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    2010年 第30卷 第11期    刊出日期:2010-11-05
    研究论文
    P38MAPK-BCL-xL途径参与低氧预适应减轻小鼠脑缺血性损伤
    梁婧 杜建丽 朱熠婧 赵丽 罗艳琳 李俊发
    2010, 30(11):  1127-1133. 
    摘要 ( 1736 )   PDF (1314KB) ( 899 )  
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    目的 探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)-BCL-xL抗凋亡途径在低氧预适应(HPC)保护小鼠缺血脑组织中的作用。方法 SPF级雄性BALB/c小鼠(18~22g,8~10w)随机分为4组:常氧假手术(NS),常氧缺血(NI),HPC假手术(HS)和HPC缺血(HI)组。利用小鼠整体HPC模型、脑中动脉梗塞(MCAO)致脑皮层局部缺血模型及P38MAPK抑制剂SB203580的干预,用原位末端标记法(TUNEL) 观察神经细胞凋亡;用蛋白印迹(Western blot)检测抗凋亡蛋白BCL-xL的表达;用免疫沉淀技术探讨BCL-xL与P38MAPK之间的相互作用。结果 HPC可明显减少缺血皮层半影区内神经细胞凋亡数量,提高半影区线粒体内BCL-xL蛋白水平;侧脑室注射P38MAPK抑制剂SB203580可消除HPC在缺血半影区内的抗凋亡作用;免疫沉淀结果提示,BCL-xL与P38MAPK可能存在直接相互作用。结论 HPC可能通过P38MAPK-BCL-xL抗凋亡途径实现对缺血脑组织的保护作用。
    肺炎链球菌HMGS和HMGR有利于寻找抑制先导化合物
    贲亚琍 崔古贞 刘德立
    2010, 30(11):  1134-1137. 
    摘要 ( 1950 )   PDF (430KB) ( 946 )  
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    目的 对肺炎链球菌3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶和还原酶(HMGS和HMGR)进行动力学和功能研究;方法 克隆表达肺炎链球菌HMGS和HMGR,检测洛伐它汀对它们的抑制作用,分别以HMGS酶促反应的产物和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)作为底物检测几种苗头化合物对HMGR抑制性;结果 洛伐它汀对HMGR有抑制作用,对HMGS无抑制作用,HMGS酶促反应的产物和HMG-CoA在HMGR检测苗头化合物抑制性的筛药反应中效果相似;结论 HMGS酶促反应的产物可以代替HMG-CoA进行苗头化合物初筛,可降低筛选成本利于寻找新型高效抑制先导化合物。
    新型化合物FLZ抑制血管性痴呆模型大鼠脑内低氧诱导因子过表达
    葛文頔 马波 李伟 郭亮 张建军
    2010, 30(11):  1138-1142. 
    摘要 ( 1818 )   PDF (826KB) ( 941 )  
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    目的 研究FLZ对暂时性大脑中动脉阻断(tMCAO)局部脑缺血再灌注致血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的作用,及对低氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响。方法 用tMCAO缺血2 h再灌致痴呆模型大鼠,30天后用Morris水迷宫实验检测学习记忆能力。用TTC染色检测脑梗塞体积;HE染色检测皮层、海马病理学改变。此外,大鼠tMCAO缺血2 h再灌24 h后用Western blot法检测HIF-1α表达。结果 FLZ明显缩短tMCAO大鼠在Morris水迷宫中的逃避潜伏期,显著减小脑梗塞体积和减轻皮层、海马的病理学改变。FLZ显著抑制缺血2 h时HIF-1α过度表达。结论 FLZ可以显著改善tMCAO诱导的大鼠学习记忆功能障碍,抑制皮层HIF-1α过度表达和神经保护作用可能是其作用机制之一。
    MSK-1和CREB参与低氧预适应降低小鼠缺血性脑损伤
    杜建丽 梁婧 李沫音 张旭 赵丽 罗艳琳 李俊发
    2010, 30(11):  1143-1148. 
