tcm-ECD）SPECT 脑血流灌注显像对双侧海马血流灌注进行定性和半定量分析，MRI 测量双侧海马体积，分析海马硬化致颞叶癫痫（颞叶癫痫组）患者患侧海马相对脑血流量与相应区域海马体积的相关性。结果 颞叶癫痫组患者患侧海马相对脑血流量［（46.04 ± 7.94）ml/（100 g·min）］低于对侧［（54.76 ± 9.62）ml/（100 g·min）；t = -2.966，P = 0.005］和正常对照者［（64.87 ± 7.28）ml/（100 g·min）；t = -4.824，P = 0.000］，且海马体积［（1.69 ± 0.39）cm3］小于对侧［（2.68 ± 0.41）cm3；t = -7.410，P = 0.000］和正常对照者［（3.50 ± 0.39）cm3；t = -16.340，P = 0.000］。海马硬化致颞叶癫痫患者患侧海马相对脑血流量与相应区域海马体积呈正相关（r = 0.394，P = 0.017）。结论 海马硬化致颞叶癫痫患者患侧海马相对脑血流量降低、海马体积缩小，二者呈正相关。SPECT 脑血流灌注显像结合MRI测量海马体积，可以作为致痫灶切除术前准确定位的参考依据。
目的 筛查难治性癫痫持续状态麻醉药物即刻治疗失败的相关因素。方法 采用单因素和多因素前进法Logistic 回归分析筛查难治性癫痫持续状态麻醉药物即刻治疗失败（治疗6 h 仍未终止发作）危险因素，计算最终治疗失败率。结果 单因素和多因素Logistic 回归分析显示，在性别、年龄、病因、急性生理学和慢性健康状况评估Ⅱ、癫痫持续状态类型、初始抗癫痫药物种类、初始治疗总时间、院前初始治疗时间、院后初始治疗时间、难治性癫痫持续状态类型和首选麻醉药物种类等影响因素中，仅初始治疗总时间为即刻治疗失败的独立危险因素（OR = 1.007，95%CI：1.000 ~ 1.014；P = 0.047）。难治性癫痫持续状态麻醉药物即刻治疗失败率为50%（15/30），最终治疗失败率约43.33%（13/30）且即刻治疗失败组高于即刻治疗成功组（10/15 对3/15，P = 0.025）。结论 难治性癫痫持续状态麻醉药物即刻治疗的成败取决于初始治疗总时间，并与最终治疗成败密切相关。因此，在治疗原发疾病基础上，应尽早开始终止癫痫持续状态或难治性癫痫持续状态的抗癫痫药物治疗。
对182 例惊厥性癫痫持续状态患儿（包括难治性癫痫持续状态21 例、非难治性癫痫持续状态161 例）临床资料的回顾分析显示，既往癫痫发作史（54 例）、颅内感染（49 例）、复杂性热性惊厥（44 例）为其主要病因。发作期予氯硝西泮（102 例）、地西泮（54 例）和咪达唑仑（46 例）静脉注射，以及苯巴比妥肌肉注射（36 例）、6.5%水合氯醛鼻饲或灌肠（32 例）迅速终止发作。尤其是重症病毒性脑炎引起的难治性癫痫持续状态，预后差、病死率高。控制癫痫持续状态以减少脑等重要脏器损伤为治疗原则。
目的 观察未成熟癫痫大鼠血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100B 蛋白（S-100B）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达变化，探讨其对未成熟脑癫发作的意义。方法 采用三氟乙醚诱导建立未成熟大鼠癫痫模型，按照随机数字表法随机分为对照组和惊厥组（单次惊厥组和反复惊厥组），酶联免疫吸附试验分别检测大鼠发作第1，2，7 和15 天时血清NSE、S-100B、GFAP 表达变化。结果 与对照组相比，单次惊厥组大鼠于惊厥发作第1 天血清NSE［（8.57 ± 0.56）μg/L］和S-100B［（0.45 ± 0.06）μg/L］表达水平即升高（均P = 0.000），此后逐渐下降至正常水平（均P > 0.05）；反复惊厥组大鼠于惊厥发作第1 天时血清NSE［（9.33 ± 0.61）μg/L］和S-100B［（0.78 ± 0.10）μg/L］表达水平即达峰值（均P = 0.000），此后逐渐下降，至第7 和15 天时降至正常水平（均P > 0.05），血清GFAP 表达水平自反复惊厥发作第1 天即升高［（0.44 ± 0.05）μg/L，P = 0.004］，至第7 天达峰值水平［（0.63 ± 0.08）μg/L，P = 0.000］，此后逐渐下降但至第15 天仍高于对照组［（0.40 ± 0.05）μg/L，P = 0.018］。结论 NSE 和S-100B 为单次惊厥发作性脑损伤的高敏感性生物学标志物，反复惊厥发作可使脑损伤程度加重，GFAP 表达变化不具有脑损伤预测作用。
目的 探讨生酮饮食对海人酸点燃癫痫模型大鼠海马神经元的保护作用。方法 经海人酸制备SD 大鼠癫痫模型，分别给予生理盐水+ 正常膳食（C 组）、生理盐水+ 生酮饮食（K 组）、海人酸+ 正常膳食（E 组）和海人酸+ 生酮饮食（EK 组），连续观察21 d 后记录不同处理组大鼠体重、观察Ⅳ或Ⅴ级癫痫发作频率和持续时间，并通过HE 染色和Nissl 染色计数E 组和EK 组大鼠海马CA3 区正常锥体神经元数目。结果 C 组和K 组大鼠均无癫痫发作，且海马CA3 区锥体神经元数目正常。E 组和EK 组大鼠在观察过程中均出现Ⅳ 或Ⅴ级癫痫发作，但EK 组大鼠在饲养第21 天时与E 组相比，癫痫发作频率减少［（17.90 ± 4.12）次对（30.50 ± 4.40）次，P = 0.000］、发作持续时间缩短［（212.70 ± 17.75）s 对（335.00 ± 14.21）s，P = 0.000］，差异有统计学意义；EK 组海马CA3 区正常锥体神经元数目与E 组相比增加［（117.67 ± 7.51）个对（71.33 ± 6.11）个，P = 0.000］，差异亦有统计学意义。结论 生酮饮食对海人酸点燃癫痫模型大鼠海马神经元具有保护作用。
