中国现代神经疾病杂志

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应重视帕金森病的诊断与治疗

陈彪，丁晖

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 1-3. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.001

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应关注不宁腿综合征的诊断与治疗

陈生弟，陈晟

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 4-6. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.002

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非典型性帕金森样病

黄越，陈生弟，Gregor Wenning，等

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 7-14. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.003

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帕金森病躯干前曲症的发病机制与治疗

戎天艺，陈生弟

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 15-17. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.004

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步态障碍的分类与诊断治疗

桂慧雯，刘军

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 18-21. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.005

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进行性核上性麻痹研究进展

刘艺鸣，李佳珍

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 22-26. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.006

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原发性基底节钙化研究进展

赵迎春

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 27-29. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.007

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亨廷顿病的发病机制和治疗进展

严雅萍，张宝荣

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 30-35. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.008

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多系统萎缩研究进展

陈先文

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 36-42. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.009

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肉毒毒素治疗运动障碍性疾病的研究进展

杨英麦，万新华

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 43-50. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.010

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外伤性硬膜下积液继发慢性硬膜下血肿临床分析

熊海洋，姜士炜，马静，王琪

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 50-50. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.023

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帕金森病的手术治疗

邵明

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 51-53. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.011

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帕金森病患者嗅觉障碍与嗅觉相关脑区结构变化关系的研究

丁晖，吴晓莉，张开元，范丰梅，朱朝喆，李坤成，陈彪

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 54-59. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.012

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目的利用基于体素的形态学分析（VBM）研究原发性帕金森病患者嗅觉相关脑区结构改变及其与嗅觉障碍之间的关系，探讨其作为早期诊断的可能性。方法应用“五味嗅觉测试液”对26 例诊断明确的早期原发性帕金森病患者进行嗅觉功能检测，并与年龄、病程和病情严重程度［帕金森病统一评价量表（UPDRS）］进行相关分析。磁化准备快速梯度回波序列获取三维结构图像，SPM5 软件后处理，通过配准、分割获得白质密度图像，经调试获得白质体积图像。结果帕金森病组患者嗅觉察觉阈值和嗅觉识别阈值分别为0.66 ± 0.84 和2.41 ± 0.74，显著高于对照组的-0.64 ± 0.83 和1.08 ± 0.54（Z =4.455，P = 0.000；t = 4.898，P = 0.000）。帕金森病组患者嗅觉功能与年龄（察觉阈值：rs = 0.199，P = 0.330；识别阈值：rs = 0.256，P = 0.207）、病程（察觉阈值：rs = 0.123，P = 0.550；识别阈值：rs = 0.055，P = 0.789）及UPDRSⅢ评分（察觉阈值：rs = 0.229，P = 0.260；识别阈值：rs = 0.379，P = 0.056）无明显相关性；UPDRS 总评分与嗅觉察觉阈值无相关性（rs = 0.314，P = 0.118），但与嗅觉识别阈值呈正相关（rs = 0.397，P = 0.045）。与对照组相比，原发性帕金森病组患者右侧枕叶（BA17 ~ 19 区）、左侧扣带回后部（BA23，30，31 区）、左侧枕叶（BA18，19 区）和左侧中央旁小叶（BA3 ~ 5 区）白质密度，以及双侧枕叶（BA17 ~ 19 区）、左侧扣带回后部（BA23，30，31 区）和左侧中央旁小叶（BA3 ~ 5 区）白质体积均增加，且左侧扣带回后部白质密度增加与嗅觉识别阈值呈负相关（rs =-0.496，P = 0.010）。结论原发性帕金森病患者嗅觉功能明显减退，但与年龄及病程均无相关性。有嗅觉减退的早期帕金森病患者其嗅觉相关脑区，尤其是神经纤维通过的白质脑区存在明显的病理变化，可能提示帕金森病患者嗅觉障碍是中枢神经变性的结果。与此同时，VBM 法作为一种客观分析方法，弥补了兴趣区分析法的缺点，可以广泛用于帕金森病或神经变性疾病的诊断分析。