    摘要 ( 2114 )   PDF (1021KB) ( 915 )  
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    目的 探讨丝裂原和应激激活蛋白激酶1(MSK-1)及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在低氧预适应(HPC)保护小鼠缺血脑组织中的作用。方法 将健康成年BALB/c小鼠(18-22g,雄性)随机分为4组:常氧假手术组(NS),HPC假手术组(HS),常氧缺血组(NI)和HPC缺血组(HI)。利用已建整体HPC和大脑中动脉阻塞(MCAO)小鼠模型,并结合神经行为学评价、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和蛋白印迹(Western blot)等技术,观察HPC对小鼠脑缺血损伤的影响,检测小鼠脑皮层不同缺血区域内MSK-1和CREB磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果 HPC可明显改善小鼠脑缺血后神经行为学表现,减小MCAO致脑缺血皮层梗死体积和水肿率;MCAO致小鼠脑局部皮层缺血后,其缺血核心区内MSK-1和CREB磷酸化水平明显下降(P<0.05);HPC可明显增加缺血半影区内MSK-1和CREB磷酸化水平(P<0.05), 而MSK-1和CREB总蛋白表达量在缺血核心区和半影区内均无明显改变。结论 HPC可能通过提高缺血半影区内MSK-1及其底物CREB的磷酸化水平来降低小鼠缺血性脑损伤。
    白藜芦醇与表阿霉素联合用药对多种人类肿瘤细胞的体外抑制作用
    周佳彦 段金虹 孙昭 胡燕 朱广瑾 杨先达
    2010, 30(11):  1149-1152. 
    摘要 ( 1919 )   PDF (387KB) ( 1006 )  
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    目的 探讨白藜芦醇与表阿霉素联合用药对7种人类肿瘤细胞的抑制作用。方法 体外培养多种人类肿瘤细胞,经白藜芦醇与表阿霉素联合处理24h后,用MTS法测定细胞活性,光镜下观察细胞形态,用二氢丙啶荧光染料(PI)观察细胞的坏死程度,用流式细胞术检测细胞周期分布。结果 白藜芦醇与表阿霉素的联合用药对人乳腺癌MCF7和人胃癌MGC803细胞呈现出协同抑制效应,明显高于单独用药抑制率的加和(p<0.01),对其它所研究的肿瘤细胞则有加和抑制效应。联合用药处理后细胞坏死情况明显,且细胞周期被抑制在G0/G1期和S期。结论 白藜芦醇与表阿霉素的联合用药对MCF7和MGC803细胞具有引起细胞坏死和细胞周期抑制的协同效应,而对其它所研究肿瘤细胞仅存在加和抑制效应。
    致瘤素M对甲胎蛋白阳性人胚肝前体细胞体外分化的影响
    刘保清 李卫红 张伟涛 路欣 安威 张海燕
    2010, 30(11):  1153-1157. 
    摘要 ( 1617 )   PDF (1268KB) ( 816 )  
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    目的 探讨致瘤素M (OSM) 对甲胎蛋白阳性人胚肝前体细胞 (APHPs) 体外诱导分化的作用。方法 相差显微镜观察APHPs的形态学;间接免疫荧光染色法、过碘酸希夫氏糖原染色法和透射电子显微镜技术检测APHPs中白蛋白 (ALB) 表达、糖原合成以及超微结构。结果 OSM作用3天后,部分APHPs呈聚集生长,7天后,APHPs形成"类组织样小结",具有较强的白蛋白表达和糖原合成能力以及细胞内富含大量的线粒体,内质网及囊泡样结构,相邻细胞间存在明显的间隙,面向细胞间隙面的细胞表面形成大量的微绒毛结构。结论 OSM诱导APHPs形成的"类组织样小结"具有部分成熟肝实质细胞的功能。
    长期能量限制增加去乙酰化酶SIRT1表达和降低小鼠血管的衰老
    周爽 陈厚早 万言珍 张然 张庆军 刘德培
    2010, 30(11):  1158-1162. 
    摘要 ( 2008 )   PDF (623KB) ( 1072 )  
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    目的 初步研究能量限制对血管细胞衰老的影响及作用机制。方法 取2月龄和18月龄的C57BL/6小鼠,用western blot检测血管细胞衰老分子相关分子的变化;建立能量限制12月的小鼠模型,用western blot检测相关分子的蛋白水平。结果 与2月龄小鼠相比,18月龄的小鼠动脉中SIRT1表达水平显著降低。能量限制显著增加小鼠动脉中SIRT1表达水平,降低细胞衰老标志分子P53和P21表达水平,增加抗氧化酶MnSOD的表达水平。结论 能量限制可以抑制血管细胞衰老,其机制可能与增加SIRT1表达,降低氧化应激有关。
    瞬时感受器电位香草酸受体1参与低氧性人肺动脉平滑肌细胞系的增殖
    王跃秀 刘岩 王丛 刘杰 王军
    2010, 30(11):  1163-1166. 