目的 探讨第四脑室形成菊形团的胶质神经元肿瘤的临床病理学特征。方法与结果 女性患者，24 岁。临床表现为渐进性加重的头晕、运动障碍如行走不稳等症状。MRI 显示第四脑室扩张，其内可见长T1、长T2信号影，边界清晰，病灶内少许强化。手术切除第四脑室和菱形窝上方肿瘤，术中可见肿瘤分界清楚，分块切除，显微镜下未见肿瘤残留。光学显微镜观察肿瘤组织分别由神经元成分（“菊形团”或血管周围假“菊形团”样结构，中心呈均质淡染伴微囊形成）和神经胶质成分（毛细胞型星形细胞瘤样结构）构成，“菊形团”中心和血管周围假“菊形团”样结构表达突触素和少突胶质细胞转录因子2，毛细胞型星形细胞瘤样区域表达胶质纤维酸性蛋白，二者散在表达S-100 蛋白和神经元特异性烯醇化酶，Ki-67抗原标记指数为1.50% ~ 2.00%。结论 第四脑室形成菊形团的胶质神经元肿瘤为临床罕见的良性肿瘤，影像学呈边界清晰的实性或囊实性占位性病变；具有两种特征性组织学成分，免疫组织化学染色两种成分均表达突触素和胶质纤维酸性蛋白可提示诊断。
目的 分析阿托伐他汀对动脉粥样硬化性脑梗死患者的调脂效果及对颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法 92 例动脉粥样硬化性脑梗死患者采用随机数字表法随机分为阿托伐他汀（20 mg/d）治疗组和非他汀类药物治疗组（对照组），评价两组患者治疗前后血脂水平和颈动脉斑块变化。结果 经阿托伐他汀治疗后，阿托伐他汀组患者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平降低（均P < 0.05），高密度脂蛋白胆固醇水平升高（P < 0.05）；颈动脉斑块面积、斑块厚度和颈动脉内-中膜厚度明显改善（均P < 0.05）。结论 阿托伐他汀具有改善动脉粥样硬化性脑梗死患者血脂水平、软化甚至缩小颈动脉斑块作用，有利于脑梗死患者的二级预防且无明显不良反应。
目的 探讨慢性阻塞性肺病对急性脑梗死患者预后的影响。方法 采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）和Barthel 指数（BI）对慢性阻塞性肺病合并急性脑梗死（COPD 组）患者发病不同阶段（入院时、治疗第14 和28 天）神经功能缺损程度和日常生活活动能力进行评分，与单纯急性脑梗死（对照组）患者进行比较，评价其预后。结果 治疗前两组一般情况、NIHSS 和BI评分差异均无统计学意义（P > 0.05）。治疗第14 天时，COPD 组患者NIHSS 评分升高［（9.47±3.43）分］、BI 评分降低［（33.83 ± 15.68）分］，但与对照组［NIHSS 评分：（8.37 ± 3.50）分，BI评分：（37.83 ± 17.25）分］比较差异无统计学意义（P = 0.224，0.351）。治疗第28 天时，COPD 组患者NIHSS 评分［（6.93 ± 2.59）分］高于、BI 评分［（54.00 ± 15.45）分］低于对照组［NIHSS 评分：（5.43 ± 2.13）分，BI 评分：（65.67 ± 16.33）分］，差异具有统计学意义（P = 0.017，0.006）。结论 慢性阻塞性肺病合并急性脑梗死患者发病后预后不良可能与病程中始终存在的系统性炎症和氧化应激有关。
半球切除术和半球离断术是儿童和青少年药物难治性癫痫的有效治疗方法。此种治疗方法用于儿童和青少年有大脑半球损伤者，其原因为先天性（如皮质发育畸形）、获得性（如围生期脑梗死）或进行性疾病（如Rasmussen 脑炎）。此种治疗方法最客观的是选择性病例发作消失率可达80％，此外认知功能、运动功能和生活质量的预后均良好。
异柠檬酸脱氢酶1 和2（IDH1/2）基因突变主要发生于星形细胞瘤、间变型星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、间变型少突胶质细胞瘤、少突星形细胞瘤、间变型少突星形细胞瘤和继发性胶质母细胞瘤。IDH1/2 基因突变改变蛋白酶功能、消耗α-酮戊二酸和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，从而产生致癌代谢物2-羟基戊二酸，2-羟基戊二酸在细胞内蓄积可引起一系列下游效应并最终导致上述胶质瘤发生。IDH1/2 基因突变及伴发的其他分子遗传学改变可用于胶质瘤的鉴别诊断。IDH1/2 基因突变也是上述胶质瘤有良好预后的独立预测因子。而针对IDH1/2 基因突变的分子靶向治疗也是目前胶质瘤治疗研究的热点。本文对近年来胶质瘤IDH1/2 基因突变研究进展简要概述。
