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2025年 第45卷 第1期    刊出日期：2025-01-05

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研究论文

白内障相关人γD晶状体蛋白的热诱导变性

周鑫, 李珍艳, 李淑媛, 张文博, 王晨轩

2025, 45(1):  1-6.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0001

摘要 ( 110 )   PDF (1969KB) ( 45 )  

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目的 揭示人γD晶状体蛋白(HGD)与先天性白内障相关突变体蛋白(HGD P23T)的热诱导变性效应,对比野生型与突变体蛋白质在加热过程中结构变化的差异性。方法 体外表达纯化HGD与HGD P23T,测定蛋白质内源性荧光强度和静态光散射光强随温度的变化,揭示HGD与HGD P23T依赖于温度的折叠与聚集结构变化规律。结果 温度低于70 ℃时,HGD与HGD P23T的内源荧光质心波长随温度升高向长波长移动,荧光强度降低,蛋白质构象去折叠。HGD P23T比HGD的构象稳定性差。温度高于70 ℃时,静态光散射强度随温度显著上升,蛋白质受热聚集。相对于野生型,HGD P23T表现出更强的聚集趋势。结论 加热破坏γD晶状体蛋白的折叠构象,诱导去折叠态蛋白质发生聚集。疾病相关P23T突变显著降低了γD晶状体蛋白的构象稳定性。

褪黑素促进小鼠黑色素瘤细胞系B16-F10失巢凋亡

甘雨灵, 李廷栋, 刘利兵, 周英芬, 潘东升

2025, 45(1):  7-11.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0007

摘要 ( 88 )   PDF (1807KB) ( 26 )  

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目的 探讨褪黑素对黑色素瘤细胞系失巢凋亡的作用及机制。方法 通过CCK-8法筛选褪黑素抑制黑色素瘤细胞系B16-F10的最佳药物浓度;将细胞分为4组:抗失巢凋亡模型组、TrkB激活剂组、褪黑素组、褪黑素+TrkB激活剂组;细胞活性/细胞毒性试剂盒(Calcein AM/EthD-1)检测黑色素瘤细胞失巢凋亡;荧光探针DCFH-DA进行活性氧检测;Western blot检测各组Nrf2蛋白和TrkB蛋白的表达。结果 褪黑素可以明显抑制黑色素瘤细胞的增殖,呈时间与剂量依赖性,半数抑制浓度IC₅₀为1×10^-7μmol/L,其抑制作用与诱导黑色素瘤细胞的失巢凋亡有关。褪黑素可以上调细胞活性氧生成(P＜0.05),而加入TrkB激活剂可以拮抗此作用。褪黑素可降低黑色素瘤细胞中Nrf2蛋白和TrkB蛋白表达(P＜0.05),而加入TrkB激活剂可以抑制褪黑素对Nrf2蛋白和TrkB蛋白表达的影响(P＜0.05)。结论 褪黑素可通过诱导细胞失巢凋亡来抑制黑色素瘤细胞系B16-F10的增殖。

氧浓度变化对人肺动脉内皮细胞中ANGPTL8表达的影响

张宗丽, 李涛, 马菁文, 张嘉鑫, 李兴朝, 席世兵

2025, 45(1):  12-19.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0012

摘要 ( 80 )   PDF (2888KB) ( 19 )  

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目的 探讨氧浓度变化对肺动脉内皮细胞(HPAECs)中血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)表达的影响,以及ANGPTL8在肺动脉高压(PH)中的作用和机制。方法 低氧(1%)和高氧(85%)处理HPAECs, Western blot和PCR等检测ANGPTL8的表达,并分析内皮-间质转化(EndMT)及ERK信号通路的变化。同时,高氧处理新生大鼠,构建支气管肺发育不良(BPD)模型,观察肺组织中ANGPTL8蛋白表达及ERK信号通路的变化。结果 低氧组HPAECs中ANGPTL8的蛋白表达显著升高,伴随ERK信号通路的抑制(P＜0.05)。ANGPTL8促进低氧诱导的EndMT过程(P＜0.05),沉默ANGPTL8可以部分逆转EndMT过程。高氧组HPAECs和大鼠肺组织中ANGPTL8蛋白表达降低,伴随ERK信号通路的激活(P＜0.05)。结论 HPAECs中ANGPTL8对氧浓度变化高度敏感,其表达的变化与ERK信号通路的活性状态密切相关,对PH的发展具有潜在的调控作用。

下调CD151联合贝伐珠单抗抑制结直肠癌生长与微血管密度

刘艳彩, 刘学刚, 张振亚

2025, 45(1):  20-24.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0020

摘要 ( 76 )   PDF (1726KB) ( 9 )  