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帕金森病运动并发症与ERK 磷酸化关系的实验研究

宋璐，马雅萍，刘振国，巴茂文，卞雷斯

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 60-64. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.013

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目的观察帕金森病运动并发症模型大鼠纹状体细胞外信号调节激酶（ERK）Thr202/Tyr204 位点（ERK1/2）磷酸化水平及表达位点的改变。方法通过脑立体定向仪于大鼠内侧前脑束注射6-羟多巴胺建立帕金森病动物模型，连续腹腔注射左旋多巴（50 mg/kg）和苄丝肼（12.50 mg/kg）共21 d（2 次/d）以诱发运动并发症。通过Western blotting 法检测不同处理组大鼠纹状体磷酸化ERK1/2 表达水平，免疫荧光双标法观察磷酸化ERK1/2 与强啡肽共表达变化，以了解直接通路投射神经元ERK 磷酸化修饰情况。结果 Western blotting 检测显示，帕金森病组大鼠损伤侧纹状体磷酸化ERK1/2 表达水平为（68.28 ± 7.42）％，低于假手术组的（107.05 ± 3.81）%，组间差异具有统计学意义（t = 0.109，P = 0.018）；左旋多巴连续治疗21 d 后，表达水平升至（160.37 ± 10.54）％（t = 0.109，P = 0.000）。免疫荧光双标法检测，帕金森病组大鼠损伤侧纹状体区仅有（35.32 ± 5.03）％的磷酸化ERK1/2 与强啡肽共表达；经左旋多巴治疗后，共表达水平显著升至（83.62 ± 1.46）％，高于帕金森病组（t = 11.263，P = 0.003）。结论长期应用左旋多巴可使帕金森病模型大鼠纹状体磷酸化ERK1/2 表达水平明显上调，且ERK 磷酸化多发生于直接通路投射神经元，提示黑质-纹状体投射神经元ERK 通路的活化可能参与了运动并发症的发生。

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重复经颅磁刺激治疗MPTP帕金森病模型小鼠的疗效观察

王铭维，王全懂，董巧云，强静，马芹颖

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 65-70. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.014

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目的观察重复经颅磁刺激对MPTP 帕金森病模型小鼠的治疗效果。方法于雄性C57BL/6J 小鼠皮下注射MPTP 制备帕金森病动物模型，24 h 后进行重复经颅磁刺激（刺激频率1.00 Hz、刺激强度1.00 T、刺激时间25 s/次，共刺激5 个序列，1 次/d）。Rotarod 实验评价小鼠身体协调能力和连续运动能力，免疫组织化学染色观察重复经颅磁刺激前后黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元数目和纹状体区酪氨酸羟化酶阳性神经纤维变化，高效液相色谱-电化学法检测重复经颅磁刺激对帕金森病小鼠纹状体多巴胺表达水平的影响。结果重复经颅磁刺激组小鼠停留于旋转杆上的圈数（85.89 ± 3.74）、黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元数目（36.67 ± 3.82）和纹状体多巴胺表达水平（258.70 ± 1.06）均高于单纯帕金森病模型组（59.71 ± 8.33，31.67 ± 3.35，152.35 ± 1.64；均P = 0.000）。结论重复经颅磁刺激可改善帕金森病小鼠运动协调能力，保护受损黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元及纹状体区酪氨酸羟化酶阳性神经纤维，提高纹状体多巴胺及其代谢产物水平。

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脂多糖刺激小胶质细胞分泌Pro-cathepsin L 及对神经元凋亡的影响

张辉，刘桂冬，楼跃，肖勤，陈生弟

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 71-75. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.015

