摘要: 目的 探究脾酪氨酸激酶(SYK)对氧化应激(OS)诱导的小鼠成骨细胞MC3T3-E1凋亡的影响及其机制。方法 过氧化氢(H2O2)孵育成骨细胞MC3T3-E1细胞建立OS模型;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测SYK的mRNA表达量;Western blot检测SYK、AKT、p-AKT和UCP2蛋白表达量;构建重组质粒pcDNA.3.1-SYK或pcDNA.3.1-UCP2分别转染MC3T3-E1;AKT抑制剂HIMO抑制AKT磷酸化;Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡;试剂盒检测caspase-3活性和ROS水平。结果 OS降低MC3T3-E1中SYK的表达(P<0.01);过表达SYK显著降低OS诱导的细胞凋亡(P<0.05)、caspase-3活性(P<0.01)和ROS水平(P<0.01);过表达SYK显著提高AKT的磷酸化水平(P<0.05)和UCP2的表达量(P<0.01),抑制AKT磷酸化后可消除过表达SYK对细胞凋亡和UCP2的表达的影响(P<0.01)。在过表达SYK,抑制AKT的MC3T3-E1中过表达UCP2,细胞凋亡(P<0.05)和ROS水平(P<0.01)均显著降低。结论 过表达SYK可通过调控AKT/UCP2降低OS对小鼠成骨细胞的伤害。