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目的 研究下调CD151表达联合应用贝伐珠单抗对结直肠癌生长以及微血管密度的影响。方法 用贝伐珠单抗分别处理人结肠癌细胞系HT-29以及CD151^--HT-29株(下调CD151的HT-29细胞),最终将细胞分为4组:HT-29对照组,贝伐珠单抗处理组,CD151^--HT-29组,CD151^--HT-29+贝伐珠单抗处理组,通过细胞增殖活性实验(MTS法)观察各组细胞的增殖情况;制作裸鼠皮下移植瘤模型,HT-29对照组以及CD151^--HT-29组分别采用0.9%氯化钠溶液、贝伐珠单抗治疗。观察4组裸鼠皮下瘤的生长情况,并记录皮下瘤的体积和质量;取各组成瘤裸鼠的肿瘤组织,通过标记血管内皮标志物,以免疫组化方式考察各组肿瘤组织的微血管密度(MVD)水平。结果 与对照组相比,贝伐珠单抗处理组以及CD151^--HT-29组细胞的增殖显著降低(P＜0.001);CD151^-联合应用贝伐珠单抗组细胞增殖比单一处理组细胞增殖慢(P＜0.001);在裸鼠皮下瘤实验中,贝伐珠单抗处理组以及CD151^-组裸鼠皮下瘤体积、质量及MVD,与对照组相比显著降低(P＜0.01);CD151^-+贝伐珠单抗组裸鼠皮下瘤体积、质量以及CD34表达,与单一处理组相比显著降低(P＜0.01)。结论 CD151蛋白可能参与结直肠癌组织中血管生成的调控,并与靶向药物在瘤组织微血管生成方面有一定的协同作用。

赤芍总苷减轻脑缺血/再灌注模型大鼠脑损伤

彭莹娟, 李志营, 孙林林, 杨会杰, 王甜甜, 周丽平

2025, 45(1):  25-30.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0025

摘要 ( 72 )   PDF (2003KB) ( 21 )  

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目的 探究赤芍总苷(TPG)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)的影响。方法 将大鼠随机分为假手术组(sham组)、CI/RI模型组(单纯CI/RI组)、阳性对照药组(尼莫地平组,5 mg/kg)、低剂量TPG组(TPG-L组,27 mg/kg)、高剂量TPG组(TPG-H组,54 mg/kg)和高剂量TPG+NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)激活剂二乙基二硫代氨基甲酸酯(DDC)组(TPG-H+DDC组,54 mg/kg TPG与30 mg/kg DDC),每组18只。给药为每日1次,连续7 d。给药结束后,进行大鼠神经功能缺损评分。尼氏染色观察大鼠脑组织神经元活性;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死面积;ELISA检测脑组织白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;Western blot检测脑组织嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7(P2X7R)/NLRP3信号通路相关蛋白质表达与焦亡相关蛋白质如凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)蛋白表达。结果 单纯CI/RI组大鼠较假手术组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-1β、IL-18水平、脑组织P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达水平显著升高(P＜0.05);脑组织尼氏小体阳性细胞比例显著降低(P＜0.05);尼莫地平组、TPG-L组、TPG-H组较单纯CI/RI组大鼠相应指标变化与上述相反(P＜0.05);NLRP3激活剂DDC减弱了TPG对CI/RI大鼠细胞焦亡的抑制作用。结论 TPG可能通过下调P2X7R/NLRP3通路抑制CI/RI大鼠脑损伤。

松萝酸抑制人卵巢癌细胞系增殖

申红梅, 于燕, 冯绪强, 王克强

2025, 45(1):  31-37.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0031

摘要 ( 75 )   PDF (4347KB) ( 10 )  

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目的 探讨松萝酸(UA)对人卵巢癌(OC)细胞增殖的影响。方法 将卵巢腺癌细胞系SKOV3随机分为对照组、L-UA组、M-UA组、H-UA组(分别加入10、20、50 μmol/L UA)、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-PD-1组。RT-qPCR检测SKOV3细胞中程序性细胞死亡(PD-1)、程序性死亡配体1(PD-L1)的表达;CCK-8法和平板集落法检测SKOV3细胞增殖;流式细胞仪检测SKOV3细胞凋亡;取小鼠卵巢上皮癌细胞系ID8构建卵巢癌小鼠模型,记录卵巢癌肿瘤质量与体积,免疫组化法检测PD-1、PD-L1、CD8⁺T细胞浸润数。结果 L-UA、M-UA、H-UA组PD-1 mRNA、PD-L1 mRNA、集落数、A₄₅₀值、PCNA蛋白、PD-1蛋白、PD-L1蛋白低于对照组,凋亡率、Bax蛋白高于对照组(P＜0.05);与H-UA组、pcDNA3.1-NC组相比,pcDNA-3.1-PD-1组PD-1 mRNA、PD-L1 mRNA、集落数、A₄₅₀值、PCNA蛋白、PD-1蛋白、PD-L1蛋白表达升高,凋亡率、Bax蛋白降低(P＜0.05)。松萝酸组卵巢癌瘤质量、体积、PD-1阳性率、PD-L1阳性率低于对照组,CD8⁺T细胞浸润数高于对照组(P＜0.05)。结论 松萝酸可以抑制卵巢癌细胞系的增殖、凋亡和免疫逃逸。

