摘要: 目的 探讨交感系统兴奋及树突状细胞(DC)活化在脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌损伤中的作用。方法 将大鼠随机分为:对照组、LPS组(腹腔注射LPS:10 mg/kg)、用LPS造模后分别给予β受体阻断剂阿替洛尔Ate(5 mg/kg)和DC抑制剂VAG539(30 mg/kg灌胃每天2次,共2d)。用powerlab系统记录交感神经放电和血流动力学指标;高效液相色谱(HPLC)测定血浆中去甲肾上腺素(NE)含量;免疫组化检测心肌中TNF-α及DC含量。结果 与对照组相比,经LPS诱导24 h的3组大鼠血浆NE水平明显升高(P<0.05),心肌TNF-α水平和DC含量明显升高(P<0.05),肾交感神经放电活动明显增加(P<0.05);与LPS组比较,给予Ate或VAG539干预后,NE水平明显降低(P<0.05),心肌细胞TNF-α水平和DC含量明显降低(P<0.05),肾交感神经放电活动明显降低(P<0.05)。结论 交感神经系统的过度兴奋及DC激活加剧LPS致大鼠心肌损伤。
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