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目的观察脂多糖刺激对小胶质细胞系BV-2（BV-2细胞）分泌Pro-cathepsin L 和神经元凋亡的影响。方法通过脂多糖刺激BV-2 细胞产生炎性反应建立炎性细胞模型，Western blotting 法分别观察脂多糖刺激前后BV-2 细胞条件培养液中Pro-cathepsin L 表达水平，以及经Cathepsin L 抑制剂预处理前后多巴胺能神经元细胞系PC-12（PC-12 细胞）活化Caspase-3 表达变化。结果脂多糖刺激BV-2 细胞1 和3 h 后，Pro-cathepsin L 表达水平显著增加，与刺激前比较差异均有统计学意义（P = 0.015，0.021）。与BV-2 细胞共培养并经脂多糖刺激1 和3 h 后，PC-12 细胞活化Caspase-3 表达水平升高，且显著高于刺激前水平（均P = 0.000）；经Cathepsin L 抑制剂预处理及脂多糖刺激1 和3 h 后，PC-12 细胞活化Caspase-3 表达水平下降，且显著低于单纯脂多糖刺激组（P = 0.005，0.001）。结论小胶质细胞在炎性反应条件下可向细胞外释放Pro-cathepsin L，促进神经元表达活化型Caspase-3，在神经变性疾病发生发展中发挥重要作用。

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Atrophin-1 全长基因稳定转染和瞬时转染真核细胞系的表达分析

张鑫，顾卫红，王国相

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 76-81. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.016

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目的建立正常（CAG 重复次数为19 次）和异常（CAG 重复次数为82 和66 次）atrophin-1［齿状核红核苍白球路易体萎缩（DRPLA）致病基因］全长基因真核表达体系，通过观察细胞形态及蛋白质表达水平和分布情况，比较稳定转染和瞬时转染两种细胞表达体系，为进一步研究建立良好的细胞模型。方法基于已构建的GFP-atrophin-1-Q19/Flp-In TREx293 和GFP-atrophin-1-Q82/Flp-In TREx293 两种稳定转染细胞株，利用四环素调控系统Tet-on 诱导表达。正置荧光显微镜观察正常与异常atrophin-1融合蛋白在细胞中的表达定位，电子显微镜观察细胞超微结构的改变；脂质体介导法将重组真核表达质粒GFP-atrophin-1-Q19 和GFP-atrophin-1-Q66 瞬时转染293T 和SH-SY5Y 细胞，HE 染色、倒置荧光显微镜和电子显微镜分别观察细胞形态结构、蛋白质表达定位和细胞超微结构，Western blotting 检测atrophin-1 融合蛋白表达水平。结果在稳定转染体系中，绿色荧光信号大多位于细胞核内，异常蛋白质呈不均匀分布且有少数聚集现象；电子显微镜观察异常细胞胞核结构欠完整，核膜皱缩，核内结构紊乱。在瞬时转染293T 细胞体系中，HE 染色可见异常细胞核内形成粉紫色嗜酸性小体；大量atrophin-1融合蛋白在核内呈点状聚集现象；电子显微镜观察异常细胞核膜皱缩严重，核内大量电子致密物沉积且核仁消失；Western blotting 检测均表达atrophin-1 融合蛋白。在转染的SH-SY5Y 细胞体系中，蛋白质表达定位及Western blotting 检测结果与转染293T 细胞基本一致。结论包含异常扩增多聚谷氨酰胺链的atrophin-1 融合蛋白在真核表达体系中可产生明显的核内聚集现象，并引起细胞形态改变，此为研究DRPLA 核内包涵体的形成及其在发病中的作用，以及进一步的干预治疗奠定了理论基础。

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Ⅱ型神经纤维瘤病肿瘤性许旺细胞提取与纯化的体外研究

王维，杨学军，李瑜，董雪涛，王华民，明浩朗，张斌，于圣平

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 82-87. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.017

