摘要: 目的 探讨LINC00607对肺癌顺铂耐药细胞(A549/DDP)增殖、凋亡的影响和可能分子机制。方法 RT-qPCR检测肺癌组织、癌旁组织、A549、A549/DDP中LINC00607和miR-372的表达水平。将A549/DDP分为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-LINC00607组、pcDNA3.1-LINC00607+ miR-NC组、pcDNA3.1-LINC00607+ miR-372组。四甲基偶氮唑蓝(MTT)和集落形成实验检测细胞增殖,流式细胞测量术检测细胞凋亡。Western blot检测Cleaved-caspase3和Ki67蛋白表达。双荧光素酶报告基因和RT-qPCR实验确定LINC00607对miR-372的靶向调控作用。结果: 与癌旁组织比较,肺癌组织中LINC00607表达显著降低,miR-372表达显著升高(P<0.05)。与A549细胞比较,A549/DDP细胞中LINC00607表达显著降低,miR-372表达显著升高(P<0.05)。与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-LINC00607组A549/DDP细胞存活率、克隆形成数、Ki67蛋白表达显著降低,而凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达显著升高(P<0.05)。与pcDNA3.1-LINC00607+miR-NC组比较,pcDNA3.1-LINC00607+miR-372组A549/DDP细胞存活率、克隆形成数、Ki67蛋白表达显著升高,而凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达显著降低(P<0.05)。LINC00607靶向负调控miR-372表达。结论 LINC00607通过下调miR-372能够抑制A549/DDP细胞增殖,诱导细胞凋亡。