姜黄素对嗜铬细胞瘤细胞系PC12增殖及侵袭的影响

张文倩, 周玥, 任卫东, 童安莉

2025, 45(1):  38-43.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0038

摘要 ( 77 )   PDF (3194KB) ( 25 )  

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目的 研究姜黄素对嗜铬细胞瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的作用。方法 用不同浓度的姜黄素处理大鼠嗜铬细胞瘤 PC12细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖,计算IC₅₀;采用划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室法检测细胞侵袭能力;采用流式细胞测量术检测细胞凋亡;qPCR检测细胞凋亡和抗凋亡基因(Bax和Bcl-2)的mRNA表达,Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 姜黄素(10~80 μmol/L)呈浓度依赖性抑制 PC12细胞增殖,IC₅₀为29 μmol/L。姜黄素呈浓度依赖性抑制PC12细胞迁移,对照组迁移率为66%,姜黄素10 μmol/L组、20 μmol/L组和30 μmol/L组迁移率分别为51%、5%和0.5%。姜黄素(20~30 μmol/L)能显著抑制PC12细胞侵袭(P＜0.000 1)。此外,姜黄素显著促进PC12细胞凋亡,姜黄素10、20和30 μmol/L组凋亡细胞比对照组分别升高2.25%、18.53%和26.89%。姜黄素处理后,Bax基因mRNA和蛋白表达显著升高,Bcl-2基因mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.05)。结论 姜黄素可显著抑制PC12细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡,其促凋亡作用可能与Bax和Bcl-2基因表达改变有关。

可注射水凝胶包埋骨髓间充质干细胞可有效促进损伤软骨的修复

刘德国, 陈宏, 张颉鸿, 郑宇翔, 刘振刚, 陈宣辰, 侯振海

2025, 45(1):  44-50.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0044

摘要 ( 84 )   PDF (2699KB) ( 16 )  

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目的 构建可注射水凝胶(IH)包埋骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)体系,探究其促进关节软骨修复的作用及机制。方法 使用全骨髓贴壁法培养小鼠原代BM-MSCs。采用茜素红(ARS)、油红O(ORO)及阿尔新蓝(AB)染色鉴定其分化潜能;采用流式细胞测量术鉴定其表面CD44、CD90、CD105、CD34、CD45的表达。制备可注射水凝胶包埋BM-MSC(BM-MSC-IH),采用流变学测试检测BM-MSC-IH的流变性能。构建小鼠膝关节软骨全层损伤模型,采用随机数字表法将小鼠分为盐水组、BM-MSC组和BM-MSC-IH组,每组8只。采用关节注射法给药,试验组小鼠注射BM-MSC-IH 0.2 mL,BM-MSCs组注射等量细胞悬液,盐水组注射等量0.9%氯化钠溶液。分别于注射药物6周及12周后,使用番红-固绿染色观察小鼠膝关节软骨的修复情况,使用免疫组织化学染色观察小鼠膝关节Ⅱ型胶原表达情况。结果 原代培养的小鼠BM-MSCs阳性表达CD44、CD90、CD105,而CD34、CD45表达呈阴性,且具有成骨、成脂、成软骨分化潜能;构建的BM-MSCs-IH体系为类固体胶体,流变性能符合水凝胶的基本特征;BM-MSC-IH可有效促进小鼠膝关节软骨再生,并增加局部Ⅱ型胶原的表达,效果较单独使用BM-MSCs更佳。结论 可注射水凝胶包埋骨髓间充质干细胞可有效促进损伤软骨的修复,该作用可能是通过促进软骨细胞分化、促进Ⅱ型胶原的表达实现的。

抑制NRF1/ABCC1提高人肺腺癌细胞系对顺铂化学治疗的敏感性

陈清霞, 梁玉玲, 罗亚兰, 牛斌

2025, 45(1):  51-59.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0051

摘要 ( 70 )   PDF (4683KB) ( 4 )  