    摘要 ( 1833 )   PDF (509KB) ( 864 )  
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    目的 探讨低氧培养的人肺动脉平滑肌细胞系中瞬时感受器电位香草酸受体1的表达及功能改变,。方法 用RT-PCR、Real-time PCR和Western blot检测人肺动脉平滑肌细胞中TRPV1的表达。用细胞计数法检测细胞增殖。结果 低氧能明显上调人肺动脉平滑肌细胞中TRPV1通道的mRNA和蛋白的表达,并促进增殖, TRPV1通道阻断剂 Capsazepine呈剂量依赖性地抑制增殖。结论 TRPV1通道可能参与或调制低氧所致细胞增殖。
    色氨酸羟化酶2在更年期抑郁症模型大鼠中缝核中表达减少
    肖爱娇 周志愉 伍庆华 闵建新
    2010, 30(11):  1167-1171. 
    摘要 ( 1554 )   PDF (693KB) ( 936 )  
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    目的 观察更年期抑郁症大鼠模型海马5-羟色胺(5-HT)含量及其合成限速酶-色氨酸羟化酶2(TPH2)表达的变化。方法 雌性SD大鼠,在卵巢切除术的基础上,联合孤养和21d慢性不可预见性温和刺激(CUMS)制备更年期抑郁症大鼠模型,以行为学测试进行评价。用高效液相色谱-电化学法((HPLC-ECD)测定海马5-HT含量;用RT-PCR技术检测中缝核TPH2 mRNA表达量;用荧光免疫组化检测中缝核TPH2蛋白表达。结果 21d应激后,模型组大鼠直立活动得分及水平活动得分均减少,糖水消耗百分比下降;海马5-HT含量下降;中缝核TPH2 mRNA表达量及TPH2阳性神经元数量减少。结论 在卵巢切除术的基础上,联合孤养和21d CUMS可造成更年期抑郁症大鼠模型;模型大鼠海马5-HT含量下降,可能是中缝核TPH2的表达减少所致。
    hTPO和hNIS共转染提高人胶质瘤、肺癌及甲状腺癌细胞摄碘能力
    李玮 谭建 龙雷
    2010, 30(11):  1172-1176. 
    摘要 ( 1900 )   PDF (579KB) ( 799 )  
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    目的 研究共转染人甲状腺过氧化物酶基因(hTPO)及人钠碘转运体基因(hNIS)后胶质瘤、肺癌及甲状腺癌细胞的摄碘能力变化。方法 克隆,重组,包装并扩增纯化得到重组腺病毒(AdTPO),测定病毒滴度。使用脂质体转染法将hNIS基因转染入人胶质瘤、肺癌及甲状腺癌细胞系中,经过G418抗生素筛选获得稳定表达hNIS的细胞系,只转染hNIS基因的细胞系为对照组;使用重组腺病毒将hTPO基因转导入对照组中,共转染hNIS及hTPO基因的细胞系为实验组;未转入hTPO和hNIS基因的原始肿瘤细胞系为空白对照组。然后进行3组细胞系的体外摄125I 率及各细胞系的125I外流实验。结果 在各肿瘤细胞系中,实验组细胞的摄碘率和有效半衰期,较对照组细胞和空白对照组细胞均有所提高,实验组细胞的摄碘率:H460组为59628 1281,U251组为7968 1261,ARO组为52971 2162,FRO组为49638 1281,三组间总体具有统计学差异(P<0.01)。结论 将hTPO和hNIS基因共转染至肿瘤后,能有效提高肿瘤的摄碘能力并延长细胞内碘滞留时间。
    β3肾上腺素能受体激动剂和抑制剂对心衰大鼠心室MMP2和9表达的影响
    孔一慧 曹荣元 张莉 刘玉冰 李悦 李为民
    2010, 30(11):  1177-1183. 