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目的建立简便易行的Ⅱ型神经纤维瘤病肿瘤性许旺细胞体外提取并纯化方法，以获取能够满足实验需求的Ⅱ型神经纤维瘤病肿瘤性许旺细胞，提高原代培养成功率。方法采集6 例Ⅱ型神经纤维瘤病患者肿瘤组织标本作为实验材料，Ⅰ型胶原酶消化培养法提取肿瘤性许旺细胞，低浓度酶快速消化法、差数贴壁法和克隆筛选技术纯化肿瘤性许旺细胞。倒置相差显微镜观察细胞形态变化，免疫细胞化学染色检测纯化细胞S-100蛋白表达水平，结合细胞形态鉴定经体外培养并纯化的细胞为肿瘤性许旺细胞。结果自3 例肿瘤组织标本培养液中成功获得肿瘤性许旺细胞。肿瘤细胞原代培养至第3 天，可见大量双极梭形或三角形细胞，以低浓度酶快速消化法和差数贴壁法纯化细胞；培养至第3 代，倒置相差显微镜观察可见4 ~ 5 个克隆细胞，免疫细胞化学染色S-100 蛋白表达阳性，肿瘤性许旺细胞纯度> 95%，活力良好，可以稳定传代培养。结论应用体外原代培养方法结合低浓度酶快速消化法、差数贴壁法和克隆筛选技术能够有效剔除纤维母细胞，获得纯度高、活力良好的肿瘤性许旺细胞，可用于Ⅱ型神经纤维瘤病发病机制及治疗研究。

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眼肌型重症肌无力临床分析

马晓伟，杨丽，杨春生，张大启，翟翚，程焱

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 88-92. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.018

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目的总结分析眼肌型重症肌无力患者的临床特征，以为诊断和治疗提供参考依据。方法回顾性分析113 例眼肌型重症肌无力患者的临床资料。采用免疫荧光细胞染色方法检测血清乙酰胆碱受体（AChR）抗体和肌肉特异性受体酪氨酸激酶（MuSK）抗体表达水平，分析这两项免疫学指标对眼肌型重症肌无力向全身型转化的预测价值。结果成年发病的眼肌型重症肌无力好发于40 岁以上男性，多以眼睑下垂（95 例，84.07%）为首发症状，少数以复视（18 例，15.93%）起病。疲劳试验和新斯的明试验阳性率分别为79.44%（85/107）和84.85%（84/99），低频重复神经电刺激和血清甲状腺抗体异常率分别为44.32%（39/88）和28%（14/50），胸腺增生和胸腺瘤阳性率分别为16.67%（17/102）和11.76%（12/102）；血清AChR 抗体阳性率为62.83%（71/113）；但MuSK 抗体均呈阴性。眼肌型重症肌无力向全身型转化率为12.39%（14/113），其中血清AChR 抗体强阳性者（13 例，28.26%）显著高于弱阳性者（1 例，4%），二者差异有统计学意义（χ2 = 4.587，P = 0.032）。结论成年发病的眼肌型重症肌无力好发于中年以上男性，主要表现为眼睑下垂和复视，大多数患者伴发胸腺和甲状腺异常。血清AChR 抗体表达水平升高预示向全身型转化率升高，鲜有MuSK 抗体阳性反应。

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多巴反应性肌张力障碍临床分析

宋伟，黄睿，赵璧，郑珍珍，商慧芳

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 93-95. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.019

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目的回顾性分析多巴反应性肌张力障碍患者的临床特点和治疗原则。方法选择2005 年3 月-2010 年7 月门诊或住院治疗且诊断明确的多巴反应性肌张力障碍患者，面对面采集临床资料并门诊或电话随访，对其性别、年龄、发病年龄、家族史、首发症状、就诊症状、诊断延误时间及治疗过程进行分析。结果共21 例患者入组，男4 例、女17 例，平均发病年龄（7.19 ± 3.40）岁，平均诊断延误时间（13.76 ± 11.38）年。均以肢体肌张力障碍为首发症状，20 例（95.24%）呈现晨轻暮重现象，6 例（28.57%）伴帕金森样症状，2 例（9.52%）伴痉挛性截瘫；经小剂量左旋多巴/多巴丝肼治疗后症状显著缓解。随访18 例患者，仅1 例治疗后仍遗留肢体残疾；3 例失访。随访期间左旋多巴/多巴丝肼平均维持剂量（175.35 ± 113.51）mg/d，3 例患者辅助应用盐酸苯海索（4 ~ 6 mg/d）治疗。结论多巴反应性肌张力障碍患者多于儿童期以肢体肌张力障碍发病，小剂量左旋多巴/多巴丝肼治疗效果显著。因此，对于儿童肌张力障碍或青年帕金森样症状患者应行小剂量左旋多巴/多巴丝肼诊断性治疗，以降低多巴反应性肌张力障碍的误诊率。