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目的 探讨核呼吸因子1(NRF-1)激活ATP结合盒转运蛋白C1(ABCC1)转录对肺腺癌细胞顺铂抵抗的影响及其潜在机制。方法 通过癌基因组数据集分析肺腺癌肿瘤组织中ABCC1的表达水平。细胞分组:sh-NC、sh-ABCC1、sh-NC+oe-NC、sh-NRF1+oe-NC和sh-NRF1+oe-ABCC1。RT-qPCR检测ABCC1在肺腺癌细胞中的表达量。构建顺铂耐药肺腺癌细胞株,检测ABCC1的表达水平。(0、0.001,0.002,0.004、0.008、0.016和0.032 mg/mL)顺铂处理的耐药肺腺癌细胞的IC₅₀值。 Western blot检测上皮间充质转化标志物(E-cadherin、N-cadherin)蛋白的表达。双荧光素酶报告基因和ChIP实验验证NRF1与ABCC1的结合关系。结果 ABCC1在肺腺癌肿瘤组织和细胞中高表达。与顺铂敏感的肺腺癌细胞相比,ABCC1在顺铂耐药肺腺癌细胞中高表达,敲低ABCC1可显著抑制细胞增殖、迁移和侵袭,并提高E-cadherin的表达 (P＜0.05),降低N-cadherin的表达(P＜0.05)。敲低ABCC1可显著提高肺腺癌细胞对顺铂的敏感性(P＜0.05)。此外,双荧光素酶报告基因和ChIP实验证实NRF1与ABCC1启动子的去结合关系,且NRF1可激活ABCC1的转录。敲低NRF1可减弱过表达ABCC1对肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及顺铂抵抗的抑制作用(P＜0.05)。结论 NRF1/ABCC1轴在肺腺癌顺铂抵抗中具有促进作用。抑制NRF1/ABCC1轴可能是提高肺腺癌顺铂敏感性的潜在靶点。

小剂量艾司氯胺酮联合舒芬太尼减轻全髋关节置换术老年患者围手术期炎性反应

杨文, 李勇, 杨淖绚

2025, 45(1):  60-64.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0060

摘要 ( 66 )   PDF (378KB) ( 6 )  

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目的 分析小剂量艾司氯胺酮联合舒芬太尼对全髋关节置换术(THA)老年患者围手术期炎性反应和免疫功能的影响。方法 2019年1月至2022年1月期间,收集在腰-硬联合麻醉下接受THA 的120例老年患者,均接受经静脉患者自控镇痛(PCIA),将患者分成对照组(镇痛药物为舒芬太尼+格拉司琼)和观察组(镇痛药物为艾司氯胺酮+舒芬太尼+格拉司琼)。视觉模拟评分(VAS)法评估患者疼痛程度;ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α与C-反应蛋白(CRP)水平;用CytoFLEX流式细胞仪测定CD4⁺、CD8⁺水平,并计算CD4⁺/CD8⁺比值;记录比较两组患者不良反应发生情况。结果 静息状态下,观察组患者术后48和72 h的VAS评分显著低于对照组,活动状态下,观察组患者术后24、48和72 h的VAS评分显著低于对照组(P＜0.05)。与同组术前24 h相比,对照组术后24、48和72 h IL-6、TNF-α、CRP水平显著升高,观察组术后24和48 h IL-6、TNF-α、CRP水平升高,术后72 h恢复至术前水平(P＜0.05)。术后24、48和72 h观察组患者IL-6、TNF-α、CRP水平显著低于对照组(P＜0.05)。与同组术前24 h相比,术后24、48 和72 h 观察组CD8⁺(%)上升,CD4⁺(%)与CD4⁺/CD8⁺下降,术后24 和48 h 观察组患者CD8⁺(%)上升,CD4⁺(%)与CD4⁺/CD8⁺下降,术后72 h恢复至术前水平。术后24、48和72 h观察组患者CD8⁺(%)、CD4⁺(%)与CD4⁺/CD8⁺水平显著高于对照组(P＜0.05)。两组患者不良反应发生情况差异无统计学意义。结论 小剂量艾司氯胺酮联合舒芬太尼可降低THA老年患者围手术期炎性反应,对免疫功能的影响较小。

左西孟旦减轻模型大鼠离体心脏停灌/再灌注损伤

庞昀婷, 任晓爽, 包涵, 孟凡青, 石枫

2025, 45(1):  65-69.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0065

摘要 ( 56 )   PDF (959KB) ( 12 )  