    摘要 ( 1955 )   PDF (1275KB) ( 875 )  
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    目的 研究β3肾上腺素能受体(AR)激动剂和抑制剂对心衰(HF)大鼠左室基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)表达的影响,明确β3AR在左室重构中的作用。方法 Wistar大鼠140只,随机分为对照组10只,余130只制备HF模型,选取心衰大鼠随机分为HF组(n=11)、激动剂组(n=12)、抑制剂组(n=10)。激动剂组、抑制剂组分别给予BRL37344 1.65?g/kg、SR59230A 50?g/kg尾静脉注射,2次/周。分别于4和8周时各组选取5只大鼠测定以下指标:心功能的相关指标、左室重量/体质量、心肌胶原容积分数、MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达。结果 与对照组比较,HF组大鼠心功能明显下降,激动剂组随时间增加心功能恶化较HF组更明显,而抑制剂组心功能明显改善;与对照组比较,HF组MMP-2、MMP-9 mRNA、蛋白表达增高;激动剂组增加更明显; 拮抗剂组表达减少(均为P<0.01)。结论 β3AR抑制剂改善心功能可能通过抑制心肌MMP-2、MMP-9表达来实现。
    AMPK在高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞Ⅳ型胶原过度表达中的作用
    贾振华 刘毅 曹铭锋 徐静 完强 王荣
    2010, 30(11):  1184-1187. 
    摘要 ( 1910 )   PDF (550KB) ( 844 )  
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    目的 观察高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞Ⅳ型胶原蛋白表达水平的变化,以及这种变化与AMP活化蛋白激酶(AMPK)的关系。方法 实验分4组:对照组(糖浓度5.6 mmol/L),高糖组(22.0mmol/L),低浓度5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)组(0.5mmol/L AICAR+高糖),高浓度AICAR组(1.0mmol/L AICAR+高糖)。孵育24h后,用RT-PCR法测定AMPKα1 mRNA水平,用Western blot法分别测定总AMPKα蛋白(AMPK)、磷酸化AMPKα蛋白(p-AMPK)和Ⅳ型胶原蛋白α5(COL4α5)亚单位的表达水平。结果 高糖组AMPKα1 mRNA水平低于对照组(p<0.01);高糖组总AMPKα蛋白和磷酸化AMPKα蛋白表达水平均低于对照组(p<0.01),高糖组COL4α5亚单位表达水平高于对照组(p<0.01);AMPK激活剂AICAR可在不同程度上纠正上述变化。结论 高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞Ⅳ型胶原蛋白表达水平上调,这可能与AMPK表达下调及其活性降低有关。
    土槿乙酸诱导人黑色素瘤细胞凋亡
    孟爱国 刘春艳
    2010, 30(11):  1188-1192. 
    摘要 ( 1610 )   PDF (844KB) ( 764 )  
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    目的 研究土槿乙酸诱导人黑色素瘤(SK-28)细胞凋亡。方法 采用Hoechst33342/PI核荧光双染色法、DNA片段化分析检测细胞凋亡;用ELISA kit和RT-PCR检测p53、Fas、caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白和mRNA的表达。结果 土槿乙酸明显诱导SK-28细胞凋亡(p<0.05);作用12h后,p53的蛋白表达水平显著增加,作用24h后,增加了Fas/APO-1蛋白表达和Bax mRNA表达,降低了Bcl-2 mRNA表达,提高了caspase-3活性。结论 土槿乙酸可通过激活p53 引发Bcl-2介导的线粒体途径和Fas/APO-1介导的死亡受体途径,诱导人黑色素瘤SK-28细胞凋亡。
    细胞代谢解毒酶CYP1A1、GSTM1基因多态性与吸烟对男性肺鳞癌发病的影响
    宋宝 刘杰 黄海燕 王兴武 郑燕 韩金祥 王哲海
    2010, 30(11):  1193-1196. 