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多发性硬化脊髓受累临床与MRI对照研究

沈雪莉，卢希，张斯萌，崔梦遥

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 96-98. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.020

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目的分析多发性硬化脊髓受累患者临床表现及MRI 影像学特点，并探讨其临床诊断意义。方法回顾分析2006 年1 月-2009 年12 月住院治疗的46 例多发性硬化脊髓受累患者的临床资料及影像学表现。结果起病形式以急性（58.70%，27/46）或亚急性（34.78%，16/46）为主，临床主要表现为肢体瘫痪（95.65%，44/46）、感觉障碍（84.78%，39/46）和尿潴留（67.39%，31/46）。MRI受累部位以颈髓最常见（45.65%，21/46），其次为胸髓（28.26%，13/46），呈脊髓内单一或散在多发长T1、长T2 斑片状异常信号影，病灶长度一般不超过2 个椎体节段（84.78%，39/46），个别患者（15.22%，7/46）病灶长度超过2 个椎体节段；增强扫描可有不同程度强化（78.26%，36/46）。结论多发性硬化脊髓受累患者临床表现复杂多样，MRI 脊髓受累可呈现单一或散在多发病灶，病灶长度较少超过2 个椎体节段，但病灶节段延长不能排除多发性硬化。MRI是诊断多发性硬化脊髓受累最敏感和最特异的影像学检查方法。

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室管膜下瘤：一例报告并文献复习

杨会，巴晓群，柯昌庶

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 99-103. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.021

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目的报告1 例室管膜下瘤患者的临床和病理学特征，并复习相关文献。方法与结果男性患者，54 岁。突发意识障碍，全身抽搐，短暂失忆。MRI 检查显示左侧侧脑室内占位性病变，增强扫描部分区域明显强化，脑室扩张、积水。手术中可见肿瘤组织呈灰白色，边界清楚，血运中等，质地柔软，分块切除。光学显微镜观察，肿瘤细胞成团、成簇分布于致密胶质纤维基质中，并可见许多微囊腔结构形成，微囊腔中有少许嗜酸性蛋白蓄积物；肿瘤细胞大小均匀一致，无明显异型性；胞核呈圆形或卵圆形，未见核分裂象。免疫组织化学染色，肿瘤细胞胶质纤维酸性蛋白和巢蛋白表达阳性，但不表达神经元核抗原，Ki-67 抗原标记指数< 1%。结论室管膜下瘤是发生于脑室系统、生长缓慢的少见良性肿瘤，以成年男性高发，手术完全切除肿瘤预后良好。

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多巴胺及其受体的研究现状

李伟

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 104-106. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.022

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急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度及其相关因素分析

甄志刚，高素玲

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 107-109. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.024

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小儿外伤性颅后窝血肿临床分析

袁俊峰，樊启涛，袁先厚，江普查

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 109-111. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.025

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鞍结节脑膜瘤的显微手术治疗

梁宪坤，李文帅，张全忠，郭西文，王琪，宋景元

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 111-112. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.026

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急性化脓性脊髓炎一例

王晓菊，张剑平

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 113-114. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.027

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神经梅毒四例临床分析

刘彬，昝坤，崔桂云，沈霞

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 114-116. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.028

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进行性口舌四肢不自主运动

周立新，关鸿志，倪俊，万新华，陈琳，崔丽英

中国现代神经疾病杂志. 2011, 11(1): 117-120. https://doi.org/10.3969/j.issn.1672-6731.2011.01.029

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2011年, 第11卷, 第1期　刊出日期：2011-02-16

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