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目的 探讨左西孟旦对大鼠离体心肌停灌/再灌注过程中环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶/干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路的影响。方法 将大鼠分为持续灌注组(CO组)、停灌/再灌注组(SR组)、停灌/再灌注+左西孟旦组(SR-L组)及停灌/再灌注+左西孟旦+STING激活剂DMXAA组(SR-LD组)。分别在平衡灌注末(T0)、再灌注30 min(T₁)和再灌注60 min(T₂)时记录心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_max)和左室内压最大下降速率(-dp/dt_max)和再灌注心律失常评分分数。Western blot检测cGAS-STING信号通路及自噬相关蛋白表达,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积百分比。结果 与CO组相比,SR组T₁、T₂时HR、LVDP、+dp/dt_max和-dp/dt_max降低,LVEDP升高,再灌注心律失常评分增加,心肌梗死面积百分比增加,心肌组织cGAS、STING蛋白表达升高,LC3 Ⅱ/Ⅰ比值升高,p62降低(P＜0.05);与SR组比较,SR-L组心功能指标改善,心肌组织 cGAS、STING蛋白表达下调,LC3 Ⅱ/Ⅰ比值降低,p62升高(P＜0.05);与SR-L相比,SR-LD组逆转了左西孟旦对心肌损伤的保护作用。结论 左西孟旦可能通过抑制cGAS-STING信号通路及下调心肌细胞自噬,改善心功能,减少心肌梗死面积,从而发挥心肌保护作用。

七氟醚可逆性下调糖尿病模型大鼠心肌生物钟蛋白BMAL1的表达

刘慧, 韩冲芳, 秦小英, 于菁, 贺建东, 杨文曲

2025, 45(1):  70-75.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0070

摘要 ( 65 )   PDF (2455KB) ( 10 )  

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目的 观察七氟醚(SEV)对糖尿病大鼠心肌生物钟基因芳香烃受体核转运样蛋白1(BMALl1)表达的影响,并探讨其变化规律。方法 雄性SD大鼠60只,体质量200~250 g,将正常大鼠分为吸氧组(NC)、吸七氟醚组(SEV);常规建立糖尿病模型,建立成功后分为吸氧组(DM)、吸七氟醚组(DM+SEV),吸入时间5 h(n=15)。4组试验动物分别在停止麻醉后0、12和24 h处死,分离心肌组织。用Western blot测定生物钟基因BMAL1与其活化酶泛素特异性肽酶9X(USP9X)的表达;HE染色观察心肌组织病理特征以及免疫荧光共定位观察USP9X与BMAL1之间的相互关系。结果 停止麻醉后0、12 h,与DM组比较,DM+SEV组BMAL1、USP9X表达均明显下调(P＜0.05);停止麻醉后24 h,与DM组比较,DM+SEV组BMAL1、USP9X表达水平的变化差异无统计学意义。HE染色光镜下显示:DM+SEV组在停止麻醉后0、12 h时心肌组织纤维结构排列发生改变,且在停止麻醉后0 h时这种改变最为显著,但在24 h时心肌组织结构排列整齐。免疫荧光共定位结果显示:USP9X与BMAL1蛋白主要分布于心肌细胞质中,两者存在重叠部分。且受七氟醚影响,在停止麻醉后0、12 h两者重叠部分较少,而在24 h时两者重叠部分较多,接近于DM组。结论 七氟醚可逆性改变糖尿病大鼠心肌生物钟基因BMAL1表达,该作用在停止麻醉后12 h仍然存在,而在停止麻醉后24 h该作用明显减弱。

临床研究

血清MC-CP、CCL26、DcR3水平在COPD并发OSAS诊断中的临床价值

陈丽萍, 史永兴, 陈艳红, 冯平, 张长洪, 林卫佳, 项保利

2025, 45(1):  76-80.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0076

摘要 ( 76 )   PDF (587KB) ( 12 )  