    摘要 ( 1958 )   PDF (523KB) ( 969 )  
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    目的 探讨细胞代谢解毒酶细胞色素P450酶1A1(CYP1A1)、谷胱甘肽S-转硫酶M1(GSTM1)基因多态性和吸烟因素对男性肺鳞癌发病的影响。方法 采用基因芯片技术对125例男性肺鳞癌患者和125例男性健康对照者CYP1A1、GSTM1基因多态性进行检测。结果 CYP1A1 m2位点GG基因型和GSTM1缺失基因型在肺鳞癌组与健康对照者间存在显著性差异(P<0.05 )。吸烟者携带CYP1A1 m2位点至少一个变异G等位基因或携带GSTM1缺失型者患肺鳞癌的危险性进一步显著增加,OR值分别为4.50和3.81(P<0.01)。结论 吸烟与CYP1A1、GSTM1基因多态性与男性肺鳞癌的发生有关。
    大蒜素联合生存素反义寡核苷酸对胃癌SGC7901细胞生长的影响
    刘超侠 孔庆兖*
    2010, 30(11):  1197-1201. 
    摘要 ( 1808 )   PDF (714KB) ( 844 )  
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    目的 探讨大蒜素联合生存素反义寡核苷酸(ASODN)对人胃癌细胞株SGC7901的体外生长的影响。方法 大蒜素联合生存素ASODN处理胃癌细胞株SGC7901,MTT法检测SGC7901的生长;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测Ki67的表达。结果 大蒜素联合生存素ASODN用药对SGC7901生长抑制率明显高于大蒜素和生存素ASODN单药组(P<0.05),联合指数为0.46。大蒜素联合生存素ASODN作用于SGC7901细胞12、24和48h后,细胞凋亡率分别为7.30%、10.44%和16.44%,明显高于单药组(P<0.05)。与大蒜素组、生存素ASODN组和对照组比较,大蒜素联合生存素ASODN作用48h后,Ki67的阳性表达率下降(P<0.05)。结论 大蒜素联合生存素ASODN在抑制胃癌SGC7901细胞的生长和诱导细胞凋亡方面具有协同作用。
    急性胰腺炎患者高迁移率族蛋白B1表达增强
    卢干珍 吴传新 刘杞 龚建平 孙航
    2010, 30(11):  1202-1205. 
    摘要 ( 1561 )   PDF (497KB) ( 885 )  
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    目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在急性胰腺炎(AP)中的表达及其临床意义。方法 选择轻症急性胰腺炎(MAP)20例,重症急性胰腺炎无器官功能障碍(SAP-1)10例,伴器官功能障碍(SAP-2)10例,健康志愿者20例,用RT-PCR检测血液中HMGB1 mRNA水平、用ELISA检测血清中HMGB1、TNF-α和IL-6的浓度,分析血清HMGB1水平与急性胰腺炎病情严重程度的关系。结果 MAP组、SAP-1组、SAP-2组血清中HMGB1的浓度分别为3.5 ± 0.8、5.7 ± 1.6 和8.3 ± 1.7 ng/mL,明显高于对照组的1.6 ± 0.4 ng/mL; HMGB1 mRNA的表达分别为0.56±0.11,0.71±0.07和0.89±0.09,明显高于对照组的0.25±0.04。HMGB1的表达均随病情加重而增加。结论 HMGB1在重症急性胰腺炎的病理过程中起十分重要的作用,并且可能是其发生器官功能障碍的一种关键性的细胞因子。
    脂多糖通过NF-κB途径调节大鼠星形胶质细胞Toll样受体表达
    张红 李学忠 白龙梅 杨亚萍 周媛 刘春风
    2010, 30(11):  1206-1209. 
    摘要 ( 1891 )   PDF (622KB) ( 909 )  
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    目的 研究脂多糖(LPS)对大鼠星形胶质细胞Toll样受体表达的影响及其机制。方法 在原代培养的第3代星形胶质细胞中加入不同浓度的LPS作用24h,通过免疫荧光、western blot观察星形胶质细胞 Toll样受体的表达和NF-κB p65的表达,同时研究NF-κB通路抑制剂对其的影响。结果 在正常状况下,星形胶质细胞胞浆和胞膜表达大量的TLR3受体,很少的TLR4受体。在LPS的刺激下,星形胶质细胞的TLR3表达保持不变,TLR4受体的表达随予以LPS的量增加而增高。LPS可刺激星形胶质细胞NF-κB的表达升高,抑制NF-κB通路活化抑制TLR4受体的上调。 结论 星形胶质细胞Toll样受体的表达是不同源的,TLR4受体随环境的变化而改变,其分子机制可能与NF-κB信号途径有关。
    临床园地
    应用糖皮质激素治疗巨大肥厚性胃炎1例
    徐燕 费贵军 朱峰 杨爱明 陆星华
    2010, 30(11):  1210-1213. 
