APS通过PI3K/AKT信号通路促进神经干细胞增殖

基础医学与临床 ›› 2016, Vol. 36 ›› Issue (10): 1359-1363.

APS通过PI3K/AKT信号通路促进神经干细胞增殖

郑利强¹,江琼²,伍亚民³,石永江⁴,查倩²

1. 重庆医科大学中医药学院
2. 重庆医科大学
3. 第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室
4. 解放军后勤工程学院门诊部

收稿日期:2015-08-17 修回日期:2016-03-25 出版日期:2016-10-05 发布日期:2016-09-27
通讯作者: 江琼 E-mail:jq.ok@163.com
基金资助:
国家自然科学基金

Astragalus polysaccharide（APS） promote the proliferation of neural stem cells (NSCs) through the PI3K / AKT signaling pathway

Received:2015-08-17 Revised:2016-03-25 Online:2016-10-05 Published:2016-09-27
Supported by:
National Natural Science Foundation of China

摘要/Abstract

摘要： 目的观察APS是否通过PI3K/AKT信号通路促进神经干细胞增殖。方法将神经干细胞，随机分为对照组、APS(5%)组、APS(5%)+LY294002组和LY294002组，用间接免疫荧光法检测Nestin和Brdu；CCK-8检测细胞增殖；Elisa检测VEGF、FLK-1含量；Western blot法检测FLK-1、PI3K、P-Akt蛋白表达。结果 APS可以提高LY294002干预后神经干细胞增殖（P＜0.05），提高VEGF、FLK-1含量（P＜0.05），提高FLK-1、PI3K、P-Akt蛋白表达（P＜0.05）。结论 APS可能通过促进Akt磷酸化，活化PI3K/AKT信号通路，调节PI3K/AKT信号通路下游靶基因，促进神经干细胞增殖。

关键词: VEGF, FLK-1, PI3K, P-Akt, 增殖

Abstract: Objective To observe the effect of astragalus polysaccharide on the proliferation of neural stem cells through FLK-1/PI3K/AKT signaling pathway.Methods neural stem cells were randomly divided into control group, APS (5%) group, APS (5%) +LY294002 group, LY294002 group,we detected the expression of Nestin and Brdu；Testing the cell proliferation by CCK-8;the content of VEGF，Flk-1 by Elisa，and the protein expression of Flk-1、PI3K、p-Akt by Western blot. Results The proliferation of neural stem cells in APS group and LY294002 group were significantly different (P < 0.05), APS can improve the proliferation of neural stem cells after LY294002 intervention, and increase the content of VEGF, FLK-1 and FLK-1, P-Akt and PI3K protein expression (PC).Conclusion APS group can promote the proliferation of neural stem cells，maybe relation with improve the content of VEGF,FLK-1,promote the expression of FLK-1 protein expression, Akt phosphorylation, activate PI3K/AKT signaling pathway, regulate the downstream target genes of PI3K/AKT signaling pathway.

Key words: VEGF, FLK-1, PI3K, P-Akt, proliferation

中图分类号:

R493

郑利强江琼伍亚民石永江查倩. APS通过PI3K/AKT信号通路促进神经干细胞增殖[J]. 基础医学与临床, 2016, 36(10): 1359-1363.

[1]	郭亚东吴红娟孙要文. PODXL参与瘢痕疙瘩成纤维细胞的过度增殖[J]. 基础医学与临床, 2019, 39(9): 1243-1247.
[2]	吴艳张铭鲁开智陈杨. 腺苷A2b受体激活减轻小鼠肾缺血再灌注致肺损伤[J]. 基础医学与临床, 2019, 39(8): 1102-1107.
[3]	许佐明谭川路远姚天尉吴贤建汪建初浦涧. 蛋白激酶B通过调控低氧诱导因子-1表达干预人肝癌细胞系SMMC-7721增殖[J]. 基础医学与临床, 2019, 39(3): 360-364.
[4]	高利超王梦平李雪欧三桃吴蔚桦刘建. 生松素减轻大鼠糖尿病肾病[J]. 基础医学与临床, 2019, 39(2): 165-169.
[5]	刘桂元张永慧庞毅. WNT信号抑制因子DKK3基因对结直肠癌细胞系HCT116迁移与侵袭的影响[J]. 基础医学与临床, 2019, 39(10): 1437-1443.
[6]	周小芬蒋光愉杨会琴. 下调胰岛素样生长因子1 受体抑制视网膜母细胞瘤细胞增殖和促进凋亡[J]. 基础医学与临床, 2019, 39(1): 32-36.
[7]	蔺茹君李思源肖智伟赵丽颖赵梦瑶赵晓伟李军. 塞来昔布抑制食管癌细胞系ECa109增殖[J]. 基础医学与临床, 2019, 39(1): 88-89.
[8]	轩辕东刘雅娟任永康徐璐朱娜杨锐英. 脂联素抑制高浓度胰岛素诱导的大鼠心肌细胞肥大[J]. 基础医学与临床, 2018, 38(8): 1064-1068.
[9]	侯丛丛马晓骊陈虹黄秉仁陈等. YAF2靶向cyclin D1表达促进肿瘤细胞增殖[J]. 基础医学与临床, 2018, 38(6): 764-770.
[10]	沈冰冰张松朱启仁王志荣张卓琦. 羟基红花黄色素A减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤[J]. 基础医学与临床, 2018, 38(4): 480-484.
[11]	蔡惠美曹文瑜黄玉钿傅建英马燕燕. 高迁移率族蛋白1促进原发性肝癌细胞增殖[J]. 基础医学与临床, 2018, 38(10): 1417-1421.
[12]	李春艳童安莉王芬崔云英闫朝丽. 辛伐他汀对血管紧张素II刺激的肾上腺皮质癌H295R细胞的分泌和增殖的影响[J]. 基础医学与临床, 2017, 37(3): 346-350.
[13]	李鸿张嘉越李松明冷津立李瑞何辉庞飞雄. 碘酸钾对人甲状腺癌细胞系周期的影响[J]. 基础医学与临床, 2017, 37(12): 1724-1728.
[14]	黄小环封玉玲周铁军侯良绢. siRNA沉默COX-2基因抑制MDA-MB-231细胞增殖[J]. 基础医学与临床, 2017, 37(11): 1620-1621.
[15]	石雪萍李晓朋熊伟李海星郭珮王芬陈地龙李静. 吴茱萸碱抑制荷瘤小鼠结肠癌HCT-116细胞增殖[J]. 基础医学与临床, 2017, 37(10): 1373-1377.