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目的 探究血清肥大细胞羧肽酶(MC-CP)、趋化因子26(CCL26)、诱饵受体3(DcR3)水平在慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)诊断中的临床价值。方法 选取2021年1月至2023年1月河北北方学院附属第一医院收治的COPD患者90例,其中单纯COPD患者48例即为COPD组,COPD合并OSAS患者42例即为COPD-OSAS组。同期选取在河北北方学院附属第一医院体检健康志愿者48例为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清MC-CP、CCL26、DcR3水平。受试者工作特征(ROC)和曲线下面积(AUC)分析血清MC-CP、CCL26、DcR3水平在COPD并发OSAS诊断中的临床价值。多因素Logistic回归分析COPD并发OSAS的影响因素。结果 与对照组相比,COPD组和COPD-OSAS组患者吸烟指数、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)水平依次显著升高,1秒钟用力呼气容积与用力肺活量的比(FEV1/FVC)依次显著降低(P＜0.05);与对照组相比,COPD组和COPD-OSAS组患者MC-CP、CCL26、DcR3水平依次显著升高(P＜0.05);血清MC-CP、CCL26、DcR3 3者联合对COPD并发OSAS诊断的AUC比单独诊断的更高(Z=4.066,P＜0.001;Z=2.391,P＜0.05;Z=2.353,P＜0.05)。多因素Logistic回归分析显示,吸烟指数、MC-CP、CCL26、DcR3水平是COPD并发OSAS的影响因素(P＜0.05)。结论 COPD并发OSAS患者血清中MC-CP、CCL26、DcR3表达水平升高,三者联合可提高对COPD并发OSAS的诊断价值。

触觉振动反馈训练联合1Hz重复经颅磁刺激对卒中偏瘫患者的影响

李勃, 刘立斌, 李影, 刘京, 赵留庄

2025, 45(1):  81-85.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0081

摘要 ( 73 )   PDF (367KB) ( 4 )  

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目的 分析触觉振动反馈训练联合1 Hz重复经颅磁刺激对卒中偏瘫患者肢体平衡能力及步行能力的影响。方法 选取2021年8月至2023年8月在大兴区人民医院诊治的卒中偏瘫患者98例,按照治疗方案不同分为训练组和刺激组,各49例。训练组给予触觉振动反馈训练治疗,刺激组给予触觉振动反馈训练联合1 Hz重复经颅磁刺激治疗。分析两组中医症状、平衡能力、步行能力、生活情况及疗效。结果 治疗8周后,两组口角流涎积分、语言不利积分、偏身麻木积分均低于治疗前(P＜0.05),且刺激组低于训练组(P＜0.05);两组Lindmark平衡反应评分、Berg平衡量表(BBS)评分、步长、10-m最大步行速度(10 mMWS)、Barthel指数(BI)评分及功能独立性评测(FIM)量表评分高于治疗前(P＜0.05),且刺激组高于训练组(P＜0.05);刺激组总有效率(91.84%)大于训练组(69.39%)(P＜0.05)。结论 触觉振动反馈训练联合1Hz重复经颅磁刺激治疗卒中偏瘫患者可减轻临床症状,较好提高肢体平衡能力、步行能力、生活能力,疗效确切。

血清PKM2、Gal-3、CitH3水平升高可预测机械通气并发肺部感染

黄航栋, 厉丹瑜, 朱晓锋

2025, 45(1):  86-90.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0086

摘要 ( 62 )   PDF (534KB) ( 5 )  

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目的 探讨血清丙酮酸激酶M2(PKM2)、乳糖凝集素-3(Gal-3)、瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)水平与机械通气(MV)患者并发肺部感染的关系及预后评估价值。方法 将2022年10月至2024年3月于金华市中心医院收治的120例行MV的患者纳入研究,根据是否并发肺部感染分为肺部感染组(n=50)和非肺部感染组(n=70),ELISA检测血清PKM2、Gal-3、CitH3水平;收集临床资料;预后随访并分为预后良好组(n=79)和预后不良组(n=41);多因素Logistic回归分析影响MV患者发生预后不良的因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PKM2、Gal-3、CitH3对MV患者发生预后不良的预测价值。结果 与非肺部感染组相比,肺部感染组血清PKM2、Gal-3、CitH3水平均升高(P＜0.05);与预后良好组相比,预后不良组血清PKM2、Gal-3、CitH3水平均升高(P＜0.05);预后不良组较预后良好组临床肺部感染评分(CPIS)升高(P＜0.05);PKM2、Gal-3、CitH3皆为MV患者发生预后不良的危险因素(P＜0.05);PKM2、Gal-3、CitH3及联合预测患者发生预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.712、0.839、0.779、0.925,3者联合诊断的AUC优于各自单独检测(Z=4.261、2.521、3.676,P＜0.001、0.05、0.001)。结论 MV并发肺部感染患者血清PKM2、Gal-3、CitH3水平均较未发生肺部感染患者升高,三者对MV患者发生预后不良有一定的预测价值。

miR-483-3p在妊娠期糖尿病患者血清中的表达及临床意义

张丽娜, 贾梦涛, 孙泽云, 张建军

2025, 45(1):  91-97.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0091

摘要 ( 70 )   PDF (2855KB) ( 14 )  