    摘要 ( 1734 )   PDF (897KB) ( 911 )  
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    目的 探讨巨大肥厚性胃炎的临床特点和诊治方法。方法 报道1例以低蛋白血症为主要临床表现的巨大肥厚性胃炎,通过影像学、内镜检查及病理组织学明确诊断,并给予糖皮质激素治疗。结合文献复习,探讨其病理、临床、诊断及治疗特点。结果 内镜下见胃体黏膜皱襞增厚,超声内镜示胃底、胃体黏膜层显著增厚,病理诊断符合肥厚性胃炎。予以激素治疗后患者血白蛋白恢复正常。结论 激素治疗巨大肥厚性胃炎有效,应加深对其诊治的认识和了解。
    发热、瓣膜赘生物及血培养阴性--Q热
    张君怡 吴东 方卫纲 范洪伟
    2010, 30(11):  1214-1215. 
    摘要 ( 1475 )   PDF (374KB) ( 755 )  
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    研究短文
    光化学诱导树鼩血栓性脑缺血脑水含量、血浆NE及心功能的变化
    毕春 孟强 刘光鉴 况铣 李树清
    2010, 30(11):  1216-1217. 
    摘要 ( 1562 )   PDF (362KB) ( 702 )  
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    短篇综述
    程序性死亡受体-1与丙型病毒性肝炎
    周俊英 魏峰 李俊卿
    2010, 30(11):  1218-1221. 
    摘要 ( 1801 )   PDF (669KB) ( 826 )  
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    死亡受体-1 ( PD-1)可导致病毒特异性CD8+T细胞的功能耗竭,在HCV感染过程中PD-1表达增强,阻断PD-1信号通路可恢复CD8+T细胞的免疫功能,有助于病毒清除。
    骨髓间充质干细胞对肝病的治疗作用
    张千 邓存良
    2010, 30(11):  1222-1225. 
    摘要 ( 1649 )   PDF (531KB) ( 755 )  
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    骨髓间充质干细胞(MSCs)是一群具有多向分化潜能的成体干细胞,具有抑制T细胞活化、调节异体移植的免疫耐受等免疫特性。肝移植是各种晚期肝病的主要治疗方法,但由于器官来源的缺乏和伴随的免疫排斥反应,其应用受到限制。研究证明骨髓是肝祖细胞的来源之一,在一定的条件下,骨髓间充质干细胞能够分化为功能性肝细胞并分泌相关细胞因子,促进肝细胞的再生,为临床治疗各种肝损害提供了新的途径。
    脂肪来源细胞在缺血性心脏病中的应用
    杨华 沈珠军
    2010, 30(11):  1226-1229. 
    摘要 ( 1892 )   PDF (539KB) ( 1003 )  
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    脂肪来源细胞(褐色脂肪来源细胞、脂肪干细胞和去分化脂肪细胞)可分化成心肌样细胞,移植后可改善心梗后心功能,降低心室重塑,有可能成为最有潜力的治疗缺血性心脏病的干细胞来源。
    造血干细胞自我更新的信号转导通路研究进展
    崔兴 徐瑞荣 张文静 王琰 王敬毅
    2010, 30(11):  1230-1233. 
    摘要 ( 1740 )   PDF (709KB) ( 1281 )  
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    造血干细胞(HSCs)自我更新受到所处微环境和自身内在基因的共同调控。相关的信号转导通路如WNT、NOTCH/JAGGED、FGF及JAK-STAT和一些重要基因家族如HOX、MYC、BMI-1等在HSCs的自我更新中起到了至关重要的作用。
    摄食的外周调节信号
    李艳梅 姚树坤
    2010, 30(11):  1234-1237. 
    摘要 ( 1947 )   PDF (496KB) ( 700 )  
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    摄食调控是个复杂的过程,涉及到许多外周肽类激素。其中,短期调节信号包括胃肠道提供的饱感信号和饥饿信号,长期调节信号主要指脂肪组织提供的脂肪信号。本文回顾了胆囊收缩素、胰高血糖素样肽-1、肽YY、胰多肽、胃泌酸调节素、生长激素释放肽、瘦素和胰岛素等在摄食和体重调控中的作用,以及在肥胖治疗中的研究状况。