摘要: 目的 观察白杨素对机械性创伤(MT)引起的大鼠继发性心肌损伤的保护作用,并探究其机制。方法 将大鼠分为对照组、创伤组、创伤给药组(注射白杨素)和创伤溶剂组(注射DMSO),每组5只。检测左心室舒缩压力;TUNNEL检测心肌细胞凋亡;MTT比色法检测细胞增殖;ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)产生量;DCFH-DA法测定活性氧(ROS)数量;激光共聚焦显微镜观察心肌细胞内Ca2+浓度。结果 与对照组相比,创伤组心功能各指标LVDP、MAP、+dP/dTmax和-dP/dTmax均显著下降(P<0.01);心肌细胞凋亡指数显著上升(P<0.01);TNF-α诱导细胞炎性反应下细胞存活率明显下降(P<0.01);TNF-α含量和ROS水平均上升(P<0.01)。而白杨素组相比于创伤组,心功能各指标均显著上升(P<0.01);心肌细胞凋亡指数显著下降(P<0.01);TNF-α诱导细胞炎性反应下细胞存活率明显上升(P<0.01);TNF-α含量和ROS水平均下降(P<0.01)。结论 MT导致心肌损伤时白杨素通过抑制TNF-α和ROS的过量释放及细胞内钙超载,改善心肌细胞的凋亡而发挥心脏保护作用。
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