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目的 研究miR-483-3p在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中的表达及临床意义。方法 选取在安丘市人民医院妇产科常规产检的24~32孕周的GDM患者100例,作为GDM组,并选取同年龄段24~32孕周的98例健康孕妇作为糖耐量正常(NGT)组。通过RT-qPCR检测miR-483-3p的表达水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-483-3p对GDM的诊断价值;卡方检验分析GDM组miR-483-3p的表达量与临床指标的相关性;采用Logistic回归分析GDM的风险因素。双荧光素酶报告基因实验验证miR-483-3p和人自噬相关蛋白7(ATG7)的靶向关系。利用CCK-8法,流式细胞测量术和Transwell小室法分别检测高糖培养的HTR-8/SVneo细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力。结果 GDM组患者血清中miR-483-3p的表达水平比NGT组增高,miR-483-3p的表达对GDM具有诊断价值。孕前身体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和三酰甘油(TG)与血清miR-483-3p的表达有显著相关性(P＜0.05),并且孕前BMI和TG是导致妊娠期糖尿病的风险因素。miR-483-3p通过靶向调控ATG7调节细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭(P＜0.05)。结论 miR-483-3p参与GDM的疾病进展,可能作为GDM的诊断生物标志物。

疑难病例

高龄多发性骨髓瘤鞍区占位1例

陈晓雪, 段炼, 柯晓安, 阳洪波, 潘慧, 朱惠娟, 王林杰

2025, 45(1):  98-101.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0098

摘要 ( 67 )   PDF (1395KB) ( 16 )  

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目的 通过总结1例高龄多发性骨髓瘤鞍区占位患者的临床特点,增加对此类疾病的认识。方法 回顾性分析1例高龄多发性骨髓瘤鞍区占位患者的临床表现、生化检验、影像学资料。结果 患者为85岁男性,主要临床表现为乏力、纳差、多尿。辅助检查提示血钠明显降低、轻度高总蛋白及垂体占位、多项垂体前叶激素水平下降、泌乳素水平升高。完善病因筛查时发现血免疫球蛋白G(IgG)水平显著升高,血M蛋白阳性,骨髓涂片示骨髓瘤细胞,同时伴有全身骨骼多发溶骨性病变,考虑多发性骨髓瘤诊断明确,垂体占位为髓外受累可能性大。结论 鞍区占位病因多样,多发性骨髓瘤鞍区受累发生率低,起病隐匿,临床特征、影像学表现缺乏特异性,易造成误诊及漏诊。

短篇综述

脑衰反应调节蛋白在视神经损伤中的作用

朱裕椿, 席鑫源, 杨珍, 冯东福

2025, 45(1):  102-106.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0102

摘要 ( 68 )   PDF (419KB) ( 14 )  

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脑衰反应调节蛋白(CRMPs),也被称为二氢嘧啶酶样蛋白,包含5个家族成员(CRMP1、CRMP2、CRMP3、CRMP4、CRMP5)。在中枢神经系统中,CRMPs主要参与神经元的分化迁移、突触可塑性和神经突的生长发育、导向延伸等多种生理过程。近期研究发现视神经损伤后,通过抑制或降低CRMPs的磷酸化可以影响视网膜神经节细胞(RGCs)的存活及其轴突再生,这可能会为未来视神经损伤治疗提供新的思路。

Keap1翻译后修饰调控氧化应激相关疾病

瞿瑛, 毛彩云, 钟晴, 张蓉, 宋运佳

2025, 45(1):  107-111.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0107

摘要 ( 104 )   PDF (388KB) ( 57 )  

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Keap1-Nrf2信号通路的激活是细胞对抗氧化应激的重要机制。氧化应激条件下,Keap1受到谷胱甘肽化、烷基化以及S-巯基化等翻译后修饰(PTM)的影响,与Nrf2的结合被减弱,导致Nrf2积累、核易位以及下游解毒和抗氧化防御蛋白质的表达和转录。Keap1的PTM参与调控癌、帕金森病和动脉粥样硬化等多种氧化应激相关疾病,例如烷基化抑制腹主动脉瘤形成、甲基化促进乳腺癌固有抵抗以及S-巯基化改善动脉粥样硬化,为寻找新的药物靶点和生物标志物提供理论基础。

骨质疏松症合并常见老年综合征的研究进展

李淼, 李蕊, 程新春

2025, 45(1):  112-115.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0112

摘要 ( 83 )   PDF (341KB) ( 22 )  

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骨质疏松症(OP)在老年人群中较为常见,老年骨质疏松症患者发生跌倒和骨折的风险与老年综合征密切相关。本文介绍骨质疏松症与老年综合征并存的现状,这些将限制患者的功能独立性,导致更复杂的医疗管理。骨质疏松症与常见老年综合征之间存在某种联系,骨质疏松症患者更易患有更多的老年综合征,生活质量及预后更差。本文对骨质疏松症合并老年综合征的流行病学现状、影响因素及管理策略进行综述,旨在为骨质疏松症的整体化管理提供依据。

鉴别肺孢子菌感染与定植的研究进展

李星辰, 童瑾

2025, 45(1):  116-120.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0116

摘要 ( 66 )   PDF (370KB) ( 11 )  

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耶氏肺孢子菌(PJ)是一种非典型的条件致病性真菌,PJ定植是肺孢子菌肺炎(PJP)的潜在危险因素,积极鉴别PJ定植或感染有利于合理指导抗生素使用。血清G试验结合分子检测技术、外周血 CD4⁺T水平以及通过转录组测序技术对滋养体和包囊独立表征等方法在鉴别PJ定植与感染上虽有获益,但尚未建立统一标准。本文立足于PJ病原学、致病机制、PJP 临床特征及诊断方法,通过阐述鉴别PJ感染与定植的进展,为临床诊疗提供更为客观全面的鉴别思路。

重金属暴露对儿童支气管哮喘的影响

王蓓蕾, 苏醒岳, 马香

2025, 45(1):  121-125.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0121

摘要 ( 59 )   PDF (431KB) ( 8 )  

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支气管哮喘(哮喘)的原因复杂、诱因众多。重金属在人类生产生活中的应用不断增加,人类暴露于重金属的机会也随之增多。本文总结了近年来的研究,重金属暴露对儿童哮喘的影响主要是通过促进活性氧(ROS)产生,诱导氧化应激,造成免疫紊乱,增加炎性因子水平,促进气道炎性反应及气道重塑,加重哮喘的发生和发展。深入研究重金属对儿童哮喘的影响及相关机制,能够为哮喘管理提供一定的指导。

线粒体融合在阿霉素诱导心脏毒性中的作用

王钰淇, 王心雨, 罗皓文, 逯照鑫, 赵艺玮, 常盼

2025, 45(1):  126-129.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0126

摘要 ( 66 )   PDF (337KB) ( 5 )  

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阿霉素是一种广泛使用的抗肿瘤药物。靶向线粒体融合蛋白/丝裂素1/2(MFN1/2)及核转录因子红系2相关因子2(NRF2)可通过PKCε/Stat3/MFN2、SIRT1/MFN2、AMPK/NRF2等信号通路,上调线粒体融合蛋白表达,促进线粒体融合,维持动力学平衡进而保障线粒体功能,起到减少心肌细胞凋亡,减轻心脏毒性的作用。了解阿霉素性心脏毒性中线粒体融合的调节作用和机制将为疾病的防治提供新策略。

幽门螺杆菌感染引起胃黏膜解痉多肽表达化生机制

王海诺, 李玙璠, 王雨莹, 沈倩影, 朱进霞, 郑丽飞

2025, 45(1):  130-134.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0130

摘要 ( 68 )   PDF (380KB) ( 12 )  

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幽门螺杆菌(H.pylori)感染后胃黏膜会发生炎性反应和解痉多肽表达化生(SPEM)。这些病症会进一步诱导慢性胃炎、胃溃疡,甚至胃癌。因此,SPEM通常被认为是胃黏膜损伤和癌变的早期指标之一。阐明H.pylori诱导的SPEM细胞来源和分子调控可以更深入地了解相关胃黏膜疾病的发病机制,并为其疾病的诊断和治疗提供新的思路和靶点。本文对SPEM相关的分子标志物进行了总结,阐述了TFF2、CD44v9和AQP5在H.pylori感染和SPEM中的调控作用。对SPEM细胞的起源以及相关分子调控机制进行了综述。

新生儿急性肺损伤的发病机制

杨若彤, 赵国英, 王浩

2025, 45(1):  135-139.  doi:10.16352/j.issn.1001-6325.2025.01.0135

摘要 ( 70 )   PDF (347KB) ( 9 )  

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新生儿由于气道较窄、肺泡发育不完全等因素易发生新生儿急性肺损伤(ALI),严重者可发展为新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。导致新生儿ALI发生及进展的机制涉及各个方面,主要包括氧化应激、铁死亡、炎性反应和肺表面活性物质的减少。期待相关机制的进一步研究可以为探索新型治疗方案提供方向。

科普沙龙

人类细胞图谱将成为健康研究的“谷歌地图”

陈至鑫

2025, 45(1):  140-140. 

摘要 ( 45 )   PDF (232KB) ( 8 )  

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